1. Поверхностная трихофития волосистой части головы.

Первым признаком данного поражения , заметным для окружающих, является обнаружение круглых очагов прорежения волос в результате их обламывания. В пределах очага волосы выглядят неоднородными. Измененные в цвете тусклые, серые , утолщенные волосы, в отличие от микроспории, обламываются на разных уровнях. Наряду с коротко обломанными (2-3 мм), в очагах обнаруживаются видимо неизмененные длинные волосы. В устьях некоторых волосяных фолликулов видны остатки обломанных у основания кожи волос темного-серого цвета (“черные точки”). Границы очагов нечеткие, поверхность очага слегка гиперемирована, покрыта рыхлыми отрубевидными чешуйками. При просмотре соскобленных чешуек в них обнаруживаются короткие утолщенные серого цвета изогнутые наподобие запятых и вопросительных знаков измененные волосы, которые не смогли пробиться через чешуйки и остались “замурованными” в них.

Из субъективных ощущений может наблюдаться только легкий зуд.

2. Поверхностная трихофития гладкой кожи.

При этой форме обнаруживают эритематозно-сквамозные пятна, локализующиеся чаще всего на открытых участках кожного покрова. Они четко ограничены от здоровой кожи, имеют две хорошо различимые зоны: периферическую, в виде возвышающегося валика розового цвета, покрытого мелкими везикулами и точетными серозными корочками, и центральную, в которой отмечается отрубевидное шелушение. За счет перичерического роста очаги могут принимать форму “мишени”. Ногти при поверхностной трихофитии поражаются редко.

Без лечения трихофития у детей может самостоятельно санироваться при наступлении полового созревания. Неизлеченная трихофития у часи больных, преимущественно женщин, переходит в хроническую форму.

В её патогенезе играют важную роль нарушения вегетативной нервной системы, эндокринопатии (гипогенитализм, гиперкортицизм, диабет, гиповитаминоз А и др.) Хроническая трихофития может наблюдаться и у детей.

Наиболее частые проявления хронической трихофитии на волосистой части головы: единичные обломанные в устьях волосяных фолликулов у самой поверхностти кожи волосы в виде черных точек (“ черноточечная трихофития”) чаще в затылочной и височных областях, мелкие круглые атрофические рубчики и незначительное мелкопластинчатое шелушение.

На гладкой коже очаги поражения обычно распологаются на местах подвергающихся трению (разгибательная поверхность локтевых и коленных суставов, ягодицы, голени, реже-туловище), где определяются нечетко-ограниченные, как бы “размытые” эритематозно-сквамозные пятна со слабо выраженной эритемой и мелкопластинчатым шелушением поверхности.

Третий характерный признак хронической трихофитии –поражение ногтевых пластинок кистей и стоп (онихомикоз). Поражение ногтя начинается либо со свободного края, либо с боковой части. Появляются участки измененного цвета ногтевой пластинки (желтовато-белые) различной формы , которые, постепенно увеличиваясь, захыватывают постепенно весь ноготь. Затем, в результате прорастания ногтевой пластинки грибом, а также трофических расстройств в матрице ногтя и ногтевом ложе, развиваются более грубые изменения структуры ногтя. Появляется подногтевой гиперкератоз, ноготь становится утолщенным, неровным, хрупким, ломким, край его делается зазубренным, цвет - грязно-серым, буроватым, иногда черным. Когда вся ногтевая пластинка вовлечена в процесс, она теряет полностью прозрачность, крошится, представляется бугристой, бесформенной. Ногтевые валики, как правило, не изменены, эпонихий сохранен.

Инфильтративно-нагноительная трихофития.

чаще всего вызывается зоофильными трихофитонами - эктотриксами (Т. mentagrophytes и Т. verrucosum), реже в некото­рых странах Т. megninii и Т. semii. Иногда регистрируются случаи, обусловленные антропофильными (Т. schonleinii,) грибами. Микоз, вы­званный Т. mentagrophytes и Т. verrucosum, распространен повсеместно.

