Прогноз и профилактика инсульта

Летальный исход в 1-й месяц при ишемическом инсульте варьирует от 15 до 25%, при геморрагическом инсульте — от 40 до 60%. Его основными причинами выступают отек и дислокация мозга, развитие осложнений (ТЭЛА, острой сердечной недостаточности, пневмонии). Наибольший регресс неврологического дефицита происходит в первые 3 мес. инсульта. Зачастую наблюдается худшее восстановление движений в руке, чем в ноге. Степень восстановления утраченных функций зависит от вида и тяжести инсульта, своевременности и адекватности оказания медпомощи, возраста, сопутствующих заболеваний. Спустя год от момента инсульта вероятность дальнейшего восстановления минимальна, через такой длительный период обычно регрессу поддается лишь афазия.

49.Нетравматические кровоизлияния у детей: этиология, патоморфология, клиника, диагностика на догоспитальном этапе, лечение прогноз.

Внутрижелудочковые кровоизлияния(ВЖК, ПИВК, кровоизлияния в мозг, перивентрикулярные кровоизлияния) – это кровоизлияния в желудочки головного мозга. Иными словами, это нечто схожее с геморрагическим инсультом, когда кровь попадает в определенные структуры центральной нервной системы – желудочки головного мозга (в них образуется ликвор, т.е. спинномозговая жидкость, всего их существует четыре — два боковых, а также третий и четвертый).

Важная роль в развитии кровоизлияний в мозг у новорожденных принадлежит анатомическим особенностям незрелого организма недоношенного ребенка. Чем больше степень недоношенности и незрелости, тем выше риск возникновения кровоизлияния, особенно у детей с экстремально низкой и очень низкой массой тела (менее 1000 и 1500 граммов соответственно). Кровеносные сосуды вокруг желудочков мозга очень хрупкие, для их повреждения и разрыва требуется совсем небольшое усилие.

Ведущими факторами возникновения ВЖК являются эпизоды гипоксии, а также травматическое повреждение сосудов (чаще вследствие трудных родов). Гипоксия – кислородное голодание, которое сопровождается колебаниями артериального давления как в общем, так и непосредственно в сосудах головного мозга. С первичными коагулопатиями (нарушениями свертываемости крови) или врожденными аномалиями сосудов кровоизлияния связаны значительно реже. Также ВЖК происходят при диссеминированном внутрисосудистом свертывании, изоиммунной тромбоцитопении и дефиците витамина K

Возникают ВЖК чаще всего в первые трое суток жизни и могут нарастать в первую неделю, и значительно реже возникают после первой недели жизни.

Существуют некоторые отличия классификаций кровоизлияний в мозг в зависимости от локализации и причин кровоизлияния, чаще всего используют представленную ниже классификацию.

Выделяют четыре степени кровоизлияний:

• I степень — вокруг сосудов наблюдается небольшое количество крови. Такое субэпендимальное кровоизлияние считается незначительным и чаще всего исчезает самостоятельно без каких-либо последствий. • II степень — кровь попадает в полость желудочка мозга, но на дальнейшее развитие ребенка обычно влияет незначительно, часто исчезает самостоятельно и бесследно. • III степень — выход из желудочков закрывается сгустком крови, и желудочки начинают расширяться. Часть случаев сопровождается спонтанным разрешением проблемы, но если этого не происходит, необходима операция с установкой шунта, который разблокирует желудочки мозга, иначе высок риск развития гидроцефалии. При этой степени нередки проявления неврологической симптоматики. • IV степень — кровь поступает не только в желудочки мозга, но и в окружающую ткань мозга — паренхиму. Такое кровоизлияние опасно для жизни и сопровождается грубой неврологической симптоматикой – чаще всего судорогами, повторяющимися эпизодами апноэ, развитием анемии, а также глазной симптоматикой.

Причины развития кровоизлияний.

Определенно неизвестно, почему у одних детей кровоизлияние развивается, а у других нет, и что же является непосредственной причиной возникновения кровоизлияний в мозг у недоношенных детей. Но чем более стабильные условия создаются для ребенка, тем лучше, потому для недоношенных детей необходим строгий охранительный режим и пребывание в комфортной микросреде, для чего используется специальный кювез (инкубатор).

