Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
ЧУМА ПЛОТОЯДНЫХ.doc
Скачиваний:
65
Добавлен:
30.05.2014
Размер:
214.02 Кб
Скачать

9. Патогенез и локализация

Первоначальное внедрение вируса происходит обычно через слизистые оболочки и лимфатические узлы (подчелюстные, бронхиальные и др.), где он размножается, а затем с кровью и лимфой разносится по всему организму, вызывая многочисленные патологические изменения в различных органах и тканях. При этом наблюдается общее, всеохватывающее поражение наиболее важных систем организма: дыхательной, иммунной, кровеносной, лимфатической, нервной, пищеварительной, эндокринной и др. Таким образом, чуму плотоядных необходимо рассматривать как полисистемную болезнь всего организма, а не отдельных его систем и органов.

В организме больных животных вирус в высоких титрах находится в истечении из носовой полости, в крови, селезенке, костном мозге, плевральном и перитонеальном экссудатах. Раньше всего его удается выявить в миндалинах и бронхиальных лимфатических узлах. Отсюда он с кровью проникает в костный мозг, селезенку, лимфоузлы, что сопровождается первым подъемом температуры. Достигая эпителия и костного мозга, вирус может выхвать проявление клиники не сразу, а через некоторое время. Начиная со 2 дня после заражения, он выделяется лишь из бронхиальных лимфатических узлов и миндалин. На 2-3 день он появляется в крови (только в многоядерных клетках). С 6- по 9 день многоядерные клетки, содержащие вирус, можно обнаружить у больных собак всюду. Обычно в это время проявляются симптомы болезни (анарексия, диарея, конъюнктивиты и конвульсии). У большинства выживших собак вирус обнаруживается в эпидермальных клетках конечностей (синдром Расстройства ЦНС и затвердение подушечек лап после переболевания). У переболевших животных наблюдается вирусоносительство в течение 1-2 месяцев.

При чуме плотоядных, учитывая специфические свойства возбудителя, у больных животных наблюдают значительные поражения лимфатической ткани и соответственно истощение иммунной системы. Поэтому у переболевших чумой животных (собак-реконвалесцентов) формируются стойкие иммунодефицитные состояния (вторичные иммунодефициты).

Чума плотоядных нередко проявляется в ассоциации с другими возбудителями болезней: аденовирозом, корона- и парвовирусным энтеритом, инфекционным гепатитом и др. При тяжелых формах чумы наблюдаются секундарные бактериальные инфекции (кокки, сальмонеллы и др.).

10. Диагностика

Многообразие форм проявления болезни нередко затрудняет своевременный диагноз. Его устанавливают на основании эпизоотологических данных, клинических признаков, результатов лабораторных исследований, а также патологоанатомических изменений, характерных для данной болезни.

При гематологических исследованиях в начальной стадии болезни обнаруживают выраженную лейкопению, продолжительность которой ярко свидетельствует о степени тяжести поражения лимфатической ткани, ее истощении и разрушении.

Важное значение имеют подробный анамнез и эпизоотологический анализ болезни. При их проведении от владельцев животного получают сведения: об иммунопрофилактике конкретных болезней (тип и состав вакцин, сроки и условия вакцинации), возможные источники инфекции и механизм передачи возбудителя болезни, когда, как и при каких обстоятельствах она проявилась, условия кормления, ухода и содержания животного и др.

Микроскопия телец-включений. Цитоплазматические и реже внутирядерные тельца-включения являются патогномоническими для ЧС. Для обнаружения телец-включений предложен метод окраски мазков гамотоксилином Делафильда с эозином.

На фиксированный или нефиксированный препарат пипеткой наносят краску. Затем ее сливают (остатки краски можно смыть водопроводной водой или удалить фильтровальной бумагой). Окрашенный мазок подсушивают на воздухе и просматривают под иммерсионной системой микроскопа. Крупные включения видны при среднем увеличении. Парафиновые срезы, после их депарафинирования, окрашивают 3-6 мин. Ядра эпителиальных клеток окрашиваются в сине-фиолетоый цвет, цитоплазма в светло-сиреневый, вирусные тельца-включения в ярко-красный или малиновый. Включения расположены в цитоплазме или внеклеточно. Величина их – от мельчайших частиц до размера ядра клетки, количество – от единичных до 10 и более в одной клетке. Они могут быть круглые, овальные, полиморфные. Имеют четкие ровные края.

Для прижизненного исследования можно взять эпителий конъюнктивы, языка и других доступных слизистых оболочек больного животного, а также пробы крови для выделения телец-включений в лейкоцитах. Последнее позволяет поставить диагноз в самый ранний период болезни, даже до появления типичных клинических признаков.

Выделение вируса. От больных животных берут кровь в период лихорадочного состояния, а также мазки из носа и конъюнктивы. От свежих трупов берут кусочки легких, трахеи, селезенки, почек, головного мозга и мочевой пузырь. Для серологических исследований берут кровь как можно быстрее после проявления клинических признаков и повторно спустя 14-21 день.

Для выделения полевого вирулентного вируса используют многослойную культуру клеток легких и почки собак и кроликов. Для размножения вирулентного ВЧС использовали альвеолярные макрофаги собак, полученные путем стерильного измельчения кусочков легкого собак. Этот метод оказался пригодным и для титрования вирулентного ВЧП.

Биопробу ставят на животных того вида, от которых исследуют материал. Лучше ее проводить на щенках через 15 дней после отъема от самок. Животные заболевают на 10-14 день, а иногда и через 1-2 месяца с характерными признаками болезни.

На куриных эмбрионах в первых пассажах ВЧП вызывает лишь слабое помутнение ХАО и гибель в 5-10% случаев. При дальнейшем пассировании поражение ХАО становится более выраженным. О наличии вируса судят по специфической гибели эмбрионов и поражению ХАО.

Для лабораторной диагностики чумы плотоядных, в частности для индикации (обнаружения) возбудителя и его идентификации (определение видовой принадлежности) применяют следующие методы:

- иммунофлуоресценция (ИФ) - для установления раннего прижизненного диагноза;

- реакция нейтрализации (РН) - для идентификации вируса в культуре клеток; - реакция диффузной преципитации (РДП) - позволяет обнаруживать возбудитель на 3-4-й день болезни;

- реакция связывания комплемента (РСК) - для обнаружения антигена в органах и тканях больных животных и в культуре клеток;

- реакция непрямой гемагглютинации (РНГА) - для выявления специфических антител к возбудителю;

- реакция пассивной гемагглютинации (РПГА);

- биопроба на восприимчивость животных.

Для ретроспективной диагностики ЧП используются РН, РСК, РДП. Объектом исследования в данном случае являются пробы сыворотки крови переболевших животных. Реакции выполняются общепринятыми методами. Наличие АТ, выявляемых в любой из указанных реакций, в сыворотке крови животных свидетельствует о переболевании их чумой.

При дифференциальной диагностике необходимо исключить болезни, имеющие подобные с чумой клинические признаки: инфекционный гепатит, бешенство, болезнь Ауески, парво- и коронавирусный энтерит, лептоспироз, пастереллез, сальмонеллез, авитаминоз В1, отравление и др.