Детские инфекционные болезни. Полный справочник

пространением парезов на дыхательную мускулатуру и ди8 афрагму прогрессирует дыхательная недостаточность, при этом больные жалуются на одышку. При осмотре боль8 ного выявляются ограничение подвижности межреберных мышц и отсутствие диафрагмального дыхания, исчезает каш8 левой рефлекс. Наступивший паралич дыхательных мышц

идиафрагмы приводит к полной остановке дыхания, которая

иявляется причиной летального исхода. В благоприятных слу8 чаях восстановительный период продолжается в течение 3–5 месяцев, во время которого достаточно длительное время сохраняются общая слабость, повышенная утомляемость, а также боли в области сердца и сердцебиение при физических нагрузках. В источниках медицинской литературы описаны случаи развития рецидивов болезни, а также стертые и легчай8 шие формы ботулизма, для которых характерны отсутствие признаков поражения нервной системы или быстро проходя8 щие расстройства зрения и глотания.

Клинические проявления ботулизма у новорожденных и детей грудного возраста. Основные клинические проявления заболе8 вания у детей этого возраста имеют некоторые особенности, но в основном являются общими с таковыми у детей более старшего возраста. Начало заболевания у новорожденных яв8 ляется постепенным, первоначальными признаками болезни являются несвойственная ребенку появившаяся раздражи8 тельность, изменение плача, апатия, ступорозное состояние, слабость сосания, ослабление кашля. Так же как у детей стар8 шего возраста, вследствие снижения саливации и сухости го8 лосовых связок понижается тембр голоса, появляется его ос8 иплость. Выраженная мышечная атония, а также расстройство глотания и рвотного рефлекса являются характерными приз8 наками ботулизма. У ребенка отмечается рвота, при пальпа8 ции — болезненность живота, задержка стула, возможен парез кишечника. Зрительные расстройства характеризуются выра8 женным и стойким расширением зрачков, снижением или вов8 се отсутствием их реакции на свет, анизокорией. При тяжелом течении заболевания ребенок не может самостоятельно под8 нять веки — наблюдается двусторонний птоз. Поражение гла8 зодвигательных мышц приводит к развитию косоглазия или неподвижности глазных век. Кстати, есть мнение, что у некото8 рых детей косоглазие развилось вследствие перенесенной стертой формы ботулизма. Наблюдаются парезы лицевой и ды8

301

хательной мускулатуры, а также мягкого нёба, языка, надгор8 танника.

В связи с тем что акт глотания у больного ботулизмом ре8 бенка нарушается, появляется вероятность развития аспира8 ционной пневмонии. Остановка дыхания при ботулизме явля8 ется основной причиной летальных исходов у детей. Вообще же летальность при детском ботулизме достаточно высока и составляет 15–20%.

ДИАГНОЗ

Диагностика ботулизма прежде всего основывается на эпиде8 миологических и характерных клинических проявлениях, в том числе на появлении зрительных расстройств, нарушении акта глотания, сосания, изменении тембра голоса и осиплости, дыха8 тельной недостаточности. Выявляется связь заболевания с упо8 треблением в пищу консервированных продуктов питания. Во многом диагностика ботулизма упрощается, если заболевание протекает с сохранением нормальной температуры тела и сопро8 вождается выраженной миастеней, мидриазом, а также бледно8 стью кожных покровов, сухостью слизистой оболочки полости рта, жаждой, головокружением, но без нарушения сознания.

Лабораторное подтверждение включает серологическое и бактериологическое исследования, т. е. обнаружение экзо8 токсина в крови больного и возбудителя в биоматериалах, ко8 торыми могут быть рвотные массы, промывные воды желудка, кровь, моча, кал, взятые от больного, а также в пищевых про8 дуктах. Специфичными и высокочувствительными методами, которые позволяют обнаружить токсины и выявить специфи8 ческие антитоксические и антибактериальные антитела в сы8 воротке крови больного, являются методы иммунофермент8 ного анализа и реакция латекс8агглютинации.

ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ

Дифференциальный диагноз проводится с пищевыми ток8 сикоинфекциями стафилококковой, сальмонеллезной и дру8 гой этиологии, которые сопровождаются повышением темпе8 ратуры тела, выраженными диспепсическими расстройствами

302

и отсутствием признаков поражения нервной системы; с по8 лиомиелитом; вирусными энцефалитами, при которых могут наблюдаться нарушения дыхания и бульбарные расстройства, но имеют место гиперсаливация, обильное слезоотделение, по8 вышение температуры тела, катаральные явления, положитель8 ные менингеальные симптомы и патологические изменения со стороны ликвора; дифтерией, при которой неврологические нарушения возникают в гораздо более поздние сроки — на 35– 458й день болезни, а в анамнезе имеются перенесенная анги8 на, лихорадка, отечность подкожной клетчатки шеи и иного; а также отравлений грибами, при которых характерными осо8 бенностями являются гиперсаливация, потоотделение, пов8 торная рвота, профузная диарея, боли в животе и в некоторых случаях — расстройства психики, проявляющиеся галлюцина8 циями; белладонной и атропином, когда у больного отмеча8 ются возбуждение, бредовое состояние, сопор, кома, сильное расширение зрачков.

ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ

Даже только при подозрении на ботулизм больной немед8 ленно отправляется на лечение в стационар. В первую очередь с целью удаления токсина и споровых форм возбудителя из желудочно8кишечного тракта больному проводится промыва8 ние желудка с соблюдением мер предосторожности во избежа8 ние попадания зонда в дыхательные пути, что возможно при отсутствии глоточного рефлекса и парезе надгортанника, и одновременно делается очистительная клизма.

Чтобы нейтрализовать свободно циркулирующий в крови токсин, больному назначается специфическая и неспецифи8 ческая дезинтоксикационная терапия. В первом случае боль8 ному следует ввести специфическую антитоксическую сыво8 ротку. Как правило, в первые дни болезни, пока не известен тип ботулинического токсина, назначают противоботулиниче8 скую сыворотку: первоначально сыворотку типа А в лечебной дозе 10 000 МЕ, затем типа В — 5000 МЕ, типа С — 10 000 МЕ и Е — 10 000 МЕ. В тяжелых случаях первую дозу сыворотки разводят в 10 раз физиологическим раствором и подогревают до 37 °С, вводят внутривенно медленно. Последующие инъек8 ции зависят от клинического эффекта и, как правило, вводятся

303

внутримышечно. В особо тяжелых случаях назначаются 2–3 ле8 чебные дозы уже в 18е сутки лечения. Когда же тип токсина бу8 дет установлен, переходят к введению только специфической к выделенному возбудителю сыворотки.

Неспецифическая дезинтоксикационная терапия включает назначение гемодеза, реополиглюкина, плазмы крови внутри8 венно.

Комплексная терапия включает назначение сердечных средств, витаминов (особенно важно назначение витаминов группы В), АТФ в течение 7–10 дней для сокращения сроков восстановления нервной системы.

Кроме того, обязательно назначаются антибиотики с це8 лью предупреждения вегетации спор, особенно это касается детей грудного возраста. При тяжелом течении болезни, рас8 стройствах дыхания больного ребенка подключают к аппарату искусственного дыхания. Трахеостома и эндотрахеальная ис8 кусственная вентиляция легких показаны при парезах мышц глотки, гортани, языка, парезе дыхательных мышц, ослабле8 нии кашлевого рефлекса, ателектазе и воспалительном про8 цессе в легких.

Впоследнее время наблюдается хороший эффект от лече8 ния ботулизма в барокамере.

Впериоде выздоровления назначают физиотерапевтиче8 ские процедуры.

ПРОФИЛАКТИКА

С целью предупреждения возникновения заболевания раз8 работаны специфические и неспецифические методы профи8 лактики. К специфическим методам профилактики ботулизма относится вакцинация ботулиническим полианатоксином, которая проводится лишь группам населения повышенного риска. С профилактической целью вводят противоботули8 ническую сыворотку по 500–1000 МЕ каждого типа по методу Безредко всем лицам (в том числе и группам лиц), употребляв8 шим продукт, подозреваемый на наличие ботулизма. При этом в очаге инфекции устанавливается наблюдение в те8 чение 10–12 дней — максимального инкубационного периода, а при необходимости проводится бактериологическое исследо8 вание.

304

ГЛАВА 7. БРУЦЕЛЛЕЗ

Бруцеллез — вызываемое определенными видами патоген8 ных для человека бактерий (бруцелл) инфекционное заболе8 вание, передающееся человеку от зараженных сельскохозяй8 ственных животных и сопровождающееся лихорадкой, поражением суставов, лимфатических узлов, нервной систе8 мы, различных внутренних органов и тканей. Заболевание протекает в острой, подострой и хронической рецидивирую8 щей формах, а в случае поздно начатого лечения оставляет ряд необратимых изменений в опорно8двигательном аппарате.

Заболевание, сходное по клиническим проявлениям с бру8 целлезом, было описано еще за 2500 лет до н. э. В 1897 г. дат8 ским ученым впервые был открыт возбудитель бруцеллеза, выделенный от абортировавшей коровы, а в начале ХХ в. бы8 ла установлена эпидемиологическая связь между заболева8 ниями козы, свиньи и человека. И в 1920 г. было предложено объединить микроорганизмы, выделенные от этих животных,

водну группу с общим родовым названием Brucella.

Внастоящее время бруцеллез остается одним из наиболее распространенных зооантропонозов, и, несмотря на сниже8 ние заболеваемости бруцеллезом в целом, в некоторых регио8 нах с развитым животноводством уровень заболеваемости бруцеллезом остается довольно высоким.