Симптомы кровоизлияния могут различаться. Чаще всего они отсутствуют. Однако при обширном кровоизлиянии состояние ребенка ухудшается, он становится возбужденным, могут возникать судороги и глазная симптоматика. Ребенок может быть вялым и менее подвижным, меняется мышечный тонус. Развивается анемия, а в тяжелых случаях шок и кома. До того момента, как врач ультразвуковой диагностики с помощью УЗИ поставит диагноз, клиническую картину бывает трудно отличить от таковой при быстром развитии инфекции.

Лечение направлено на устранение последствий кровоизлияний и их осложнений. Например, коррекция анемии, противосудорожная терапия, при прогрессирующей гидроцефалии проводится нейрохирургическая операция — вентрикулоперитонеальное шунтирование.

Отдаленные последствия кровоизлияний.

Небольшие кровоизлияния (I степени), как правило, не приводят к неврологической патологии. Кровоизлияния II степени также незначительно увеличивают ее риск. Данные отечественных и зарубежных исследований показывают, что обширные кровоизлияния в желудочки мозга (III степени) приводят к смерти примерно 25% детей и высок процент инвалидизации, при этом у 25% развивается прогрессирующее расширение полости желудочков, но примерно у 50% детей не возникает осложнений. Из тех детей, у которых отмечается расширение полости желудочков, примерно половине требуется операция по установке шунта. При сильном кровотечении и кровоизлиянии в ткань мозга (IV степени) умирает 50-60% детей. При III и особенно IV степени кровоизлияния у выживших детей наблюдаются значительные нарушения моторных функций в виде ДЦП (детского церебрального паралича), отставание в развитии, снижение зрения и слуха или полное их отсутствие с развитием слепоты и глухоты. К счастью, кровоизлияния III и IV степени встречаются не так часто. Отмечается, что у доношенных детей ВЖК протекают более тяжело, чем у недоношенных.

50.Поражения нервной системы при СПИДе: клиника, диагностика, лечение.

Неврологические проявления ВИЧ-инфекции (нейроСПИД) — обобщенное клиническое понятие, включающее многообразные первичные и вторичные синдромы и заболевания нервной системы, обусловленные ВИЧ. Проявлениями нейроСПИДа могут выступать менингоэнцефалит, полиневропатия, энцефало- и миелопатия, оппортунистические нейроинфекции, опухоли ЦНС, церебральные сосудистые нарушения и т. п. Диагностируется нейроСПИД при сопоставлении результатов анализов на ВИЧ, данных неврологического осмотра, нейропсихологического тестирования, ликворологических и томографических исследований, ЭФИ нервно-мышечного аппарата. Лечение нейроСПИДа осуществляется в рамках терапии ВИЧ-инфекции с назначением специфической и симптоматической терапии имеющихся неврологических проявлений.

Общеизвестно, что при развитии СПИДа патологические изменения в той или иной степени затрагивают практически все жизненно важные органы и системы. В связи с этим СПИД признан мультидисциплинарной патологией. Однако основной «удар» приходится на иммунную и нервную системы. Клинические неврологические проявления ВИЧ-инфекции наблюдаются у 30-40% пациентов со СПИДом, а на аутопсии те или иные изменения в нервной системе выявляются в 90-100% случаев. По различным данным, от 20% до 30% случаев СПИДа манифестируют различными неврологическими симптомами. При этом нейроСПИД имеет весьма вариабельные клинические проявления, что существенно затрудняет его диагностику специалистами в области неврологии, особенно в случаях, когда неврологические расстройства являются первым проявлением заболевания. Если нейроСПИД возникает при установленном диагнозе ВИЧ-инфекции, его диагностика зачастую осложняется тем, что пациенты предпочитают скрывать свой ВИЧ-статус.

Клиника: У больных могут возникать различные неврологические и психические расстройства, проявляющиеся преимущественным нарушением познавательной и двигательной функций. Клинически нейроСПИД протекает по типу менингита, менингоэнцефалита, геморрагического инсульта с быстро нарастающей деменцией, эпилептиформными припадками. Смерть может наступить уже через 2 года после начала болезни.

Помимо церебральных форм наблюдаются обусловленные ВИЧ-инфекцией диффузные миелопатии, полинейропатии с преимущественным поражением нижних конечностей. Специфичных изменений в ликворе не наблюдается. 