Заражение людей происходит чаще всего при непосред­ственном контакте с больным животным, реже через различ­ные предметы, на которых имеются пораженные грибами во­лосы и чешуйки больных животных. Реже здоровые люди заражаются от больных глубокой трихофитией. Передача инфекции от больных животных человеку происходит легче всего в период летних сельскохозяйственных работ при час­том или тесном соприкосновении людей с животными. Уве­личение числа больных животных приводит к росту количе­ства инфицированных людей. Большое значение в развитии эпизоотии микозов среди животных придают метеорологи­ческим факторам. Возможно также, что причиной своеобраз­ного инфильтративно-нагноительного течения глубокой трихофитии являются не только особенности возбудителей, но и сопутствующая пиококковая микрофлора.

Глубокая трихофития волосистой части головы начинает­ся с фолликулитов и перифолликулитов, которые быстро трансформируются в болезненный, плотный, ограниченный, опухолевидный, островоспалительный инфильтрат полушаровидной или бугристой формы. Инфильтрат может дости­гать размеров 6 - 8см в диаметре, имеет ярко-красную или синюшную окраску и резко очерченные границы. Число оча­гов может достигать 5 - 6. Поверхность инфильтратов усе­яна большим количеством глубоких пустул и обломанных волос. Внешне неизмененные волосы часто представляются склеенными рыхлой коркой вследствие глубокого гнойного воспаления. Со временем инфильтрат размягчается и покрывается гнойно-геморрагическими корками. После их удале­ния выявляются мелкие фолликулярные отверстия, напоми­нающие медовые соты (kerion). При сдавливании инфильт­рата из отверстий, как через сито, выделяются капли густого гноя. С корками и гноем легко отторгаются пораженные во­лосы.

Иногда заболевание начинается с появления пузырьков, пустул или шелушения кожи.

Больные жалуются на более или менее резкую болезнен­ность в очагах поражения. За счет всасывания продуктов распада грибов, пиококков и лизированных тканей наступа­ет интоксикация организма больного: появляется чувство недомогания, разбитости, головная боль, повышается температу­ра тела, иногда до 38 - 39 °С, развивается болезненный регионарный лимфоаденит.

Глубокая трихофития протекает остро, склонна к само­произвольному разрешению через 2 - 3 мес. после сформиро­вания инфильтратов. Заживление происходит путем рубце­вания, что при обширных очагах приводит к стойкому облы­сению.

Аналогичное поражение области бороды и усов называется паразитарный сикоз.

Глубокая (инфилыпративно-нагноительная) трихофития гладкой кожи. Этиология и патогенез заболевания аналогичны глубокой трихофитии волосистой части головы. Микоз характеризуется образованием округлой, четко очерченной воспалительной бляшки ярко-красного цвета, воз­вышающейся над уровнем кожи. На ее поверхности видны множественные пустулы, подсыхающие в гнойные корки. Бляшка постепенно увеличивается в размерах, однако через несколько недель ее периферический рост прекращается и наступает самопроизвольное разрешение. На месте бывшего очага поражения остается пигментация, иногда точечные рубчики.

Микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum (руброфития гладкой кожи), по клинической картине напоминает хроническую трихофитию взрослых, вызываемую Т. violaceum и Т. tonsurans. Высыпания могут локализоваться на лю­бом участке тела, чаще всего на голенях, ягодицах, реже — животе, спине, иногда процесс приобретает почти универсаль­ный характер.

Различают три клинических формы микоза: эритемато-сквамозную, папулезно-фолликулярную и фолликулярно-узловатую.

При эритематосквамозной форме на коже появляются резко очерченные розовые или красновато-синюшные пятна округлой формы. Увеличиваясь путем периферического рос­та и разрешаясь в центре, эти пятна последовательно слива­ются, приобретают фестончатые очертания, иногда образуют дугообразные, кольцевидные или гирляндоподобные фигу­ры. Краевая часть пятен имеет форму возвышающегося пре­рывистого валика, центральная зона слегка пигментирована. На поверхности пятен наблюдаются мелкопластинчатое ше­лушение и отдельные небольшие узелки красного цвета, по­крытые кровянистыми корочками.

Папулезно-фолликулярная форма чаще наблюдается на коже плеч, предплечий и голеней, характеризуется наличием фолликулярных папул и папуло-пустул.

Фолликулярно-узловатая разновидность руброфитии обычно локализуется на коже голеней и ягодиц. Проявляет­ся глубокими фолликулярными узлами, которые могут напо­минать папулонекротический туберкулез, узелково-некротический васкулит, индуративную эритему, лейкемиды и т. п. Высыпные элементы склонны к группировке, располагаются в виде дуг, полуколец, гирлянд. Они нередко комбинируют­ся с более поверхностно расположенными папулезно-фолликулярными элементами.

