Тема 5. Современные методы диагностики, лечения синдрома длительного раздавливания

Синдром длительного давления (краш синдром) возникает после давления частей тела (чаще конечности) в результате обвала, завала, давления. Синдром возникает после освобождения конечностей из-под завала в результате возобновления кровообращения в ишемизированных тканях.

Синдром позиционного сдавления - длительной сдавление собственной массой тела лежащего в одном положении (бессознательное состояние - кома, алкогольное опьянение)

Синдром рециркуляции-восстановление кровообращения длительно ишемизированной конечности, после снятия длительно наложенного жгута) после повреждений магистральных артерий

Классификация

- Тяжесть по сроку сдавления;

- Легкая - сдавление сегмента конечности на 4часа;

- Средней тяжести-сдавление всей конечности 6часов;

- Тяжелая - вся конечность 7-8часов;

- Крайне тяжелая сдавление обеих конечностей 6-8часов.

По локализации:

- Верхние конечности - от 14% до 22%;

- Нижние конечности - от 59% до 79,9%;

- Грудь, живот и таз - 42%;

- Характерны сочетанные (65%) и комбинированные повреждения.

По видам компрессии.

Сдавление:

А) различными предметами, грунтом и т.п.;

Б) позиционное (частями собственного тела);

Раздавливание:

По тяжести состояния: СДС легкий, среднетяжелый, тяжелый.

По периодам клинического течения:

- период компрессии;

- период посткомпрессионный:

а) ранний (1-3 сут)

б) промежуточный (4-18 сут)

в) поздний

По комбинации.

По сочетанию повреждений мягких тканей:

- с повреждением внутренних органов;

- с повреждением костей, суставов;

- с повреждением магистральных сосудов и нервных стволов;

- с ожогами, отморожениями;

- с острой лучевой болезнью;

- с поражением сильно действующими ядовитыми веществами.

Осложнения:

- со стороны органов и систем организма (инфаркт миокарда, пневмония, отек легких, перитонит, невриты, психопатологические реакции и др.);

- необратимая ишемия конечности;

- гнойно-септические;

- тромбоэмболические.

Патогенез:

Основа патогенеза СДС - эндогенная интоксикация, длительная ишемия тканей приводит к развитию в них анаэробного гликолиза, активации перекисного окисления липидов, дестабилизации клеточных мембран, разрушению лизосомальными ферментами молекул белков, жиров и углеводов, в результате чего образуются непредсказуемые по качественному составу и биологической активности вещества.

К развитию гистогенного и метаболического эндотоксикоза ведут:

- распад АТФ, выход миоглобина, калия, РНК и других продуктов деградации клетки в межклеточное пространство, где их концентрация быстро достигает токсического уровня,

- поступление в кровь бактериальных токсинов и бактерий из области повреждения и из естественных мест вегетации микробов (кишечник, мочеполовая, дыхательная системы).

На течение СДС влияют:

- психоэмоциональная нагрузка,

- психические реакции (перенапряжения, аффективно-шоковые, стрессовые),

- болевые ощущения,

- вынужденная адинамия,

- сопутствующие повреждения и ранние осложнения травмы (кровопотеря, асфиксия).

Тяжесть СДС зависит от выраженности эндотоксикоза: