Детские инфекционные болезни. Полный справочник

Источником инфекции является больной гастроэнтери8 том, который выделяет вирус с испражнениями уже с первых дней болезни и на протяжении 15 дней. При наличии сопут8 ствующей хронической патологии или при ослабленном иммунитете дети способны выделять вирус более продолжи8 тельное время. Кроме того, источниками инфекции также яв8 ляются и лица со стертой формой болезни или носители ин8 фекции, составляющие 0,5–5%.

Основным путем передачи инфекции является фекально8 оральный, поэтому инфицирование возможно при употребле8 нии в пищу и в быту инфицированной ротавирусами воды, взятой из реки, а также грунтовой, водопроводной и сточной.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Входными воротами инфекции является ротовая полость, откуда уже в первые сутки вирус попадает в двенадцатипер8 стную кишку и верхний отдел тонкой кишки. В зависимости от кислотности желудочно8кишечного тракта, наличия ин8 гибитора трипсина вирусы проникают в эпителиоциты вор8 синок тонкой кишки и способствуют отторжению эпителио8 цитов от ворсинок. В связи с ускоренной миотической активностью клетки не успевают дифференцироваться и по8 ступают структурно и функционально незрелыми, что об8 условливает ферментативную недостаточность и как след8 ствие — наступающее нарушение расщепления дисахаридов

втонкой кишке. Накапливающиеся нерасщепленные диса8 хариды имеют высокую осмотическую активность. В резуль8 тате нарушения всасывания, а также гиперосмолярности

впросвет кишки начинает поступать избыточное количество жидкости и электролитов, а водянистая диарея является при8 чиной обезвоживания организма (вплоть до эксикоза I—III степени). Выздоровление больного возможно при полной замене зрелых эпителиоцитов неполноценными функцио8 нально незрелыми эпителиоцитами, к которым ротавирусы не прикрепляются.

Некоторые исследователи отмечают возможное наличие подобных изменений в толстой кишке и в других органах, но все же большинство исследователей считает, что такие за8 болевания, как фарингит, ларингит, пневмония, достаточно

361

часто обнаруживаемые у детей при ротавирусной инфекции, являются сопутствующими заболеваниями, вызванными рес8 пираторными вирусами.

От ротавирусной инфекции человек защищен взаимодей8 ствием активного, пассивного, общего и местного иммуни8 тета, факторов неспецифической резистентности.

В период внутриутробного развития через плаценту матери плод получает противоротавирусные сывороточные антитела класса IgG, затем при вскармливании сначала молозивом, а за8 тем грудным молоком ребенок получает пассивные материн8 ские секреторные антитела, поэтому эти дети значительно ре8 же подвергаются ротавирусной инфекции, в противном случае она протекает значительно легче. В этот период жизни в крови ребенка определяется достаточно высокий уровень IgG, обеспечивающих защиту организма от инфекции. К пер8 вому полугодию эти показатели изменяются, и уже к году и на 28м году жизни заболевание регистрируется чаще. Дети стар8 ших возрастов и взрослые болеют гораздо реже, болезнь проте8 кает в более легких формах, так как к этому времени вырабаты8 вается приобретенный иммунитет. Тем не менее вероятность повторного инфицирования существует у людей, в том числе у детей со сниженным иммунитетом, либо в случае заражения другим серотипом ротавируса.

КЛАССИФИКАЦИЯ

Различают:

1)типичную ротавирусную инфекцию: а) легкой степени тяжести; б) среднетяжелой; в) тяжелой.

Во всех случаях ведущим синдромом является кишечный,

степень выраженности которого и определяет степень тяжести процесса;

2)атипичную ротавирусную инфекцию, протекающую:

а) в стертой форме, когда клинические симптомы проявля8 ются слабо и кратковременны;

б) в бессимптомной форме, когда у ребенка полностью от8 сутствуют проявления заболевания, но в крови обнару8 живаются иммунологические сдвиги;

362

в) в форме вирусоносительства, когда у здоровых детей, при обследовании не имеющих специфических имму8 нологических сдвигов, обнаруживаются ротавирусы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Инкубационный период при ротавирусной инфекции со8 ставляет 1–4 дня. Начало заболевания острое, для него харак8 терна триада симптомов: диарея, лихорадка, рвота. В боль8 шинстве описанных случаев рвота предшествует диарее или появляется одновременно с ней, часто является ведущим признаком ротавирусной инфекции. Обычно она непродол8 жительна — 1–2, реже — 3 дня, носит повторный, реже — многократный характер.