ПРИЧИНЫ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Заболевание вызывается различными видами патогенных для человека бактерий — бруцелл, которые принято разделять на 5 самостоятельных видов в зависимости от конкретного источника инфекции: Br. melitensis — овечий и козий, Br. abor! tus — коровий, Br. suis — свиной, Br. ovis — бараний, Br. neoto! mae — крысиный. Бактерия бруцеллеза, выделенная от гончих собак — Br. сanis, внесена в таксономическую таблицу условно с целью дальнейшего изучения.

306

Бруцеллы представляют собой неподвижные короткие ми8 кроорганизмы размером 0,5–2 мкм в виде палочек шириной около 0,4–0,5 мкм, могут быть шаровидной и оваловидной формы тех же размеров, окрашиваются анилиновыми краска8 ми, грамотрицательны. Для бактерий характерен замедлен8 ный рост на питательных средах. Например, при посеве на пе8 ченочный бульон они дают рост через 20–25 дней. Бруцеллы способны диссоциировать, переходят от S8формы к R8форме. Выявление этой способности играет важную роль при диагно8 стике данного заболевания. К фактору, который способствует изменчивости бруцелл, относятся антибиотики, приводящие к образованию L8форм бруцелл. Разные виды бруцелл облада8 ют разной вирулентностью.

Ввиду высокой инвазивности бактерии могут проникать в организм даже через неповрежденные слизистые покровы. Бруцелл относят к внутриклеточным паразитам, которые жи8 вут и размножаются внутри клеток ретикулоэндотелиальной системы, но также возможно их нахождение и внеклеточно. Все виды бруцелл обладают бактериофагией, фаги (способ8 ность избирательно поражать бакрериальные клетки) обнару8 живаются в культурах бактерий, выделяются из организма больных людей и животных, из окружающей среды.

Во внешней среде бруцеллы устойчивы к различным вред8 ным для них воздействиям, способны длительно сохраняться во многих пищевых продуктах, например, в коровьем молоке — до 45 дней, в масле, сливках, сырах, простокваше — в течение все8 го периода пищевой ценности продуктов, в брынзе — до 2 меся8 цев, а в замороженном мясе — свыше 5 месяцев, в шерсти — до 3–4 месяцев, в воде — до 5 месяцев, в почве — до 3 месяцев и бо8 лее. Но возбудители бруцеллеза проявляют низкую устойчи8 вость к высокой температуре: в жидких средах при температуре 60 °С погибают через 30 мин., а при кипячении — немедленно. Через несколько минут бруцеллы погибают при попадании на них прямых солнечных лучей, а воздействие рассеянного света убивает их в течение 7–8 дней и в более поздние сроки. Воз8 действие низких температур для них не так губительно: бруцел8 лы устойчивы к низким температурам и сохраняют свою жиз8 недеятельность при повторном замораживании и оттаивании.

Различные виды бруцелл обладают неодинаковой патоген8 ностью для человека. Так, Br. melitensis является высоко пато8 генным видом для человека, Br. abortus и Br. suis менее пато8

307

генны, и известны лишь единичные случаи заболевания, вы8 званные Br. ovis, Br. neotomae, Br. сanis. Тут же стоит отметить, что при миграции бруцеллеза козье8овечьего вида на крупный рогатый скот возбудитель способен преобразовываться в раз8 личные биоварианты.

Основным источником бруцеллезной инфекции для людей являются больные сельскохозяйственные животные: овцы, козы, коровы, свиньи. Другие животные, болеющие бруцелле8 зом, не представляют существенной эпидемиологической опасности. Люди заражаются от больных бруцеллезом живот8 ных при несоблюдении санитарно8гигиенических требований

иотсутствии профилактических прививок. Наиболее опасны8 ми в отношении заражения людей являются животные в пе8 риод абортов и окота, так как у них бруцеллы обнаруживают8 ся в патологических выделениях из родовых путей, в молоке

имоче до 15 месяцев. При этом больные животные выделяют бактерии бруцеллеза не только во время окота или отела, но и с нормальными выделениями.

Всвязи с вышеизложенным большое эпидемиологическое значение имеют сырые молочные продукты, сыры, мясо, кото8 рые получают от бруцеллезных животных. Коровье молоко от больного животного является наиболее частой причиной ин8 фицирования людей, которые не связаны профессионального или бытовыми условиями с животными, но употребляют мо8 лочные продукты в сыром виде.

Поскольку бактерии бруцеллеза были выделены и на шерсти животных, коже и мясе, то заражение возможно и при уходе за больными животными при несоблюдении людьми санитар8 но8гигиенических норм.

