Тема 6. Инфекционные осложнения ранений и травм.

Инфекционные осложнения - гнойно - воспалительный процесс, развивающийся в окружающих тканях вокруг ран и раневого канала. В последние годы, несмотря на достижение современной антибактериальной терапии процент гнойно-воспалительных заболеваний не имеет тенденции к снижению.

Классификация инфекционных осложнений (ВМА 2001):

- местные формы инфекционных осложнений;

- висцеральные воспалительно - инфекционные осложнения;

- генерализованные формы инфекционных осложнений.

I. Местные формы инфекционных осложнений

1. Аэробная (гнойная) инфекция

1.1 Острые формы раневой инфекции:

- нагноение раны,

- абсцесс раневого канала или полости, в том числе содержащий инородные тела,

- околораневая флегмона,

- гнойный затек,

- воспаление серозных оболочек - гнойная инфекция полостей и внутренних органов.

1.2 Хронические формы раневой инфекции:

- пролежни,

- свищи, содержащие костные и мягкотканные секвестры, инородные тела,

- фасциит,

- тендовагинит,

- остеомиелит,

- перитонит.

2. Анаэробная инфекция.

2.1 Острые клостридиальные формы:

- клостридиальный миозит,

- клостридиальный целлюлит.

2.2 Острые неклостридиальные формы:

- кокковый миозит,

- кокковый целлюлит,

- синергический некротический целлюлит,

- синергический некротический фасцит.

2.3 Хронические формы:

- прогрессирующая бактериальная гангрена,

- хроническая пробуравливающая язва.

III. Генерализованные формы инфекционных осложнений:

- синдром системного воспалительного ответа (ССВО),

- сепсис (ССВО + клинические признаки инфекционного процесса и/или бактериемия),

- тяжелый сепсис (сепсис + СПОН - синдром полиорганной недостаточности),

- септический шок (сепсис + рефрактерная к терапии гипотония).

В зависимости от глубины поражения и особенностей антибактериальной терапии) различают:

- Инфекции, затрагивающие только кожу; 1 уровень,

- Инфекции кожи и подкожной клетчатки; 2 уровень,

- Инфекции кожи, подкожной клетчатки, фасций и мышц; 3 уровень,

- Инфекции, затрагивающие кости и суставы; 4 уровень,

- Остеомиелиты.

Факторы, способствующие развитию инфекции:

1.Множественный и большой объем повреждений тканей - кожных и слизистых покровов и массивные загрязнения тканей;

2. Несвоевременное и несовершенное оказание хирургической и медицинской помощи;

3. Обширные закрытые очаги повреждения мягких тканей с формированием гематом и имбибицией кровью мышц, клетчатки;

4. Множественные повреждения груди и живота с формирова-нием гематом и имбибицией кровью паренхиматозных органов;

5. Наличие инородных тел в тканях и органах;

6. Распространенные и локальные нарушения кровообращения первичная ишемия тканей (повреждение артерий, жгут); вынужденным положением (на спине), микрососудистые расстройства кровообра-щения - вследствие ДВС синдрома;

7. Комбинированные, сочетанные поражения:

Имеющаяся значительная кровопотеря и травматический шок вызывающий существенные нарушения в иммунной системе организма:

- снижение абсолютного количества иммуноглобулина,

- снижение интенсивности поглощения микробов фагоцитами,

- снижение способности фагоцитов убивать микробы.

8. Повторная ятрогенная агрессия.

Последствия инфекционных осложнений:

1. Ухудшают результаты хирургического лечения

2. Увеличивают летальность (в послеоперационном периоде более в 30% - летального исхода.

3. Увеличивают длительность госпитализации

4. Увеличивают стоимость стационарного лечения

Основные возбудители инфекционных осложнений.

Аэробы:

- грамположительные кокки - группа стафилококков, стрептококков, энтэрококки,

- грамположительные неспорообразующие палочки - актиномицес, вифидобактерии, лактобациллус,

- грамположительные аэробные палочки - коринобактерии,

- грамотрицательные кокки - гр. Неисерия

- грамотрицательные палочки - гр. Эшерихия, гр. Протея, сине-гнойная палочка, энтеробактер, клебсиелла, серрация, цитробактер.

Анаэробы:

- грамположительные спорообразующая анаэробные палочки - гр. Клостридий перфрингенс,

- грамположительные неспорообразующая анаэробные кокки пептококки, пептострептокки,

- грамотрицательные неспорообразующие анаэробные палочки - гр. бактероидов, фузобактерии.

Для развития инфекционного процесса в ране критическим уровнем является бактериальная обсемененность равной 105 - 106 КОЭ на 1 грамм ткани, а при снижении иммунологической реактивности организма достаточно 102-103 КОЭ на грамм соответственно.

Этапность инфицирования ранений:

1 этап инфицирование случайной микрофлорой контаминированый клинический материал (воздух, кожа, почва) инфицирование на этапе забора, осмотра и. т. д.,

2 этап собственная аутофлора макроорганизма - компонент нормальной микрофлоры (стрептококк эпидермальный, колонизиующая малопатогенная флорой в небольшом кол-ве энтерококки) кожа, условно-патогенная флора полостей (дых.пути, ж.к.т.) нозокомиальный,

3 этап инфицирование госпитальной инфекцией.

Особенности путей распространения гнойно-воспалительного процесса.

Первичные пути распространения гнойного процесса:

- распространение гнойного процесса по фасциальным футлярам.

Вторичный путь распространения инфекции:

- образуется вследствие разрушения анатомических структур.

Профилактика раневой инфекции:

- своевременная адекватная хирургическая обработка ран - основа профилактики!

- для предоперационной профилактики используется одна терапевтическая доза антибиотика. Антибиотик вводится внутривенно струйно. Первая доза антимикробного препарата должна быть введена до операции (за 30-40 мин до разреза), чтобы к моменту разреза кожи в сыворотке крови и тканях была создана бактерицидная концентрация,

- специфическая профилактика (ведение гипериммунных сывороток, вакцинация).

Диагностика инфекционных осложнений:

- на основании общей симптоматики (ухудшение состояния, температурная реакция, усиление болей в области раны),

- местная симптоматика (признаки воспаления - отек, покраснение, травматического отека, появление лецкоцитов, сдвиг нейтрофильного ряда влево,

- дополнительные методы - лабораторные, микробиологические исследования, УЗИ, КТ и комбинированные методы диагностики.

Преобладание местных симптомов свидетельствует об отграничении инфекционного процесса.

Начало клинических проявлений с общих симптомов свидетельствует о раневой инфекции.

Общие принципы лечения и профилактики раневой инфекции:

- активная хирургическая тактика (первичная, повторная, вторичная хирургическая обработка)

- коррекция нарушений гомеостаза (белковых, электролитных)

- антибиотикотерапия

- коррекция иммунитета

- детоксикационная терапия

- нутриитивная терапия

- местное лечение с учетом фаз раневого процесса, направленное на очищение раневой поверхности от некротических тканей, ликвидацию воспаления, более раннее хирургическое закрытие раневой поверхности вторичными швами.

Хирургический метод основа лечения раневой инфекции!

Цель - хирургическое удаление некротических тканей, создание оптимальных условий для заживления раны.

Принципы хирургической обработки:

- анатомическая целесообразность оперативного доступа,

- достаточная величина разреза,

- щадящее отношение к тканям,

- создание свободного оттока гноя.

Вторичная хирургическая обработка ран имеет следующие основные особенности:

а) широкое рассечение раны и, в особенности - фасциальных футляров;

б) иссечение не только очагов некроза, но и пораженных инфекционным процессом, пропитанных гноем инфильтрированных тканей, активная аспирация и вакуумирование, использование пульсирующей струи жидкости, лазерная, ультразвуковая обработка раны;

в) предотвращение образования гематом, замкнутых пространств, для предупреждения размножения микробов;

г) ежедневное определение показаний к повторной хирургической обработке раны вплоть до полного очищения раны.

Эффективное дренирование один из важных аспектов в лечении гнойных ран. Оптимальным методом выбора является активное дренирование в виде длительного промывания приточно-отливным способом, осуществляемым с помощью двухпросветных или комбинации однопросветных полихлорвиниловых трубчатых дренажей, наиболее эффективно в сочетании с активной аспирацией. Для этого можно использовать трубки системы для внутривенной инфузионной терапии. Такое дренирование обеспечивает хороший отток гнойного экссудата, детрита, микробов. При сложных конфигурациях раны, наличие карманов необходимо отдельно дренировать каждую гнойную полость. Дренирование показано в течение всей фазы воспаления, промывание проводится один два раза в сутки. Для промывания необходимо использовать водные растворы антисептиков.

В большинстве случаях в условиях этапного лечения гнойная рана после вторичной хирургической обработки не ушивается, ее заполняют салфетками, смоченными раствором антисептика (водный раствор хлоргексидина, диоксидин), сорбирующими материалами (гелевин, полифепан,) либо мазями на водорастворимой основе (левомиколь, левосин).

Во время хирургической обработки при развившейся инфекции не всегда одномоментно удается удалить воспаленные и некротические ткани. В этих ситуациях необходимо проводить консервативное лечение, направленное на очищение раневой поверхности от некротических тканей.

Принципы местного лечения гнойных ран после хирургической обработки.

1- фаза раневого процесса использование препаратов оказывающих комплексное многокомпонентное действие направленные на очищение раны:

- противовоспалительное действие,

- антимикробное,

- местноанестезирующее действие,

- нормализация процессов микроциркуляции,

- протеолитическое действие,

- регенерирующее действие,

- обеспечение оттока раневого отделяемого.

Для местного лечения гнойных ран применяется множество разных по виду средств:

- водные растворы антисептиков - диоксидин, водный раствор хлоргексидина, повидон-йодин, йодинол, гипохлорит натрия. Высокоэффективно использование препарата электрохимически активированного раствора ЭХАР - анолит полученного путем электролиза 0,3% солевого раствора калия или натрия хлорида. Многокомпонентное действие обусловлено параметрами раствора - рН 2,5, содержание активного хлора 250мг/л, окислительно- восстановительный потенциал +1150мВ, повышенное содержание кислорода;

- эффективно использование многокомпонентных водорастворимых мазей на основе полиэтиленгликоля и левомицетина и анестезина (левосин, левомиколь, диоксидин, диоксиколь, мафенид и др.);

- хорошее дегидратационное, сорбирующее действие оказывают сорбенты на основе активированного угля, ионнообменных смол - полисорб, гелевин, полифепан;

- повязки импрегнированные медикаментами.

Для ускорения очищения ран от некротических тканей показано использование протеолитических ферментов с учетом их активности в определенных средах:

- пепсин в кислой - рН 2-3,

- трипсин, химотрипсин, панкреатин в более щелочной. Ферменты можно использовать порошкообразные в виде присыпки так и иммобилизированные в виде пластин, многокомпонентные энзимные препараты.

2 - фаза. Применяются препараты, направленные на созревание грануляции на активацию фибробластов и пролиферацию клеток (облепиховое масло, актовегин, многокомпонентные мази на масляной основе).

3 - фаза закрытие раны вторичными швами, пластика, препараты способствующие эпителизации, куриозин.

Эффективно использование для очищения ран и ликвидации воспаления (УФО ран, кварцевание, ультразвуковая кавитация, лазерная терапия).

Закрытие ран. Раннее восстановление кожного покрова является не только целью лечения ран в учреждениях, оказывающих специализированную помощь, но и обязательным условием прекращения инфекционного процесса. Показания к закрытию гнойных рак определяются только в госпиталях 2-го эшелона и лечебных учреждениях центра страны.

Непременными требованиями для ушивания раны являются:

1) полное очищение раны от мертвых и нежизнеспособных тканей;

2) отсутствие выраженных воспалительных изменений кожи в окружности раны;

3) возможность адекватного сопоставления краев раны без натяжения;

Если края раны трудно сблизить без натяжения, показана кожная пластика (свободная или путем мобилизации и пластики местными тканями или на ножке.)

Принципы антибактериальной терапии.

Эмпирическая - с учетом возможных возбудителей на основании клинических данных.

Визуальное, ориентировочное определение вида микроба по раневому отделяемому.

Характерного гнойное отделяемое:

- Стафилококк - густой гной желтого цвета;

- Стрептококк - жидкий желто-зеленого цвета;

- Синегнойная палочка - сине-зеленый гной и сладковатый запах;

- Протей - густой гной сладковатый запах, но не зеленого цвета;

- Кишечная палочка- жидкий гной сероватого цвета колибациллярный запах;

Анаэробные инфекции - расплавление, некроз тканей, геморрагического характера с капельками жира, с неприятным зловонным запахом.

Направленная - после бак. исследования определения чувствительности возбудителя

Деэскалационная - при тяжелых инфекциях антибиотики резерва в последующем комбинации антибиотиков с учетом чувствительности возбудителя;

Ступенчатая - парентеральное введение при ликвидации и положительном течении возможен переход на энтеральный путь введения.

Требования к оптимальному антибиотику:

1. Активный в отношении вероятных возбудителей и инфекционных осложнений.

2. Не должен вызывать быстрое развитие резистентности патогенных микроорганизмов.

3. Должен просто применяться и хорошо проникать в ткани.

4. Период полувыведения антибиотика должен быть достаточным для поддержания бактерицидной концентрации в крови и тканях.

5. Должен обладать минимальной токсичностью.

6. Не должен влиять на фармакокинетические параметры средств для анестезии, особенно с миорелаксантами.

7. Должен быть оптимальным с позиции стоимость/эффективность.

Принципы антибактериальной терапии:

- антибактериальную терапию следует начинать неотложно при документации инфекции до получения результатов бактериологичес-кого исследования,

- выбор стартового эмпирического режима терапии должен быть программируемым с учетом вероятного спектра возбудителей и их возможной резистентности,

- первоначальная оценка эффективности терапии проводится в течение 48-72 часов после начала лечения по уменьшению выраженности лихорадки и интоксикации. Если в эти сроки не наблюдается положительного эффекта, то режим терапии следует скорректировать,

- основные пути введения - внутривенный, внутримышечный, пероральный. Другие пути введения (интраартериальный, эндолимфатический, внутрибрюшной, эндотрахеальный и др.) не имеют доказанных преимуществ по сравнению с традиционными,

- обычные сроки антибактериальной терапии хирургических инфекций различной локализации (кожи и мягких тканей, перитонит) составляют от 5 до 10 дней. Более длительная антибиотикотерапия не желательна из-за развития возможных осложнений лечения, риска селекции резистентных штаммов и развития суперинфекции. При отсутствии стойкого клинико-лабораторного ответа на адекватную антибактериальную терапию в течение 5-7 дней, необходимо проведение дополнительного обследования (УЗИ, КГ и др.) для выявления осложнений или очага инфекции другой локализации.

Наиболее рациональны следующие сочетания препаратов (аминогликозиды + полусинтетические защищенные пенициллины):

- аминогликозиды + цефалоспорины;

- аминогликозиды + клиндамицин;

- цефалоспорины + метранидазол;

- метронидозол + аминогликозиды.

Наличие последних поколений антибиотиков широкого спектра действия (карбопенемы, цефалоспорины, фторхинолоны) позволяет проводить монотерапию, то есть применять только один из препаратов, входящий в названные группы антибиотиков и эффективный против предполагаемой ассоциации возбудителей.

Антибиотики резерва (тиенам, меронем, ванкомицин)

Эффективность антибактериальной терапии:

- положительная динамика основных симптомов инфекции;

- отсутствие признаков системной воспалительной реакции;

- нормализация функции желудочно-кишечного тракта;

- нормализация количества лейкоцитов в крови и лейкоцитарной формулы;

- отрицательная гемокультура.

Отрицательные аспекты антибактериальной терапии:

- аллергия,

- кандидоз (лечение - нистатин, дифлюкан, флуканазол),

- дисбактериоз кишечника (лечение - бактисубтил, бифидум-бактерин, линекс и др.).

Иммуннокоррегирующая терапия:

- своевременная операция -санация очага повреждения и коррекция нарушений гомеостаза иммуннопротективный эффект преобладает над иммуносупрессией,

- минимально антигенная инфузионная терапия,

- адекватная дезинтоксикационная терапия (инфузия солевых растворов, ингибиторы протеаз, антиоксидантов, коррегирующая клеточный метаболизм),

- специфическая пассивная, активная (гипериммунная плазма, вакцинация),

- неспецифическая (повышение общего иммунного статуса, препараты тимуса, пиримидинового ряда и др.).

Наиболее активны:

- Ронклейкин,

- Пентаглобин.

1. Препараты, регулирующие процессы дифференцировки и созревания Т-лимфоцитов (тактивин, тимоптин, тимоген, левамизол).

2. Препараты, восстанавливающие число антигенопрезентирующих мононуклеаров (неовир, левамизол).

3. Восполнение дефицита иммуннорегуляторных пептидов макрофагов и Т-хелперов определяющих развитие клеточного иммунитета рекомбинантные препараты интерлейкина -2, Б2 - интер-ферона

4.Коррекция функций микрофагоцитов:

В первые дни после травмы преимущественно направленную на ограничение избыточной секреторной активности (пентоксифиллин, а-токоферол) в последующие сроки на восстановление нарушенных функций направленной клеточной подвижности (левамизол, актовегин) и метаболической и секреторной активности (актовегин, левамизол, аскорбиновая кислота)

Препараты для повышения неспецифической резистентности организма:

- иммуностимуляторы растительного происхождения (настой соцветий ромашки аптечной, настойка софоры японской, тонзилгон, эхинацин, иммунал);

- препараты пиримидинового ряда (метилурацил, ксимидон);

- адаптогены (корень жень-шеня, пантокрин);

- витамины и микроэлементы (декамевит, ундевит, глутамевит, кобаломид, токоферол и др.);

- микробного происхождения (продигиозан, пирогенал, рибомунил, нуклеиат натрия);

- тимусного происхождения (тималин, тактивин);

- костно-мозгового происхождения (миелопид, лейкомасс).

Детоксикационная терапия - как прямое удаление токсинов, так и ликвидация деблокирование собственной защитной системы организма:

- печень,

- выделительная система (почки, жкт, легкие),

- иммунная система.

Для этой цели используют форсированный диурез, экстракорпораль-ные методы детоксикации - плазмаферез, гемосорбция, гемодиализ, энтеро-лимофосорбция, ультрафиолетофое облучение крови, непрямое электрохимическое окисление крови - в/в гипохлорит натрия, введение озонированных растворов.

Нутритивная терапия - энтеральное и парентеральное введение высококалорийных препаратов:

- энтерально - нутризол, нутрилан, аволакт,

- парентерально - интралипид, кабивен, аминокислоты (аминовен, аминоплазмаль и др.).

Особенности анаэробно-неклостридиальная инфекция - АНИ.

В 80% раневая инфекция смешанная обусловленна аэробами и неспоробразующими анаэробами (бактероиды, пептострептококки, фузобактерии). Быстро прогрессирующая инфекция распространяется вдоль фасциальных листков и сопровождается выраженной эндогенной интоксикацией.

Клинические проявления - выраженная общая симптоматика, эндогенная интоксикация небольшое изменение со стороны кожи, гиперемия не выражена в глубине - плотный отек, воспаленные ткани: подкожная клетчатка, мышцы имбибированы гнойно-геморрагичес-ким содержимым с капелькми жира далеко за пределами раны.

Диагностика - на основании особенностей клиники, лабораторных, Бак исследований, газожидкостная хромотография т.к. неклостри-диальные микробы выделяют летучие жирные кислоты.

Особенности лечения-комплексная интенсивная терапия с первых дней:

- тщательная хирургическая обработка с удалением всех поражен-ных имбибированных гноем тканей,

- открытое введение раны, лампасные разрезы,

- местно мази на водорастворимой основе, ЭХАР-анолит,

- гипербарическая оксигенизация, озонотерапия.

Антибактериальная терапия - Трихопол (метронидазол, метрогил, тинидазол) - метаболический яд для возбудителей АНИ.

Наиболее эффективны комбинации метронидазол в сочетании аминогликзидами, цефалоспоринами II-III поколения, максипам в сочетании с метрогилом. Монотерапия - тиенам, меронем.

Высокой активностью действия по отношению к грамположительным и грамотрицательным неклостридиальным анаэробам обладает клиндамицин (600 мг 4 раза в сутки, клиндамицин- с аминогликзидами). Высокоэффективный антибиотик в отношении грамотрицательных анаэробов цефокситин. Кроме этих препаратов достаточный эффект может быть получен от левомицетина-сукцината (хлорамфеникола) активен в отношении бактероидов, но угнетает кворетворение может вызват анемию.

Анаэробная инфекция - газовая гангрена.

Клостридиально раневая инфекция - газовая гангрена наиболее тяжелая инфекция сопровождающаяся высокой летальностью и инвалидизацией раненных.

Анаэробная инфекция с самого начала должна считаться генерализованной, поскольку токсины анаэробных микробов обладают высокой способностью проникать через защитные барьеры и агрессивностью по отношению к живым тканям.

Возбудители - Cl. Perfringens - характерно более выраженное газообразование, Cl. oedematiens - характерен выраженный отек, Cl. hystoliticum - расплавление тканей, Cl. septicum - выраженная интоксикация.

Инкубационный период от нескольких часов до 2-3нед. В среднем 3-4 сутки.

Диагностические признаки:

1. Острая, нестерпимая, неподдающаяся обезболивающим сред-ствам боль.

2. Бурно развивающийся отек, кожа-блестящая, бледная, пятна багрово-синюшного цвета, обширные эпидермальные пузыри с экссудатом коричневого цвета.

3. Изменения в ране (сухость, скудное сукровичное отделяемое, мышцы имеют вид вареного мяса пролябируют в рану, края раны покрыты грязно серым налетом).

4. Газообразование.

5. Отсутствие чувствительности и двигательной активности в дистальных отделах конечности.

6. На рентгенограммах отмечается распространение газа по мышечной ткани, в подкожной клетчатке.

7. Температура тела 38 оС - 39 оС.

8. Нарастание тахикардии, снижение температуры.

9. Прогрессивное снижение АД.

10. Выраженные изменения в крови лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом, анемия, высокий ЛИИ.

11. Выражение лица - facies Hipocratica.

12.Нейропсихические нарушения (эйфория, возбуждение, сохранение сознания до летального исхода).

13. При микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, выявляется большое количество микроорганизмов и отсутствие лейкоцитов:

- наличие крупных грамположителъных палочек четко выраженной капсулой говорят о клостридиальной инфекции;

- грамположительные кокки в виде цепочек или гроздей вызывают анаэробную кокковую моноинфекцию;

- мелкие грамотрицательные палочки в том числе веретенообразной формы, являются бактероидами и фузобактериями.

14. Быстронарастающий токсикоз ведет: ПОН, ДВС, РДС, жировой эмболии, тромбозу глубоких вен.

Дифференциальная диагностика с гнилостной инфекцией.

1. Общее состояние страдает менее выражено.

2. Лицо спокойное, взгляд живой.

3. Пульс - тахикардия, удовлетворительного наполнения, соответствует температуре тела.

4. Интоксикация менее выражена.

5. Отек конечности нарастает медленно.

6. Нет нарушения чувствительности в дистальных отделах конечности.

7. На фоне некротических тканей и газообразования мышцы на разрезе сохраняют обычный вид.

Особенности лечения газовой гангрены - комплексная, интенсивная терапия!

1.Пострадавшие должны быть изолированы.

2.Операции в отдельной операционной.

3.Хирургическая санация очага поражения основа лечения! Она должна начинаться наиболее ранние сроки и имеет характер расширенной некрэктомии с широким рассечением кожи, раскрытием карманов, мышечных футляров удалением прежде всего некротизированных мышц. При подозрении продолжающегося распространения инфекции методом является вторичная хирургическая обработка раны. Она имеет следующие особенности:

- радикальная некрэктомия с обязательным выполнением широкой Z - образной фасциотомии на протяжении всей пораженной области (футляра, сегмента конечности);

- дополнительное дренирование не ушитой раны через контрапертуры в наиболее низкорасположенных отделах области 2-3-мя толстыми (более 10 мм в диаметре) 2-х просветными трубками;

- заполнение раны салфетками, постоянно смачиваемыми 3% раствором перекиси водорода, угольными сорбентами;

- на конечностях дополнительно выполняется фасциотомия всех мышечных футляров вне зоны поражения закрытым способом для декомпрессии мышц, улучшения кровообращения в тканях; "лампасные разрезы" не выполняются, поскольку не решают проблемы детоксикации, являются дополнительными входными воротами инфекции и наносят тяжелую травму;

- выполнение на границе зоны серозного отека разрезов, обеспечивающих отток тканевой жидкости с высокой концентрацией экзотоксинов и препятствующих их распространению.

При установленной нежизнеспособности сегмента (ов) конечности, пораженного анаэробным процессом, показана его ампутация, которая может выполняться в двух вариантах:

- ампутация по типу хирургической обработки раны при компенсированном и субкомпенсироваином (по шкале "ВПХ-СП или СГ") состоянии раненого и возможности сохранения вышележащего сустава;

- ампутация или экзартикуляция в пределах здоровых тканей минимально травматичным способом выполняется при крайне тяжелом (декомпексированном по шкале "ВПХ-СП или СГ") состоянии раненого, неспособного перенести более длительную и тщательную хирургическую обработку.

Особенности ампутации при анаэробной инфекции:

- при нежизнеспособной конечности уровень ампутации определяется уровнем погибших мышц, операция производится с элементами хирургической обработки с целью сохранения жизнеспособных тканей, необходимых для последующего закрытия раны;

- обязательно выполняется широкое раскрытие всех фасциальных футляров пораженных групп мышц на культе;

- целесообразно предварительно перевязывать магистральные сосуды на уровне, сохраняющем кровообращение культи, а жгут не применять; операция проводятся только под общим обезболиванием;

- независимо от типа операции недопустимо наложение швов на рану;

- необходимы повторные плановые ежедневные оперативные ревизии (под наркозом) раны с некрэктомией вплоть до полного очищения раны.

Послеоперационная терапия.

2.Коррекция гомеостаза и органных нарушений

- наибольшую опасность в первые часы и сутки после операции представляет острая дыхательная недостаточность и нарастающая анемия.

- необходимо проведение продленной или длительной ИВЛ,

- массивной трансфузионно-инфузионной терапии, применение белковых препаратов (1 г альбумина на 1 кг веса в сутки), прямых антикоагулянтов (гепарин 20-40 тыс. ЕД в течение суток), антиагре-гантов (трентал), вазоплегиков (бензогексоний им, пентамин), глюкокортикостероидных гормонов (преднизолон и др.), ингибиторов протеаз (контрикал, гордокс), нестероидных противовоспалительных препаратов (реопирин, диклофенак и др.) и диуретиков (лазикс). Применение гепарина одновременно является частью этиотропной терапии, направленной на нейтрализацию гапариназы, выделяемой анаэробами и вызывающей внутрисосудистое тромбообразование. Целесообразно включать гепарин в дозе 5000 ЕД в состав противовоспалительных блокад.

При развитии сердечно-сосудистой недостаточности целесо-образно включение в схему лечения глюкозо-инсулинокалиевой смеси (40% раствор глюкозы 400 Д 5% раствор калия хлорида 200,0, инсулина 160 ЕД!). Проводится патогенетическое лечение полиорганной недостаточности в соответствии с выявляемой патологией.

Гипербарическая оксигенация является важным компонентом, входящим в комплекс лечебных мер при анаэробной раневой инфекции.

3. Детоксикационная терапия.

4.Антибактериальная терапия.

Скоротечность анаэробного процесса, его генерализованный характер требует проведение эмпирической антибактериальной терапии с помощью наиболее мощных современных антибактериаль-ных препаратов, эффективных в отношении анаэробов. Применяются комбинации карбо-пенемов (имепенем, меронем 4 г/сутки в/в и 2 г в составе паравульнарных блокад) и метронидазола (начальная доза 200,0 0,5% раствора, затем по 100,0 каждые 6-8 часов). Последний является одним из лучших средств борьбы с грамотрицательными анаэробами и во всех случаях должен входить в комбинированную эмпирическую антибактериальную терапию анаэробной инфекции.

Если с помощью микроскопии мазков раневого отделяемого, окрашенных по Граму, установлена клостридиальная и грамположительная кокковая анаэробная инфекция, препаратом выбора является бензилпенициллин (20-80 млн ЕД/сутки). Антибиотиками резерва в этом случае считаются карбопенемы, доксициклин (100 мг 2 раза в сутки в/в), цефотоксим (2 гв/в каждые 6 часов).

Для подавления аэробного компонента микробной ассоциации вместе с цефалоспоринами используются аминогликозиды и их сочетание с метронидазолом.

Пассивная иммунизация. При клостридиальной инфекции внутривенно вводится 150 тысяч ME сыворотки (по 50 тысяч ME сывороток антиперфрингенс, антиэдематиенс и антисептикум). Сыворотка разводится в 5-10 раз 0,9% раствором хлорида натрия, вводится медленно, не более 25-39 капель в минуту.

Столбняк.

Общий или генерализованный столбняк (тетанус)-это особый вид инфекционных осложнений ранений и травм, сопровождающийся тетаническими (клонико-тоническими) судорогами, нарушением функции внешнего дыхания и тяжелой гипоксией.

Летальность при столбняке продолжает оставаться очень высокой, достигая в военное время 60-70%.

Причиной возникновения столбняка служит внедрение в организм Clostridium tetaini (столбнячной палочки). "Входными воротами" для проникновения возбудителя столбняка может быть любое нарушение целости покровов (ранение, ожог, отморожение, потертость). Однако абсолютно доминирующей причиной столбняка являются ранения крупными осколками и обильное загрязнение ран землей.

Различают столбняк местный и общий

Местные формы столбняка клинически проявляются судорожным сокращением мышц раненой конечности или другой анатомической области. Гипертонус мышц, иногда - болезненные клонико-тонические судороги удерживаются несколько дней-недель и легко поддаются противосудорожной терапии.

При общем столбняке легкой (I степени) инкубационный период обычно продолжительный и составляет 3 недели, начальный - 5 суток и более. Умеренно выраженный гипертонус поперечно-полосатой мускулатуры является главным компонентом судорожного синдрома. Изредка возникают небольшие малоболезненные судороги клонико-тонического характера. Состояние раненых остается удовлетвори-тельным. Симптомы столбняка самостоятельно исчезают в течение 1,5-2 недель, В интенсивном лечении необходимости не возникает.

При среднетяжелой форме столбняка (II степени) инкубационный период короче и составляет 2 недели, начальный период превышает 4 суток. Клиническая картина в последующие дни заболевания практически не нарастает. Приступы клонико-тонических судорог достаточно редкие и возникают лишь в ответ на сильное внешнее раздражение (инъекция и др.) Расстройства дыхания не выражены. Глотание жидкой и полужидкой пищи практически не нарушено. Общая продолжительность болезни не превышает двух недель.

При тяжелой форме столбняка (III степени) продолжительность инкубационного периода составляет 9-15 дней, начального - 3-4 суток. Сильные клонико-тонические судороги возникают в ответ на незначительное внешнее раздражение, а в разгар заболевания - спонтанно, внезапно, следуют один за другим с нарастающей частотой. Судороги быстро приводят к тяжелым расстройствам дыхания и гипоксии, ателектазам легких, застойной пневмонии, а иногда - даже к перелому позвоночника в нижнегрудном отделе. Характерна "сардоническая улыбка" - гримаса, которая появляется в результате постоянного тонического сокращения лицевых мышц. Одновременно у раненых наблюдается гипертермия (39°С и выше), тахикардия (120 ударов в мин. и более). Тризм и расстройство глотания делают невозможным кормление через рот.

При крайне тяжелой форме столбняка (IV степени) инкубационный период составляет 8 дней и менее, а начальный - 24-48 ч. Начинаясь с тризма, либо дисфагии, ригидности затылка, симптомы столбняка нарастают очень быстро (молниеносное течение), и выраженная картина распространенного столбняка формируется уже через несколько часов. Частота, сила и продолжительность судорожных приступов нарастают буквально на глазах. Тяжелые расстройства дыхания достигают максимальной выраженности к 3-5 дню. Единственным средством для борьбы с апноэтическими кризисами и тяжелой дыхательной недостаточностью становятся миорелаксанты и продленная ИВЛ. Таким образом, неэффективность любых противосудорожных препаратов, кроме миорелаксантов, является дифференциально-диагностическим критерием в разделении столбняка на III и IV степень тяжести. Выраженная гипертермия (40°С-4ГС и выше) предопределяет необходимость постоянного контроля за температурой тела и своевременного начала искусственного охлаждения. Пульс обычно слабый, аритмичный, частота его достигает 140-180 в 1 мин, сердечные тоны глухие; отмечается наклонность к прогрессирующей гипотермии. На ЭКГ регистрируются признаки выраженной гипоксии, токсического поражения миокарда. В легких физикально и рентгенологически определяется картина двухсторонней пневмонии, застоя, переходящего в отек. Мышцы брюшного пресса доскообразно напряжены. Стул и мочеиспускание, вследствие спазма сфинктеров, задержаны.

Лечение столбняка

Лечение столбняка должно быть комплексным и включает в себя борьбу с судорогами, расстройствами дыхания и нарушениями гемодинамики. Для купирования судорог при столбняке легкой, средней и тяжелой степени достаточно нейроплегических и седативных средств в комбинации с барбитуратами или хлоралгидратом (в клизмах). При столбняке крайне тяжелой степени, необходимы миорелаксанты в дозах, выключающих дыхание, ИВЛ и трахеостомия.

Систематическое введение миорелаксантов предполагает необходимость длительной ИВЛ, обычно в период с 5-7-го до 12-14-го дня болезни. Требуется тщательный уход за трахеостомой, систематическая аспирация мокроты и слизи (в т.ч. повторные санационные фибробронхоскопии), обязательные изменения положения тела раненых (через каждый час). ИВЛ ведется под контролем газового состава крови. При развитии анемии переливается кровь, плазма, энергетические растворы и среды, восполняющие потерю организмом раненого воды, электролитов. Интенсивная терапия тяжелых и крайне тяжелых форм столбняка осуществляется врачом-реаниматологом условиях отделения реанимации и интенсивной терапии.

Если судороги удается купировать введением нейроплегической смеси, без ИВЛ, необходимо создать для раненого специальные лечебно-охранительные условия: отдельная палата, рассеянный свет, тишина, мягкая постель, бережное, умелое обращение медицинского персонала. Готовность к ликвидации апноэтических кризисов обеспечивается постоянным наблюдением и наличием "дежурного" шприца с миорелаксантом, набора для интубации трахеи, готовых к работе аппаратов ИВЛ, электроотсасывателей. В ходе лечения особенно важно исключить вероятность внезапной судорожной асфиксии. Поэтому, когда, на фоне систематического введения нейроплегических средств, барбитуратов и других агентов, все же, сохраняется угроза судорожной асфиксии, следует заблаговременно наложить трахеостому. Антибиотики необходимы для профилактики инфекционных осложнений ранения. Сама рана должна подвергаться в первый час после поступления хирургической обработке по общим принципам, но с обязательным удалением инородных тел, промыванием перекисью водорода и дренированием. Глухой шов раны при развившемся столбняке недопустим, а с зашитых, но не заживших ран швы снимаются, рана подвергается повторной хирургической обработке с обильным промыванием перекисью водорода.

Противостолбнячная сыворотка (200 тыс. ЕД) вводится внутривенно (1/2 курсовой дозы) и внутримышечно (1/2 курсовой дозы) в первые часы лечения; в последующие дни ПСС не применяется. Для внутривенного капельного введения сыворотка разводится изотоническим солевым раствором в соотношении не менее чем 1:10. Одновременно трехкратно на протяжении пребывания раненого в стационаре вводят столбнячный анатоксин (0,5 мл).

После перенесенного столбняка раненый не приобретает стойкого иммунитета и поэтому выздоравливающие должны подвергаться иммунизации по схеме.

Экстренная профилактика столбняка предусматривает создание специфического иммунитета против столбняка у всех раненых. Кроме того, показаниями для экстренной специфической профилактики являются:

- травмы с нарушением целостности кожных покровов, слизистых оболочек; отморожения и ожоги II, III, IV степеней;

- гангрена или некроз тканей любого типа;

- укусы животных;

Для экстренной профилактики столбняка привитым пострадавшим применяется столбнячный анатоксин (0,5 мл подкожно).

Непривитым: вводится противостолбнячная сыворотка 3000ЕД дробно по Безредке 0,1мл внутрикожно, через 30 мин 0,2 п/к-о, через 30 мин вся оставшаяся доза при отсутствии реакции. Столбнячный анатоксин 1,0мл. Через месяц ревакцинация анатоксином 0,5мл.

Генерализованная инфекция - Сепсис генерализованная воспалительная реакция организма в ответ на чрезмерную микробную нагрузку, характеризующийся выбросом биологически активных веществ. При сепсисе происходит повышенная продукция про и противовоспалительных медиаторов злокачественное внутри-сосудистое воспаление, которое приводит к:

- Повреждению эндотелия.

- ДВС.

- Эндогенной интоксикации.

- ПОН.

Классификация:

- Синдром системной воспалительной реакции (SIRS) системная реакция организма на воздействие различных повреждающих факторов.

- Сепсис синдром системной воспалительной реакции на инвазию микроорганизмов.

- Тяжелый сепсис.

- Септический шок.

Синдром системного воспалительного ответа:

1. Температура свыше 380 С или ниже 360 С.

2. Тахипноэ свыше 20 в минуту или PaCO2 меньше 32 мм. рт. ст. на фоне ИВЛ.

4. ЧСС - более 90 в 1 минуту.

5. Лейкоцитов - более 12х109/л или меньше 4х109/л, или число незрелых форм превышает 10%.

Сепсис.

Наличие очага инфекции и 2-х или более признаков системной воспалительной реакции

Тяжелый сепсис.

Сепсис, сочетающийся с органной дисфункцией, гипотензией, нарушением тканевой перфузии.

Проявлением последней, в частности, является повышение концентрации лактата, олигурии, острое нарушение сознания.

Септический шок.

Сепсис с признаками тканевой и органной перфузии и артериальной гипотензией, не устраняющейся с помощью инфузионной терапии и требующей применение катехоламинов

Рефрактерный септический шок - быстрое прогрессирование возможен летальный исход в течении 24 - 48 ч.

Сохраняющаяся артериальная гипотензия, несмотря на адекватную инфузию, применение инотропной и вазопрессорной поддержки

Диагностические критерии сепсиса:

- общие критерии;

- критерии воспаления;

- гемодинамические критерии;

- критерии органной дисфункции;

- показатели тканевой гипоперфузии;

Диагностика.

Обязательно бактериологическое исследование крови. Кровь для микробиологического исследования необходимо забирать до назначения антибиотиков. Минимумом забора являются две пробы, взятые из вен верхних конечностей с интервалом 30 минут. Оптимальным является забор трех проб крови.

При необходимости осуществляется забор материала для микробиологического исследования из предполагаемого очага инфекции (спинномозговая жидкость, моча, секрет нижних дыхательных путей).

Общие критерии сепсиса:

- Гипертермия, температура > 38,30С

- Гипотермия, температура < 360С

- ЧСС > 90/мин (> 2 стандартных отклонений от нормального возрастного диапазона),

- Тахипноэ,

- Нарушение сознания,

- Необходимость инфузионной поддержки (> 20 мл/кг за 24 часа)

- Гипергликемия (>7,7 ммоль/л) в отсутствии сахарного диабета

Критерии органной дисфункции при сепсисе.