Диарея протекает по типу гастроэнтерита или энтерита

ихарактеризуется чаще водянистым, а в некоторых случаях —

икашицеобразным стулом желтого цвета без патологических примесей. Частота стула во многом зависит от тяжести тече8 ния болезни, обычно составляет 2–5 раз в сутки при легкой форме, а при тяжелой частота стула достигает 20 раз и более. Обычно диарейный синдром сохраняется на протяжении 3– 6 дней. Кишечная дисфункция при ротавирусной инфекции может сопровождаться выраженными болями в начальном периоде. При пальпации живота выявляется его вздутие и ур8 чание.

Повышение температуры тела, отмечающееся уже в начале заболевания, не превышает 39 °С и сохраняется в течение 2– 4 дней, на протяжении которых у больных могут появиться жа8 лобы на слабость, снижение аппетита (вплоть до анорексии). Дети становятся вялыми, некоторые — адинамичными.

Легкая форма ротавирусной инфекции характеризуется ос8 трым началом; повышением температуры тела до субфебриль8 ных цифр, сохраняющейся в течение 1–2 дней. У четверти больных инфекция может протекать на фоне нормальной тем8 пературы. Рвота возникает уже в 18й день болезни и повторяет8 ся несколько раз за сутки. Одновременно с ней или спустя нес8 колько часов после нее у больного появляется жидкий стул, повторяющийся 2–3 раза в сутки. Стоит отметить, что уже че8 рез 1–2 суток от начала болезни симптоматика начинает посте8 пенно слабеть, и уже к 4–58му дню больной выздоравливает.

363

Среднетяжелая форма ротавирусной инфекции характе8 ризуется повышением температуры до 38–39 °С. Как

ив предыдущем случае, кишечному синдрому предшествует рвота, обычно повторная, но в некоторых случаях и много8 кратная, сохраняющаяся на протяжении 1,5–2 дней. Уже с первого дня стул учащается до 8–15 раз в сутки, сначала ка8 шицеобразный, он достаточно быстро становится водянистым

исохраняется в течение 1–3 дней. При осмотре кожные покро8 вы больного бледные, выявляются тахикардия, приглушение тонов сердца, больной вял, постоянно хочет пить. Длитель8 ность периода водянистой диареи определяет степень тяжести болезни, может привести к эксикозу I–II степени. При свое8 временно начатой и адекватной регидратационной терапии примерно через 3 дня состояние больного начинает улучшаться. При этом происходит обратное развитие симптомов, т. е. вна8 чале исчезает рвота, затем снижается температура тела до нор8 мальных цифр, каловые массы постепенно теряют водянистый характер, и к 6–78му дню стул становится оформленным.

Обычно дети болеют легкими и среднетяжелыми формами ротавирусной инфекции, но в некоторых случаях болезнь принимает более тяжелую форму. Факторами, способствую8 щими развитию тяжелой формы ротавирусной инфекции, яв8 ляются: ранний возраст ребенка, искусственное вскармлива8 ние, гипотрофия, сочетанное течение ротавирусной инфекции с респираторной вирусной или бактериальной кишечной ин8 фекцией. Свидетельством развития тяжелой формы ротави8 русной инфекции являются: раннее появление вялости у боль8 ного, снижение аппетита, бледность кожных покровов, обложенность языка. Тяжесть состояния усугубляется ча8 стым водянистым стулом, порой не поддающимся счету. К 3–48му дню болезни возникает состояние резкой обезво8 женности с эксикозом II—III степени, что подтверждается увеличением показателей гемоглобина, эритроцитов и лейко8 цитов. В моче выявляются кратковременная альбуминурия, эритроцитурия, реже — цилиндрурия; в копрограмме отсут8 ствуют признаки воспалительного процесса, но присутствуют зерна крахмала, непереваренная клетчатка, нейтральный жир. В большинстве случаев у больных с тяжелой формой инфек8 ции происходит нарушение количественного и качественного состава микрофлоры фекалий, прежде всего — снижение би8 фидобактерий. При своевременно начатом лечении водяни8

364

стый стул сохраняется на протяжении 2–3 дней, а уменьшение количества жидкости в испражнениях, появление каловых комков свидетельствует о начале выздоровления, которое окончательно наступает обычно к 8–108му дню болезни.