Генерализация высыпаний при руброфитии обычно на­ступает через несколько месяцев или лет после начала бо­лезни. Этому способствуют различные предрасполагающие факторы: патология внутренних органов, нейроэндокринной системы, нарушение процессов ороговения эпидермиса, ост­рые инфекционные заболевания, изменения обмена веществ, снижение клеточного звена иммунитета при использовании антибиотиков, иммуносупрессантов, общее и наружное при­менение кортикостероидных гормонов. Возможно, опреде­ленную роль играет лимфогенное распространение Т. rubrum.

Генерализованные формы микоза характеризуются поли­морфизмом высыпаний и значительной площадью их распространения. Они могут проявляться в виде эритемато-сквамозных, узелковых и узловатых элементов. При дли­тельном течении руброфития гладкой кожи может приобретать выраженное клиническое сходство с другими дерматозами: экземой, псориазом, нейродермитом, парапсориазом, кольцевидной гранулемой, красным плоским лишаем, дерматитом Дюринга.

У больных со всеми клиническими формами руброфитии в чешуйках очагов поражения на гладкой коже, особенно в их краевой зоне легко обнаруживается септированный мице­лий гриба. В отдельных случаях в фолликулярных узелках удается обнаружить поражение пушковых волос, в которых нити мицелия и споры расположены как внутри, так и вне во­лоса. Этим обстоятельством, отчасти, объясняется длитель­ность течения заболевания и неудачи наружной фунгицидной терапии. Н. Д. Шеклаков (1987) приводит следующие клинические признаки, позволяющие заподозрить микоз гладкой кожи, обусловленный Т. rubrum: 1) сочетанное пора­жение гладкой кожи, кистей и ногтевых пластинок; 2) фес­тончатые очертания высыпаний, их склонность к образова­нию различных фигур (колец, дуг, полудуг, гирлянд); 3) на­личие в периферической части очага прерывистого валика, состоящего из узелков, пузырьков и корочек; 4) выраженный зуд очагов поражения у большинства больных; 5) хрониче­ское течение с обострениями в теплое время года; 6) ухудше­ние кожного процесса при назначении больным антибиоти­ков, цитостатиков, кортикостероидных гормонов.

Микоз кожи лица (Tinea faciei) является вариантом микоза гладкой кожи и чаще всего вызывается Т. rubrum и Т. mentagrophytes, реже Т. concentricum. Выделение микоза кожи лица в отдельную клиниче­скую форму обусловлено очень частыми диагностическими ошибками, наблюдающимися в 50 - 60% случаев, а также на­значением нерационального лечения, включающего в себя использование общей и наружной терапии глюкокортикостероидными гормонами.

Заражение человека происходит путем попадания ин­фекции из внешней среды (например, Т. mentagrophytes от домашних мышей) или за счет распространения инфекции из ранее появившихся очагов поражения на других участках тела (например, при микозе кистей или складок).

Клинически микоз кожи лица может проявляться в виде типичных для гладкой кожи округлых розовых пятен, окруженных отечным возвышающимся валиком, состоящим из везикул и пустул. Пятна увеличиваются периферическим ростом, центральная часть их при этом разрешается и покры­вается чешуйками (цирцинарная форма). Волосы в очагах поражения инфицируются грибами редко. В других случаях заболевание протекает атипично, в виде отечных эритем, иногда без шелушения, сопровождающихся зудом и жжени­ем. Диагностику микоза кожи лица затрудняет нередко наблюдаемое у больных обострение процесса под влиянием солнечных лучей, а также частое использование для лечения мазей, содержащих кортикостероидные гормоны. Для того, чтобы избежать диагностических ошибок, необходимо тщательно осматривать весь кожный покров больного, особенно на наличие микоза кожи и онихомикоза кистей, а также про­изводить лабораторное исследование чешуек из очагов пора­жения на грибы.

Микоз крупных складок тела (Tinea cruris, ecze­ma marginatum, Dhobie itch) вызывается чаще всего Т. rubrum и Т. mentagrophytes.

