Регуляция

SS усиливает распад, PS – снижает распад белков; при повреждении некоторых ядер гипоталамуса усиливаются процессы расщепления белка.

Гормоны: глюкокортикоиды, тиреоидные, АКТГ, глюкагон усиливают распад белков (особенно при их избытке с пищей).

Гормоны: СТГ, андрогены, эстрогены, минералокортикоиды, инсулин снижают распад белков, вызывая анаболическое действие.

Гормоны: тиреоидные, глюкокортикоиды и АКТГ при недостатке в пище белков оказывают не катаболическое, а анаболическое действие.

Обмен липидов. Липиды являются сложными эфирами глицирина и высших жирных кислот. Наибольшее значение имеют нейтральные жиры, фосфолипиды, гликолипиды, стерины, стероиды. В виде запаса жир откладывается в подкожной жировой клетчатке, возле внутренних органов брюшной полости. В органах имеется структурный жир. Липиды составляют 10-20% массы тела. Липиды выполняют энергетическую функцию; являются предшественниками стероидных и половых гормонов; выполняют пластическую и другие фунгции.

Поступив в организм с пищей жиры расщепляются в кишечнике до глицерина и жирных кислот, которые в процессе всасывания превращаются в жир, свойственный человеку. Он поступает в лимфу и в небольших количествах в кровь. Одни жиры откладываются в запас, другие используются как строительный материал, третьи распадаются до промежуточных (ацетон, ацетоуксусная кислота, β-оксимасляная кислота) и конечных (СО₂ и Н₂О) продуктов. СО₂ и Н₂О выводятся из организма с мочой, потом, выдыхаемым воздухом.

Потребность в липидах составляет 80-140 г/сутки. Растительные жиры должны составлять – 20-30 % от общего количества жира. Линолевая, линоленовая и арахидоновая жирные кислоты, входящие в состав жиров, не синтезируются в организме и должны поступать с пищей. При их недостатке нарушаются функции почек, рост и др.

Регуляция

Процессы жироообразования, отложения, мобилизации жира регулируются нервными, эндокринными и тканевыми механизмами и тесно связаны с углеводным обменом. При избытке углеводов в пище, активизируется синтез жиров, которые откладываются в жировой ткани; при недостатке углеводов – жиры расщепляются.

SS активизирует распад жиров; PS – способствует отложению жира. Гипоталамус регулирует жировой обмен:

• раздражение вентромедиальных ядер и разрушение вентролатеральных – снижает аппетит и человек худеет;

• разрушение вентромедиальных ядер – повышает аппетит и приводит к ожирению.

Гормоны: АКТГ, СТГ, АД, НАД, тироксин, трийодтиронин, половые, пролактин обладают жиромобилизирующим действием и расщепляют жиры.

Гормоны: глюкокортикоиды, инсулин тормозят мобилизацию жира и способствуют его отложению.

Фосфолипиды входят в состав мембран; являются универсальными растворителями и эмульгаторами.

Гликолипиды входят в состав мембран, способны связывать токсины столбняка, дифтерии.

Стероиды: холестерин, кольциферолы, желчные кислоты, гормоны коры надпочечников и половых желез. Холестерин входит в состав мембран, является промежуточным продуктом в синтезе других стероидов, является предшественником стероидных гормонов, витамина Д₃, желчных кислот.

Обмен углеводов. Углеводы это основные источники энергии в организме; кроме этого они выполняют пластическую, защитную и другие функции. Среди углеводов различают моно- , олиго- , полисахариды. В организм поступают с растительной, в меньшем количестве с животной пищей. Кроме того они синтезируются в организме из продуктов расщепления аминокислот и жиров. При избытке в организме они превращаются в жиры.

Показателем состояния обмена углеводов в организме является количество глюкозы в крови и гликогена в печени. В норме уровень глюкозы в крови 80-100 мг%, или 4,5-6,5 ммоль/л, гликогена 11,7-20,5мг%.

Большую часть углеводов организм получает в виде крахмала, который в ЖКТ расщепляется до глюкозы. В клетках глюкоза окисляется до СО₂ и Н₂О, а выделяемая энергия запасается в виде АТФ. Кроме того в клетках синтезируются моно, полисахариды и их комплексы с белками и липидами. Избыток глюкозы поступает в печень, где из нее синтезируется гликоген. При недостатке глюкозы в крови происходит расщепление гликогена в печени и поступление глюкозы в кровь.

В организме происходит постоянный обмен глюкозой между печенью, кровью, мозгом и другими органами. Главный потребитель глюкозы при этом – скелетные мышцы.

При большом поступлении глюкозы в кровь наступает алиментарная (пищевая) гипергликемия. Ее результатом является глюкозурия. При сильном уменьшении глюкозы в крови наступает гипогликемия. При интенсивном использовании глюкозы или недостатке углеводов в питании глюкоза синтезируется из продуктов метаболизма (пирувата, глицерола и др.), которые образуются при окислении аминокислот и жирных кислот. Суточная потребность углеводов 350-500г.