Ротавирусной инфекции присущи острое течение и вы8 здоровление большинства больных. Затяжное и хроническое течение для этой инфекции несвойственно.

Что касается особенностей течения заболевания у ново8 рожденных, то в большинстве случаев при выявлении ротави8 русной инфекции обнаруживают вирусоносителей среди ме8 дицинского персонала и матерей. В некоторых случаях бессимптомные формы заболевания у новорожденных об8 условлены распространением инфекции только через детей, без включения в эту цепочку обслуживающего их персонала и матерей. Чаще у детей наблюдаются слабовыраженная ки8 шечная дисфункция и довольно быстрая нормализация со8 стояния. Но известны случаи, когда у новорожденных и недо8 ношенных детей отмечались тяжелые формы ротавирусной инфекции, правда, протекающие по8разному. В одних случаях начало заболевания было острым, дети неожиданно отказыва8 лись от груди, у них появлялись рвота и жидкий стул, в резуль8 тате они теряли в весе. В других случаях тяжесть заболевания нарастала постепенно, но также приводила к резкому обезво8 живанию и к неблагоприятному исходу.

ДИАГНОСТИКА

Диагноз устанавливается на основании лабораторных данных, электронного микроскопического исследования биоматериалов с целью обнаружения ротавирусов, а также на результатах обнаружения вирусного антигена и (или) поло8 жительных серологических реакций. Для выявления антиге8 нов проводят иммуноферментный анализ, диффузную пре8 ципитацию, латекс8агглютинацию, а для обнаружения специфических антител — реакцию свертывания гемагглю8 тинации, метод негативных колоний и др. Из методов серо8 диагностики применяют методы нейтрализации, торможе8 ния, гемагглютинации, связывания комплемента. Оценку результатов серологических реакций следует проводить с учетом возраста больного.

365

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНАЯ ДИАГНОСТИКА

Дифференциальный диагноз проводится с шигеллезами и сальмонеллезами, отличительными особенностями ротови8 русной инфекции являются относительно невысокая лихорад8 ка и повышение температуры до 38 °С, а также рвота как пер8 вый признак болезни. Кроме того, ротавирусную инфекцию отличает поражение верхнего отдела желудочно8кишечного тракта, когда, как при шинеллезе и сальмонеллезе, развивается колит.

Ротавирусную инфекцию дифференцируют с эшерихиоз8 ной инфекцией, для которой больше свойственны ранний возраст заболевших (до 6 месяцев) и постепенное начало бо8 лезни. Кроме того, рвота носит упорный характер по сравне8 нию с такой при ротавирусной инфекций, стул при эшерихи8 озе имеет каловый характер.

У новорожденных и детей до первого полугодия жизни очень часто причиной кишечного расстройства являются условно8 патогенные микроорганизмы. При этом у детей развиваются признаки токсикоза и гемодинамические нарушения, но не обезвоженность. В этом случае и испражнения, хотя и имеют некоторый водянистый характер, все же содержат каловые комки и обладают неприятным запахом. Также в этом случае испражнения могут содержать большое количество слизи и да8 же примесь крови, окрашены в зеленый цвет, чего не бывает при ротавирусной инфекции. Но только лабораторные иссле8 дования могут установить правильный диагноз.

ЛЕЧЕНИЕ

Лечение начинается с назначения регидратационной терапии орально или парентерально в зависимости от степени выражен8 ности обезвоживания. В большинстве случаев при ротавирусном гастроэнтерите показана оральная регидратационная терапия, и чем раньше она будет назначена, тем меньше будет показаний для внутривенных вливаний. Парентеральная регидратационная терапия показана при неэффективности оральной регидратации, а также при эксикозе II–III степени с гиповолемическим шоком, при инфекционно8токсическом шоке, выраженных расстрой8 ствах гемодинамики, олигурии или анурии.