Заражение может происходить путем непосредственной передачи возбудителя от больного человека здоровому, одна­ко чаще отмечается непрямой путь инфицирования через предметы, поверхность которых загрязнена чешуйками кожи больного человека, в которых имеются грибы. Особенно час­то заражение происходит при пользовании необеззара­женными медицинскими предметами, подкладными суднами, мочеприемниками, бельем, полотенцами, предметами одежды и т. п.

Распространению инфекции способствуют внешние фак­торы, прежде всего повышенная температура и влажность, весьма характерное для складок человеческого тела. Заболе­ваемость микозом складок значительно увеличивается в лет­нее время года, а также в условиях тропического и субтропи­ческого климата. Наиболее благоприятные условия для за­ражения создаются под плотно прилегающей к телу одеждой и при использовании влажных обертываний.

Важную роль в эпидемиологии микоза крупных складок, вызванных Т. rubrum и Т. mentagrophytes var. interdigitale, играют очаги грибковой инфекции в других частях тела, осо­бенно в складках стоп. Нередко обе клинические формы микоза наблюдаются одновременно у одного и того же больного.

Заболевание, как правило, наблюдается в паховых склад­ках у мужчин, чему способствуют частая травматизация, по­вышенная температура тела и потливость складок и мошон­ки, обусловленные образом жизни и работы, физическими на­грузками, ношением грубого, тесно прилегающего к телу белья и т. п. Кроме того, мужчины чаще страдают микозами других участков тела (особенно стоп), которые могут быть резервуаром инфекции и источником аутоинокуляции гри­бов в кожу складок.

Микоз складок, вызванный Т. rubrum, с самого начала имеет хроническое течение. Чаще всего поражаются межъягодичная, пахово-бедренные, подмышечные складки, а также складки под молочными железами. В отличие от микоза, вы­званного Е. floccosum, при руброфитии процесс не ограничи­вается складками, а имеет тенденцию к широкому распро­странению по телу, особенно на кожу ягодиц, нижней части спины и живота. В клинической картине микоза, вызванного Т. rubrum периферическая часть очагов поражения ча­ще представлена отдельными, прерывисто расположенными перифолликулярными узелками синюшно-красного цвета. Нередко в очагах поражения наблюдается сильный зуд. При микозе крупных складок, вызванном Т. ru­brum, нередко наблюдается грибковое поражение пушковых волос и ногтей.

Хронически протекающий микоз крупных складок может осложняться лихенификацией, и тогда клиническая картина очень напоминает локализованный нейродермит. Присоеди­нение вторичной пиококковой или кандидозной инфекции может также осложнять течение микоза. В клинической кар­тине при этом преобладают явления мокнутия, мацерации и пустулизации очагов поражения. Больные микозом складок склонны к развитию искусственных и аллергических дерма­титов, что является следствием нерационального лечения с применением раздражающих и сенсибилизирующих средств. Длительному течению микозов складок и развитию вторич­ной инфекции способствует длительное применение мазей, содержащих глюкокортикостероидные гормоны.

Микоз стоп и кистей (Tinea pedis et manuum)

Микоз стоп (Tinea pedis, foot ringwarm, athlet's foot) — представляет собой наиболее частое и повсеместно распространенное грибковое заболевание кожи. В настоящее время у подавляющего большинства больных (до 60 - 80%) при­чиной заболевания является Т. rubrum, реже Т. mentagrophytes var. interdigitale (16 - 25%).

В отечественной литературе микоз стоп, вызванный Т. mentagrophytes var. interdigitale, принято называть эпидермофитией стоп, а обусловленный Т. rubrum – руброфитией или рубромикозом.

С клинической точки зрения, микоз стоп делится на сле­дующие формы: стертую, сквамозную (сквамозно-гиперкератотическую), интертригинозную и дисгидротическую. Это де­ление также в определенной степени условно, так как, с од­ной стороны, данные формы большей частью представляют собой лишь различные стадии заболевания (вначале возни­кает сквамозная форма, а затем она при обострении воспали­тельного процесса переходит в интертригинозную или дис­гидротическую). При стихании воспалительного процесса последние формы вновь приобретают сквамозный характер. С другой стороны, различные клинические формы микоза стоп могут существовать одновременно. Тем не менее выде­ление различных клинических форм микоза стоп имеет боль­шое практическое значение. Во-первых, они позволяют в определенной степени, на основании клинической картины, судить о возбудителе болезни. Так, например, дисгидротическая форма довольно часто возникает при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. Interdigitale. Для Т.rubrum в большей мере характерна вяло­текущая хроническая сквамозно-гиперкератотическая форма болезни. Во-вторых, различные клинические формы микоза стоп могут указывать на особенности патогенеза болезни. Дисгидротическая форма, как правило, свидетельствует о сенсибилизации организма больного к грибу и, возможно, яв­ляется проявлением аллергической реакции. Хронически протекающий микоз в сквамозно-гиперкератотической фор­ме, чаще всего обусловленный Т. rubrum, может свидетельствовать о снижении общей реактивности организма больного или наличии у него каких-либо общих заболеваний. В-тре­тьих, клиническая форма микоза позволяет проводить ра­циональную симптоматическую наружную терапию (про­тивовоспалительные средства в виде примочек или влажно высыхающих повязок при интертригинозной и дисгидротической формах микоза; кератолитические средства в форме мази или лака – при сквамозно-гиперкератотической).

Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма микоза стоп. Все микозы стоп, как правило, начинаются со сквамозной формы, которая вначале протекает в виде едва заметного шелушения в межпальцевых складках стоп (чаще всего между III и IV, IV и V пальцами) и на подошвах. В не­которых случаях в середине межпальцевой складки имеется маленькая поверхностная трещинка, не причиняющая боль­ному никаких ощущений и обычно им не замечаемая. Неред­ко бывает поражена только одна межпальцевая складка. Больные в этот период к врачу не обращаются (стертая фор­ма). Постепенно процесс становится клинически более выра­женным. В межпальцевых складках и на соприкасающихся поверхностях пальцев появляется незначительная мацера­ция кожи, усиливается шелушение, которые распространяют­ся на сгибательную поверхность пальцев и примыкающие к ним участки подошвы. Воспалительные явления и в этот пе­риод остаются слабо выраженными, иногда появляется гипе­ремия кожи, трещины в складках становятся более рельеф­ными, они окружены четко выраженным бордюром из отсло­ившегося рогового слоя эпидермиса. В очагах поражения появляется зуд кожи.

При локализации на своде стоп или ее боковых поверх­ностях отмечаются ограниченные очаги шелушения, нередко в виде воротничка из отслоившегося рогового слоя эпидер­миса при отсутствии выраженных воспалительных явлений. При поскабливании кожи шелушение приобретает более ре­льефный характер. Заболевание в такой форме может про­должаться многие месяцы и даже годы. Длительно сущест­вующая стертая форма микоза стоп может сопровождаться образованием в межпальцевых складках трещин, являющих­ся входными воротами для проникновения пиогенной, чаще всего стрептококковой, инфекции, что приводит к развитию рецидивирующего рожистого воспаления нижних конечнос­тей.

Сквамозная (сквамозно-гиперкератотическая) форма ми­коза стоп, возбудителем которой является Т. mentagrophytes var. interdigitale (эпидермофития стоп), локализуется на по­дошвах, включая их боковые поверхности; в области большо­го пальца и мизинца, реже на других участках. Поражение подошв часто сочетается с более или менее выраженным мелкопластинчатым шелушением в межпальцевых складках стоп, чаще всего в третьей и четвертой. Для сквамозной фор­мы характерно образование на коже подошв одного или не­скольких довольно резко ограниченных очагов разной вели­чины, чаще всего неправильных очертаний. Кожа поражен­ных участков имеет розоватый или красновато-синюшный цвет, несколько инфильтрирована, покрыта серовато-белыми мелкопластинчатыми, реже крупнопластинчатыми чешуйка­ми. В начале шелушение появляется на ограниченном участ­ке кожи и в дальнейшем может распространиться на всю по­дошву. По краям очагов поражения образуется окаймляю­щий бордюр отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Субъективные ощущения проявляются в виде легкого зуда.

У некоторых больных наряду со сквамозными измене­ниями появляются ограниченные или распространенные гиперкератотические наслоения, которые локализуются чаще всего в области передней трети медиальной и латеральной части подошв. В таких случаях могут возникать болезнен­ные трещины.

