2.2. Причини порушення обміну простих білків в організмі тварин

Порушення обміну білків спричинюється різними факторами: а) недостатнім протеїновим живленням; б) надмірною білковою годів­лею, особливо на фоні нестачі інших компонентів живлення, зокрема цукру; в) порушенням перетравлювання білків у шлунку, кишечнику і всмоктування амінокислот; г) порушенням синтезу білків в організмі та виділення кінцевих продуктів їх обміну - аміаку, сечовини, креа-тиніну, сечової кислоти; д) порушенням обміну білків між печінкою і кров'ю; д) підвищеною потребою в білках при вагітності, лактації, стрес-факторах та різних хворобах; є) втратою білків при різних хво­робах; є) порушенням обміну амінокислот в органах і тканинах.

Недостатнє протеїнове живлення розвивається, насамперед, при нестачі протеїну в раціоні. Потреба в перетравному протеїні в розра­хунку на 1 к.од. становить, г: для дійних корів - 95-110, сухостійних - ПО, бугаїв-плідників - 100-145; молодняку великої рогатої худоби 1-3-місячного віку - 125; 3-6-місячного - 120; 6-9-місячного - ПО; 9-12-місячного - 100; старше року - 90; неплідних і порісних свино­маток - 100, підсисних - 112; кнурів-плідників - 120; поросят 2-4-місячного віку - 120; ремонтних свинок - 107; відгодівельного мо­лодняку - 95-85; некітних і кітних вівцематок - 90-100, лактуючих -100; баранів-плідників - 95-110; робочих коней - 90-100.

Проте організм потребує не тільки певної кількості протеїну. Бі­лок повинен бути біологічно повноцінним, тобто забезпечувати по­требу тварин у всіх необхідних амінокислотах, зокрема незамінних, до яких належать: валін, лейцин, ізолейцин, лізин, метіонін, треонін, триптофан, фенілаланін, гістидин та аргінін. Рівень синтезу білкової молекули обмежений (лімітований) тією амінокислотою, яка присут­ня в найменшій кількості. Таку амінокислоту називають лімітуючою. Слід зазначити, що більшість традиційних рослинних кормів харак­теризується низьким умістом багатьох незамінних амінокислот, зок­рема метіоніну. До нестачі їх, особливо лізину, триптофану, метіоні­ну, дуже чутливі птиця і свині, а також молодняк тварин різних видів.У раціонах високоудійних корів та молодняку при інтенсивному рості виявляють дефіцит лізину й метіоніну. Добовий раціон для корів із надоями 20-30 кг молока повинен містити 2,0-2,1 г метіоніну, 4,1-5,0 г лізину та 1,8 г триптофану на 1 л молока. За даними А.Ї.Свєженцова і B.C.Козиря (1999), забезпеченість корів метіоніном за рахунок кормів зимово-стійлового періоду становить 66-84% від норми, на фоні літ­ньої годівлі - 35-59 %.

За недостатнього протеїнового живлення або його неповноціннос­ті за амінокислотним складом виникають порушення обміну речовин, зменшується виділення шлункового соку і соку підшлункової залози, знижується активність протеолітичних ферментів (пепсину і трип­сину), уповільнюється ріст, знижуються продуктивність і відтворна функція тварин, неспецифічна резистентність, синтез імуноглобулінів і статевих гормонів, гемоглобіну, зростає захворюваність тварин і народжується неповноцінне потомство.чінка не спроможна нейтралізувати аміак, концентрація його у веноз­ній і артеріальній крові зростає у 2-2,5 рази, він гальмує реакції три-карбонового циклу, уповільнює синтез щавлевооцтової кислоти. Це у свою чергу посилює кетогенез. Аміак проникає через гематоенцефа-лічний бар'єр у ліквор, спричинюючи ураження мозкової тканини. При одночасному ураженні печінки розвивається гепатоцеребраль-ний синдром.

Окрім того, надлишок аміаку в рубці зумовлює збільшення величини рН його вмісту, розвивається алкалоз рубця і створюються оптимальні умови для розвитку гнильної мікрофлори, яка спричинює утворення ток­сичних продуктів (кадаверину, скатолу, індолу, крезолу).[10,12]