Диагностика: При КТ– и МРТ‑исследовании выявляют атрофию мозга с увеличением борозд и желудочков. На МРТ можно отметить дополнительные очаги усиления сигнала в белом веществе мозга, связанные с локальной демиелинизацией. Данные исследования цереброспинальной жидкости неспецифичны, могут выявляться небольшой плеоцитоз, незначительное повышение содержания белка, повышение уровня иммуноглобулинов класса С.

ЛечениенейроСПИДа и купирование его развития неразрывны с лечением ВИЧ инфекции, и составляют его основу. Пациентам назначают антиретровирусную терапию медицинскими препаратами, которые обладают возможностью проходить через гематоэнцефалический барьер, и вследствие чего блокировать развитие ВИЧ, останавливать увеличение иммунодефицита, уменьшать интенсивность и степень проявления симптоматики нейроСПИДа, снижать вероятность появления инфекций. Наиболее исследованным является применение Ставудина, Зидовудина, Азидотимидина, Абакавира.

51.Внутричерепная родовая травма. Супратенториальные и субтенториальные кровоизлияния. Субарохноидальные, субдуральные, внутримозговые и внутрижелудочковые кровоизлияния.

Родовая   травма  нервной системы — механическое повреждение в процессе родов костей черепа, оболочек, сосудов, паренхимы головного или спинного мозга и периферических нервов. В основе механизма повреждения нервной системы плода лежат  травматические  воздействия вследствие неадекватной тактики акушерской помощи при аномальном предлежании и/или патологическом течении интранатального периода.

Эпидуральное кровоизлияние

Эпидуральные кровоизлияния (гематомы) — кровоизлияние, возникающее из венозных сосудов расположенных между надкостницей и внутренней поверхностью покровных костей черепа (чаще теменных). Встречается преимущественно у доношенных и переношенных новорождённых, почти всегда сочетается с линейными переломами костей черепа. Встречается с частотой около 2% среди всех внутричерепных кровоизлияний. Предрасполагающими факторами являются: несоответствие родовых путей размерам головы плода; патологические виды предлежания; первые роды; акушерские пособия; инструментальное родоразрешение.

Основная клиническая картина развиваются после бессимптомного периода (светлого промежутка) длительностью от нескольких часов до нескольких суток жизни (в зависимости от интенсивности кровотечения) и проявляется гипервозбудимостью; признаками внутричерепной гипертензии; могут быть генерализованные судороги с очаговым компонентом, реже изолированные парциальные неонатальные судороги; расширение зрачка, птоз и отклонение глазного яблока латерально на стороне гематомы (расходящееся косоглазие). Иногда сочетается с кефалогематомой, на стороне эпидурального кровоизлияния.

Субдуральное кровоизлияние - кровоизлияние, возникающее между твёрдой и мягкой мозговыми оболочками (мягкой и паутинной). Истинная распространённость не известна, чаще у доношенных свыше 4000 г и переношенных новорождённых. Двухстороннее субдуральное кровоизлияние возникает в 40% случаев. Субдуральное кровоизлияние вследствие разрывов дупликатур твёрдой мозговой оболочки и крупных вен, являются самыми частыми видами внутричерепной родовой травмы. В зависимости от источника кровотечения субдуральное кровоизлияние обнаруживают над поверхностью больших полушарий, в верхней продольной щели, на основании полушарий, а также в задней черепной ямке.

В зависимости от локализации кровоизлияния выделяют:

супратенториальные (расположенные над намётом мозжечка) или гематомы полушарной локализации;

субтенториальные/инфратенториальные (расположенные под намётом мозжечка) в задней черепной ямке.

Разрыв мозжечкового намёта. Встречается редко, чаще у доношенных с массой свыше 4000 г и переношенных новорождённых. Предрасполагающими факторами являются: несоответствие родовых путей размерам головы плода; ригидные родовые пути и др.; патологические варианты предлежания плода (тазовое); оперативное родоразрешение через естественные родовые пути. С первых минут и часов жизни развиваются признаки сдавления ствола головного мозга. Наиболее частый исход — летальный.

Кровоизлияние в желудочек мозга

Встречается редко, преимущественно у доношенных новорождённых. Предрасполагающими факторами являются: затяжные или быстрые роды, особенно в сочетании с перинатальной гипоксией; выраженная деформация головы в процессе родов; форсированное извлечение плода с использованием инструментальных пособий; коагулопатии.

Повреждение ткани головного мозга обусловлено механическим сдавлением черепа в родах. При патоморфологическом исследовании обнаруживаются участки «микроразрывов» в белом веществе и коре, распространяющиеся на стенки боковых желудочков и возникающие при быстрой и значительной деформации мозга в момент травмы. К предрасполагающим факторам возникновения вышеописанных изменений относится относительный недостаток миелина в белом веществе, находящегося в процессе дифференцировки и развития.

Кровоизлияние в мозг

Встречается редко, чаще у доношенных с массой свыше 4000 г и переношенных новорождённых.

Клиническая картина

Зависит от локализации и объёма кровоизлияния.

• Кровоизлияния в полушария мозга проявляются:

• Кровоизлияния внутримозжечковые проявляются:

Субарахноидальное кровоизлияние

Встречается редко, преимущественно у доношенных. При патоморфологическом исследовании участки «микроразрывов» и последующего геморрагического пропитывания мозговой ткани не ограничиваются паренхимой мозга, а распространяются на кору и мягкие мозговые оболочки, образуя крупноочаговые оболочечные асимметричные кровоизлияния.

52.Поражение периферической нервной системы при родовой травме.

Парез лицевого нерва встречается в случае наложения акушерских щипцов, ког­да периферический участок нерва и его ветви сдавливаются ложкой акушерских щипцов или костями костного таза матери во время ро­дов. Парезы обычно односторонние, проявляются сразу после рож­дения ребенка. Парализованная сторона лица при этом неподвижна, а глазная щель остается открытой, носогубная складка отсутствует, угол рта смешается в противоположную сторону и опущен по отно­шению к другому. Парез лицевого нерва обычно исчезает самостоятельно в течение нескольких дней.

Повреждение верхнешейных сегментов спинного мозга (С₁-С₄) проявляется клинической картиной спинального шока. Наблюдается вялость, адинамия, диффузная мышечная гипотония, гипотермия, артериальная гипотензия, гипо- или арефлексия, сухожильные и болевые рефлексы резко снижены или от сутствуют. Типично усиление дыхательных расстройств при перемене положения ребенка, вплоть до апноэ. Причиной смерти новорожденных являются дыхательные расстройства и приступы асфиксии после рождения, шок.

Паралич диафрагмального нерва развивается при травме С₃—С₄ сегментов спинного мозга или соответствующих корешков. Может быть изолированным или сочетаться с плекситом. Симптомы: одышка, усиливаю­щаяся при перемене положения, аритмичное дыхание, приступы цианоза. При осмотре новорожденного определяются асимметрия грудной клетки, отставание в акте дыхания пораженной половины. При аускультации на стороне пареза дыхание ослабленное, нередко прослушиваются крепитирующие хрипы. Парез диафрагмы не всегда выражен клинически и часто обнаруживается лишь при рентгеноло­гическом исследовании в виде высокого стояния диафрагмы на боль­ной стороне и малой ее подвижности. Легкие формы пареза диафраг­мы могут восстанавливаться самостоятельно. При тяжелых парезах в большинстве случаев функция диафрагмы полностью или частично восстанавливается в течение 6-8 нед.

Паралич Дюшенна-Эрбо развивается при поражении спинного мозга на уровне С₅-С₆ или плечевого сплетения. При этом нарушает­ся функция мышц, отводящих плечо, ротирующих его кнаружи и поднимающих выше горизонтального уровня, сгибателей и супина­торов предплечья. В типичных случаях рука разогнута во всех суста­вах, приведена к туловищу, повернута внутрь в плече и пронирована в предплечье. Кисть в ладонном сгибании. Сухожильные рефлексы не вызываются. В плечевом и локтевом суставах спонтанные движения отсутствуют. Ограничены тыльное сгибание кисти и движения в паль­цах. Если ребенка держать в горизонтальном положении, паретическая рука свисает. Может наблюдаться подвывих или вывих головки плечевой кости вследствие резкого снижения тонуса мышц, фикси­рующих плечевой сустав. Если вовлекаются в процесс шейные сег­менты С₃-С₄, наблюдается поражение диафрагмального нерва. В та­ких случаях отмечаются дыхательные расстройства, высокое стояние диафрагмы и ограничение ее подвижности на стороне поражения.