366

Назначение препаратов8сорбентов, применяемых для ле8 чения кишечных инфекций, в данном случае не является оправданным, так как сорбенты способствуют выведению жидкости из организма. Их применение возможно лишь в тех случаях, когда ротавирусная инфекция сочетается с гнойно8 воспалительными заболеваниями или пищевыми токсикоин8 фекциями.

Назначение антибиотикотерапии может быть оправдано лишь в том случае, если к ротавирусной инфекции присоеди8 нилась бактериальная инфекция.

В ранние сроки болезни назначаются низколактозный биофруктолакт, ацилакт, линекс, лактобактерин, бифидум8 бактерин, которые способствуют более быстрой нормализа8 ции стула и восстановлению микрофлоры кишечника.

Диетотерапия также входит в комплекс лечебных мероприя8 тий. Питание больных следует начинать уже после 4–68часово8 го периода оральной регидратации. Малышам, находящимся на грудном вскармливании, назначают кисломолочные смеси в уменьшенном объеме, но с более частым кормлением. Если инфекция протекает тяжело, то рекомендуется добавлять в сме8 си рисовый отвар или воду. С улучшением состояния объем пи8 тания увеличивают. Уже с 38го дня в рацион вводят творог, а за8 тем и каши. На период болезни следует исключить сладкие блюда, обилие углеводов. Рацион ребенка должен быть легкоу8 свояемым, соответствовать по калорийности и возрасту.

ПРОФИЛАКТИКА

Профилактика ротавирусной инфекции включает в себя комплекс противоэпидемических мероприятий, в том числе рациональное питание, централизованное водоснабжение, канализацию, санитарно8гигиеническое просвещение. С целью предупреждения внутрибольничной ротавирусной инфекции следует размещать больных в полубоксы или боксы, регулярно проветривать помещения, проводить влажную уборку помеще8 ний, в которых находятся больные, использовать эффектив8 ные дезинфицирующие средства.

Вакцинация населения с целью предупреждения заболева8 ний ротавирусной инфекцией пока находится в стадии разра8 ботки.

367

ГЛАВА 13. ЭНТЕРОВИРУСНЫЕ ИНФЕКЦИИ

Группа энтеровирусных инфекций включает заболевания, причиной которых становится попадание в организм вирусов рода энтеровирусов из семейства пикорнавирусов, которое включает в себя самые мелкие и наиболее просто устроенные вирусы. Помимо энтеровирусов, в это семейство включены еще 3 рода: риновирусы, кардиовирусы и афтовирусы. Что ка8 сается рода энтеровирусов, то он включает в себя вирус полио8 миелита (3 типа), вирусы Коксаки группы А и группы В, виру8 сы ЕСНО, вирус гепатита А, а также энтеровирусы животных и др.

Коксаки8 и ЕСНО8инфекция относятся к группе острых заболеваний, вызываемых энтеровирусами Коксаки и ЕСНО, для которых свойственны многообразие клинических про8 явлений и различные по тяжести формы течения — от легких лихорадочных состояний и простого носительства вируса до тяжелых менингоэнцефалитов и др.

Вирусы Коксаки выделены сравнительно недавно — в 1948 г. Среди них выделяют 2 группы Коксаки8вирусов: группу А, к ко8 торой принадлежат 24 серологических типа, и группу В, содер8 жащую 6 серологических типов. Вирусы обеих групп размно8 жаются в культуре эмбриона человека, оказывая выраженное цитопатогенное действие. Вирусы обладают относительно вы8 сокой резистентностью во внешней среде, некоторое время способны выживать в канализационных водах, а также на предметах обихода и в пищевых продуктах. Человек является единственным хозяином вирусов Коксаки.

Вирусы ЕСНО выделены в 1951 г. из фекалий здоровых лю8 дей. Из 31 серологического типа этих вирусов, широко цир8 кулирующих среди населения, большинство вызывают забо8 левание у человека. Эти вирусы проявляют достаточную устойчивость во внешней среде и длительное время сохраняют активность в сточных водах, открытых водоемах, в плаватель8 ных бассейнах, а также на хлебе, овощах, фекалиях. Быстро инактивируются при прогревании и кипячении.