Возбудитель бруцеллеза способен проникать в организм человека через слизистые оболочки пищеварительного тракта, дыхательные пути, через кожные покровы при наличии ссадин

иран и др. Таким образом, заражение бруцеллезом происходит контактным, алиментарным и аэрогенным путями. У детей ча8 ще регистрируется алиментарный путь инфицирования, когда они употребляют молоко, молочные и другие пищевые продук8 ты. Контактный путь заражения отмечается реже, но чаще мо8 жет регистрироваться в очагах овечьего бруцеллеза, при этом инфицирование в основном происходит через кожные покро8 вы и слизистые оболочки при условии, что ребенок контакти8 рует с больным животным.

308

Аэрогенный путь заражения детей возможен в том случае, если бактерии бруцеллеза находятся в шерсти животного, на8 возе, земле. В этом случае дети заражаются во время стрижки овец, вычесывании пуха и при последующей его обработке, а также при уборке помещения и прилегающей к нему терри8 тории, где находится больное животное.

Считается, что и кормящая мать тоже не может инфициро8 вать своего грудного ребенка, но случаи внутриутробного за8 ражения в медицинской литературе были описаны.

Частота заболеваний бруцеллезом примерно одинакова в те8 чение всего года, но для бруцеллеза козье8овечьего типа харак8 терен зимне8весенний подъем заболеваний, который врачи связывают с окотом у коз и овец. В период отела крупного ро8 гатого скота также увеличивается число заболеваний, а затем снижается и держится на одних показателях весь период лак8 тации животного. Сезонность заболевания несколько более выражена у жителей сельской местности.

Заболеванию бруцеллезом подвержены дети всех возраст8 ных групп, начиная с грудного периода, но низкая заболевае8 мость регистрируется у детей раннего возраста, эти показатели связаны с тем, что дети в этом возрасте гораздо реже контакти8 руют с больными бруцеллезом животными, а также, как пра8 вило, употребляют кипяченое молоко. Дети более старших воз8 растов подвержены этому заболеванию гораздо больше.

МЕХАНИЗМ РАЗВИТИЯ

Входными воротами инфекции являются слизистая обо8 лочка пищеварительного тракта, дыхательных путей, кожные покровы — через ссадины и раны. Вслед за внедрением в орга8 низм возбудитель распространяется по лимфатическим и кро8 веносным сосудам, разносится по всему организму и оседает в регионарных лимфатических узлах. Первичная локализация бактерий определяется местом входных ворот. У человека они чаще локализуются в лимфатическом аппарате ротовой поло8 сти, в заглоточных, подчелюстных и шейных лимфоузлах, а также в лимфатическом аппарате илеоцекального отдела ки8 шечника.

В зависимости от вирулентности вида и степени сопротив8 ляемости организма человека инфекция может протекать по8

309

разному. В случае если инфицирующие дозы достаточно малы, а также возбудитель имеет пониженную вирулентную способ8 ность, они, как правило, задерживаются в регионарных лим8 фатических узлах на достаточно длительный срок, фаза гене8 рализации запаздывает или вовсе отсутствует. В этом случае бруцеллы могут быть и вовсе уничтожены силами организма, и заболевание не возникает.

Если же заражение бруцеллезом произошло при прони8 кновении в организм достаточно больших доз бруцелл, обла8 дающих высокой вирулентностью, то они с током крови и лимфы, распространяясь по всему организму, оседают в пе8 чени, селезенке, костном мозге, сухожилиях, связках, сино8 виальных оболочках суставов и образуют резервуары инфек8 ции, откуда под влиянием различных внешних и внутренних факторов периодически будут происходить повторные про8 рывы бруцелл.

В механизме развития бруцеллеза одним из ведущих фак8 торов являются аллергические поражения, обнаруживаемые, как правило, со 2–38й недели, реже — с самого начала заболе8 вания и сохраняющиеся неопределенно длительное время. Аллергия при бруцеллезе характеризуется чувствительностью замедленного типа. Степень аллергической перестройки мо8 жет варьировать. Угнетают аллергическую реактивность не8 полноценное питание, перегревание, переохлаждение или со8 путствующие заболевания.

Характерными особенностями иммунитета при бруцелле8 зе являются его замедленное формирование и нестойкость. После выздоровления иммунитет переболевшего угасает,

врезультате чего появляется возможность повторного инфи8 цирования. К вышеизложенному можно добавить, что бру8 целлез сопровождается развитием иммунодефицитного со8 стояния.

Рецидивы заболевания за счет дремлющей в лимфогемопо8 этической системе инфекции могут быть обусловлены эндо8 генными и экзогенными факторами.

Течение бруцеллеза может быть легким и даже едва улови8 мым, подострым, тяжелым и хроническим.

Начальный период болезни характеризуется отсутствием специфического характера воспалений, они могут проявляться

вформе очаговых и диффузных некробиотических и острых экссудативно8продуктивных процессов. По мере аллергизации

310