Паралич Дежерин-Клюмпке возникает при травме спинного моз­га на уровне С₇-Т₁ или среднего и нижних пучков плечевого сплете­ния. Отмечается грубое нарушение функции руки в дистальном отде­ле: резко снижена или отсутствует функция сгибателей кисти и паль­цев. Мышечный тонус в дистальных отделах руки снижен, отсутству­ют движения в локтевом суставе, кисть пассивно свисает или нахо­дится в положении когтистой лапы. Движения в плечевом суставе сохранены. При осмотре кисть уплощена, бледная с цианотичным оттенком, холодная на ощупь, мышцы атрофированы.

Тотальный паралич верхней конечности наблюдается при пораже­нии всех шейных корешков и I грудного. Клинически характеризуется резкой гипотонией мышц в проксимальных и дистальных группах. Рука пассивно свисает как плеть. Активные движения отсутствуют, сухожильные рефлексы не вызываются. Болевая чувствительность снижена. Наблюдаются вегетативные расстройства: рука бледная, холодная на ощупь, иногда отечная.

Родовая травма спинного мозга в пояснично-крестцовой области проявляется вялым нижним парапарезом при сохранении нормаль­ной двигательной активности верхних конечностей. Мышечный то­нус нижних конечностей снижен, активные движения резко ограни­чены или отсутствуют. При осмотре ребенок лежит в позе лягушки, при придании вертикального положения ноги ребенка свисают как плети, отсутствуют рефлексы опоры, автоматической походки, уг­нетены коленные и ахилловы рефлексы.

53.Токсическое поражение нервной системы у детей: Этиология, патогенез, клинические формы, течение, лечение, прогноз.

При острых отравлениях химическими веществами наблюдаются разнообразные нарушения со стороны нервной системы: оглушенность, сомнолентность, кома, астеническое состояние, энцефалопатия, психомоторное возбуждение, острые интоксикационные психозы (делирии), токсические полиневриты.

Угнетение сознания отмечается преимущественно при отравлении веществами наркотического действия. В легких случаях или в самом начале отравления имеет место оглушение, при отравлении средней степени тяжести оно сменяется сомнолентностью. Тяжелые отравления химическими веществами вызывают коматозные состояния различной глубины. Метаболические комы могут быть первичные, возникающие в токсикогенную фазу отравления, и вторичные - в соматогенную фазу в результате накопления эндогенных токсических веществ.

Патогенез экзотоксической комы. Развитие комы обусловлено снижением потребления кислорода центральной нервной системой (ЦНС). При утилизации кислорода менее 60 % от нормы развивается кома. Гипоксия, вызванная блокадой дыхательных ферментов (цитохромоксидаз), нарушает окисление глюкозы в цикле Кребса. Анаэробный тип гликолиза приводит к накоплению недоокисленных продуктов обмена (молочной, пировиноградной кислот), которые оказывают токсическое воздействие на нервные клетки вплоть до их гибели. При гипоксии ЦНС наблюдается рефлекторное расширение сонных и межпозвоночных артерий, что увеличивает приток крови и способствует отеку мозга, который может сопровождаться гипертоиусом мышц, менингеальными симптомами, парезами и параличами.

При токсической коме, продолжающейся более 30 ч, наблюдается прижизненная гибель мозга.

Клиническая симптоматика

Выделяют: оглушенность больного (у пострадавшего наблюдается замедленная реакция на вопросы); сомноленцию (больной отвечает на вопросы, но не ориентируется в пространстве и времени) и кому (у больного полностью отсутствует сознание). По классификации экзотоксические комы подразделяются на поверхностные, глубокие и запредельные.

Для поверхностной комы характерно:

• отсутствие сознания,

• сохранение корнеальных и зрачковых рефлексов,

• сохранение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,

• наличие глотательного рефлекса,

• отсутствие атонии мышц мягкого неба,

• есть реакция на болевые раздражители,

• нет угнетения дыхания и сердечной деятельности.

В зависимости от характера отравления при поверхностной коме могут наблюдаться миоз или мидриаз, нормальный ; мышечный тонус или гипертонус, бронхорея или бронхоспазм.