Сердечно-сосудистая система:

- АД сист 90 mm Hg или среднее АД 70 mm Hg или снижение АД сист более чем на 40 мм.рт.ст., несмотря на коррекцию гиповолемии,

- Сатурация SvO2 > 70%

- Сердечный индекс > 3,5 л/мин/м2

Критерии воспаления:

- Лейкоцитоз > 12х109/л, Лейкопения < 4х109/л,

- Сдвиг в сторону незрелых форм (10%) при нормальном содержании лейкоцитов,

- Содержание С-реактивного белка в крови > 2 стандартных отклонений от нормы,

- Содержание прокальцитонина в крови > 2 стандартных отклонений от нормы.

Показатели тканевой гипоперфузии.

Симптом замедленного заполнения капилляров, мраморность кожи конечностей.

Печеночная недостаточность.

Повышение уровня билирубина более 20 мкмоль\л и повышение уровня трансаминаз, Гипербилирубинемия > 70 ммоль/л.

Почечная недостаточность.

0,5 мл\кг\ч в течение 1 часа при адекватном волемическом восполнении. Повышение креатинина более чем на 44 мкмоль/л (0,5мг%).

Свертывающая система.

Число Trb < 100 000 мм3 или их снижение на 50% от наивысшего значения в течение 3-х дней. Нарушение коагуляции: АЧТВ > 60 с.

Дыхательная система.

PaO2\FiO2 250 или наличие билатеральных инфильтратов на рентгенограмме Артериальная гипоксемия PaO2/FiO2 < 30.

Метаболическая дисфункция:

- pH 7,3

- Дефицит оснований 5,0 мЭк\л,

- Лактат плазмы в 1,5 раза выше нормы. Гиперлактатемия > 1 ммоль/л.

ЦНС - Оценка по шкале Глазго менее 15 баллов

ЖКТ - Парез кишечника (отсутствие кишечных шумов)

Основные направления интенсивной терапии. Интенсивная терапия начинается безотлагательно у пациентов с гипотензией или признаками органной гипоперфузии:

- гемодинамическая поддержка;

- респираторная поддержка;

- кортикостероиды: "малые дозы" - 240-300 мг\сут.

- активированный протеин С: 24 мкг\кг\ч в течение 4 суток при тяжелом сепсисе или недостаточности двух и более систем органов;

- иммунокоррекция: заместительная терапия препаратом пентаглобин;

- профилактика тромбоза глубоких вен;

- профилактика образования стресс-язв желудочно-кишечного тракта: применение блокаторов Н2-рецепторов и ингибиторов протонной помпы;

- экстракорпоральная детоксикация при ОПН;

- нутритивная поддержка.

Антибактериальная терапия.

Проведение антибактериальной терапии должно основываться на следующих принципах:

- спектр предполагаемых возбудителей в зависимости от локали-зации первичного очага;

- уровень резистентности нозокомиальных возбудителей по данным микробиологического мониторинга конкретного ЛПУ;

- условия возникновения сепсиса - внебольничный или нозокомиальный;

- тяжесть состояния больного, оцененная по наличию полиорганной недостаточности или APACHE II;

Оценка эффективности проводимой антибактериальной терапии осуществляется не ранее чем через 48 - 72 часа.

Пентаглобин -эталон для иммунотерапии сепсиса:

- более высокий титр антител против бактерий и бактериальных токсинов;

- агглютинационная активность в 100 раз выше, чем в стандартных препаратах IgG;

- активация специфического комплемента в 400 раз больше, чем у стандартных препаратов IgG;

- агоцитоз возрастает в 100 раз;

- широкий спектр антител против клинически значимых грам-отрицательных и грамположительных бактерий;

- повышенная способность нейтрализации эндотоксина, экзотоксина и суперантигена;

- модуляция чрезмерной системной воспалительной реакции за счет ингибиции высвобождения провоспалительных цитокинов и стимуляции производства противовоспалительных цитокинов;

- модуляция воспалительной активности комплемента путем "зачистки" активированных факторов комплемента СЗb и С4b.

Дозировка и способ введения:

- ежедневно 5 мл/кг массы тела в течение 3 дней подряд;

- необходимость повторного курса зависит от клинического течения болезни;

- перед введением препарат должен иметь комнатную температуру или температуру тела человека;

- пентаглобин вводится внутривенно со следующим режимом дозирования: первые 100 мл - 0,4 мл/кг массы тела/час, после этого непрерывно 0,2 мл/кг массы тела/час до достижения 15 мл/кг массы тела/час в течение 72 часов.

Тема № 6. Вопросы по раневой инфекции.

1. Микробная флора гнойных ран.

2. Диагностика раневой инфекции.

3. Особенности современной раневой инфекции.

4. Клиника раневой инфекции в зависимости от вида возбудителя.

5. Профилактика раневой инфекции.

6. Специфическая профилактика раневой инфекции.

7. Клинические проявления столбняка.

8. Диагностика газовой гангрены.

9. Клинические особенности газовой гангрены.

10.Химиотерапия раневой инфекции.

11.Принципы хирургической обработки гнойных ран.

12.Специфическое лечение при столбняке.

13 Специфическое лечение при газовой гангрене.

14. Общие принципы лечения гнойных ран.

15. Принципы профилактики раневой инфекции .

16. Особенности местного лечения гнойных ран в I фазе раневого процесса.

18.Особенности местного лечения гнойных ран во II фазе раневой инфекции.

19. Объем оказания мед. помощи и профилактика раневой инфекции на этапах медицинской эвакуации.

20. Виды и способы дренирования гнойных ран.

21. Синдром системного воспалительного ответа.

21. Генерализованная инфекция.

21. Принципы лечения сепсиса.