368

Кроме вирусов Коксаки и ЕСНО, известны еще 4 типа эн8 теровирусов, хорошо культивируемых в культуре клеток почек обезьяны. Два из этих типов являются возбудителями рес8 пираторных и кишечных заболеваний, 1 — геморрагического конъюнктивита, а последний был выделен от больных менин8 гитами и энцефалитами.

Источником инфекции являются больные и вирусоносите8 ли, играющие важную роль в распространении инфекции.

Передается возбудитель воздушно8капельным и фекально8 оральным путями, отмечается возможность и трансплацен8 тарного пути передачи вирусов.

Восприимчивость детей к энтеровирусам высока, и наибо8 лее часто подвержены инфекции дети от 3 до 10 лет, а вот дети до трехмесячного возраста не болеют, так как у них имеется трансплацентарный иммунитет. Дети же старшего возраста бо8 леют редко в связи с наличием у них приобретенного иммуни8 тета в результате бессимптомно перенесенной инфекции.

Отмечается сезонность заболеваемости, особенно высока она в весенне8летнее время, возможны и периодические подъемы заболеваемости, регистрирующиеся с интервалом в 3– 4 года.

Контагиозность энтеровирусов Коксаки и ЕСНО высока и часто является причиной возникновения эпидемических вспышек с охватом большого количества детей детского кол8 лектива.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Проникая в организм человека воздушно8капельным или оральным путем, вирусы оседают на эпителиальных клетках

илимфоидных образованиях верхних дыхательных путей

икишечника, откуда с током крови разносятся по различным органам и системам, в зависимости от локализации вызывая развитие серозного менингита или менингоэнцефалита, мио8 зита, миалгии, миокардита, гепатита и др.

Наиболее часто регистрируется поражение слизистой обо8 лочки ротоглотки, но бывают и случаи одновременного пора8 жения многих органов и систем, при этом возникают комби8 нированные формы болезни.

Врезультате обследований больных было обнаружено, что один и тот же вирус способен вызывать различные клиниче8

369

ские формы болезни, что связывают с реактивностью макро8 организма.

Классификация и клинические проявления энтеровиру8 сных инфекций Коксаки и ЕСНО весьма разнообразны, что связывают с тропизмом вирусов ко многим органам и тканям человека.

Коксаки8 и ЕСНО8инфекции классифицируются по типу, тяжести и течению заболевания.

Бывают типичные заболевания, т. е. заболевания с прису8 щими данной инфекции признаками, среди которых выделя8 ют изолированные и комбинированные, атипичные формы болезни — стертые и субклинические, выявляющиеся в очаге инфекции.

Как правило, тяжесть течения заболевания определяется степенью выраженности интоксикации и симптомов, харак8 терных для данной клинической формы.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРОЯВЛЕНИЯ

Ведущий клинический признак позволяет выделить такие формы болезни, как серозный менингит, эпидемическая миалгия, герпетическая ангина, паралитическая форма, Кок8 саки8 и ЕСНО8лихорадка, Коксаки8 и ЕСНО8экзантема, мио8 кардит, энцефаломиокардит новорожденных, энтеровиру8 сный увеит и иные, каждая из которых может быть изолированной или комбинированной, когда, помимо веду8 щего синдрома, выявляются и другие клинические симптомы болезни.

Для всех типичных форм существуют общие симптомы забо8 левания. Инкубационный период обычно длится 2–4 дня, иног8 да до 10 дней. Заболевание характеризуется острым началом, температура тела внезапно повышается до 39–40 °С. У боль8 ных появляются признаки интоксикации, болит и кружится голова, снижается аппетит, нарушается сон, они слабеют. У многих больных появляется повторная рвота. Для всех форм заболевания присуща гиперемия кожных покровов верхней половины туловища, особенно лица и шеи (вплоть до появления полиморфной пятнисто8папулезной сыпи). Слизистые обо8 лочки носоглотки также выраженно гиперемированы, язык обложен. Шейные лимфатические узлы увеличиваются незна8

370