Для глубокой комы типично:

• бледность кожных покровов,

• угнетение глазодвигательных рефлексов и реакции зрачка на свет,

• снижение мышечного тонуса и сухожильных рефлексов,

• отсутствие реакции на болевой раздражитель,

• появление патологических рефлексов (Бабинского),

• снижение систолического, диастолического и пульсового давления,

• угнетение дыхания,

• гипотермия.

Запредельной коме присуще резкое угнетение дыхания и гемодинамики, летальные исходы от острой дыхательной и сердечной недостаточности.

Экзотоксические комы могут быть осложненными и неосложнеиными. Осложнением комы считается отек мозга, бронхорея, бронхоспазм, угнетение дыхания, гемодинамики.

В соматогенной фазе отравления комы часто осложняются пневмониями и синдромом позиционного сдавления.

Экзотоксические комы дифференцируются:

• с первично-неврологическими комами, обусловленными черепно-мозговыми травмами, расстройствами мозгового кровообращения;

• с эндотоксическими комами, которые возникают ;

• при накоплении токсических веществ при таких заболеваниях, как сахарный диабет, болезни печени и почек.

Выход из комы возможен через двигательное возбуждение, судорожный синдром. После коматозного состояния у больного может возникнуть делирий.

При экзотоксикозах часто наблюдаются острые психозы, которые могут быть первичными и вторичными. Первичные возникают в токсикогенную, вторичные - в соматогенную фазы отравления. К первичным психозам относят онейроидный (грезоподобный) синдром (при отравлении атропином, кокаином, опиатами, димедролом, циклодолом); психосенсорный делирий с изменением формы и величины предметов (при отравлении ФОН); эмоционально-гиперестетический с повышенной чувствительностью к свету, звуку (при отравлении этиленгликолем, тубазидом).

Частыми вторичными психозами являются: алкогольный, возникающий после алкогольной комы и проявляющийся абстинентным синдромом, переходящим в устрашающие галлюцинации и иллюзии, кататоно-шизофренный синдром (после отравления угарным газом).

После отравления у больного нередко наблюдается астенический синдром и энцефалопатия. Энцефалопатию часто вызывают такие вещества, как алкоголь, хлорированные углеводороды, этиленгликоль и др. В легкой форме она проявляется головной болью, разбитостью, низкой работоспособностью, в тяжелых случаях - резким снижением памяти и интеллекта.

Принципы лечения токсических поражений нервной системы следующие:

• Естественные и хирургические методы детоксикации, аитидотная терапия.

• Защита мозга от гипоксии при коме (гипотермия, назначение в первые сутки оксибутирата натрия, цитохрома С, цитомака).

• Инфузионная терапия и форсированный диурез.

• Назначение веществ, усиливающих окисление ядов (глюкоза, аскорбиновая кислота, гипохлорид натрия, витамины, кислород) при отсутствии летального синтеза.

• Переливание альбуминов, плазмы; введение стероидных гормонов и мочегонных средств при отеке мозга.

• Применение препаратов, улучшающих метаболизм нервной клетки (церебролизин, ноотропные препараты, поливитамины, АТФ, никотиновая кислота, большие дозы аскорбиновой кислоты).

• Противосудорожная терапия (седуксен, тазепам, реланиум, сернокислая магнезия, тизерцин, тиопентал-натрий или гексенал).

Больным в глубокой метаболической коме противопоказано введение аналептиков (бемегрид), так как повышая потребность мозга в кислороде, они вызывают судорожный синдром.

54.Гидроцефалия: этиология, клиника, лечение, неотложная терапия гидроцефальных кризов у детей.

Гидроцефалия — повышенное скопление цереброспинальной жидкости в ликворной системе головного мозга. Гидроцефалия сопровождает многие врожденные и приобретенные неврологические заболевания. Клинически она проявляется признаками повышенного внутричерепного давления (головная боль, тошнота, давление на глаза), симптомами сдавления мозговых структур (вестибулярная атаксия, нарушения зрения, психические расстройства, эпи-приступы) и симптомами, характерными для вызвавшего ее заболевания. Диагностика гидроцефалии включает рентгенографию черепа, офтальмологические исследования, Эхо-ЭГ (у грудных детей — нейросонографию), МРТ или КТ головного мозга. Хирургическое лечение гидроцефалии позволяет скорректировать врожденные аномалии ликворной системы, провести удаление нарушающих ликвороциркуляцию внутричерепных образований, наладить отток ликвора из полости черепа.