Течение заболевания длительное. В отдельных случаях сквамозная форма переходит в дисгидротическую или в стертую. Как сквамозная, так и стертая формы микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytes var. interdigitale, нередко со­четаются с онихомикозом.

При микозе стоп, обусловленном Т. rubrum (руброфитии, рубромикозе), процесс также, как и при микозе стоп, вызванном Т. interdigitale, начинается с поражения межпальцевых складок стоп, сначала одной, а затем другой ноги. Поражение кожи происходит незаметно для больного, исподволь и про­текает обычно по сухому, сквамозно-гиперкератотическому типу, без экссудативных явлений и вторичных аллергиче­ских высыпаний. Постепенно воспаление переходит на кожу подошвенной поверхности пальцев и кожу подошв. Кожа подошв окрашивается в синюшно-красный цвет и слегка ин­фильтрируется, развивается разлитой гиперкератоз; нередко образуются омозолелости. Характерно обильное муковидное шелушение, причем чешуйки накапливаются преимуществен­но в кожных бороздках, что создает своеобразный сетчатый рисунок. Вследствие сухости кожи на боковых поверхностях стоп и в области пяток часто образуются болезненные трещи­ны. Крайне редко по краям стоп появляются отдельные мел­кие пузырьки. В межпальцевых складках наблюдается ше­лушение, причем поражаются все складки. Аналогичная кли­ническая картина отмечается и при поражении ладоней и ладонной поверхности пальцев. Часто развивается грибковое поражение ногтей, причем обычно имеется множественный онихомикоз как на стопах, так и на кистях.

Микоз стоп, обусловленный Т. rubrum, как правило, ха­рактеризуется медленным хроническим течением, полным отсутствием каких-либо субъективных ощущений, за исклю­чением жалоб некоторых больных на сухость кожи подошв и болезненность при появлении трещин. В целом заболева­ние отличается от микоза стоп, вызванного Т. mentagrophytes var. interdigitale, значительной сухостью очагов поражения, выраженностью гиперкератоза и муковидного шелушения, резкой подчеркнутостью кожных борозд, в которых шелуше­ние особенно выражено; отсутствием мокнущих и эрозивных изменений в межпальцевых складках. Дифференциально-диагностическое значение имеет также множественный онихомикоз, локализующийся не только на стопах, но и на кис­тях. Дисгидротические изменения при руброфитии наблюдаются редко. Экссудативные изменения при этой форме микоза в виде пузырьков, эрозий с мокнущей поверхностью могут быть у детей, подростков и людей молодого возраста. При присоединении пиококковой флоры, как и при микозе, обусловленном Т. mentagrophytes var. interdigitale, наблюда­ются лимфангиты и лимфоадениты, усиление гиперемии, отечности и болезненности в очагах поражения.

Интертригинозная форма микоза стоп Заболевание чаще всего вызывается Т. mentagrophytes var. interdigitale, реже Т. rubrum и Е. floccosum. Развитию микоза способствует повышенная потливость ног, ношение мокрой, плохо вентилируемой обуви, потертости. Обострение заболевания чаще всего происходит в весеннее и летнее вре­мя года.

Заболевание начинается с покраснения и небольшой отечности кожи в глубине третьей и четвертой межпальце­вых складок сначала одной, а затем другой стопы. На по­красневшей коже появляются влажные эрозии, покрытые се­ровато-белой, легко снимающейся массой мацерированного эпидермиса. Эрозии имеют четкие границы и окаймлены во­ротничком набухшего рогового слоя эпидермиса. В глубине складок появляются вначале зудящие, а затем болезненные трещины. Постепенно прогрессируя, воспалительный про­цесс может распространяться на подошвенную поверхность пальцев и прилегающую часть подошвы. Кожа пальцев ста­новится отечной, инфильтрированной. В более острых случа­ях наблюдается болезненное припухание, отечность и по­краснение кожи вне пальцевых складок и сгибов стоп. Зна­чительная болезненность затрудняет ходьбу. На границе межпальцевых складок, на тыле и подушечках пальцев иног­да возникают пузырьки, при разрыве которых образуются эрозии, часто затрудняющие движение. Значительно чаще, однако, процесс протекает менее остро, с наличием трещин в глубине и шелушением по бокам складок.

Через 2 - 3 нед, а иногда позже воспалительные явления стихают, исчезают отечность и гиперемия кожи, эрозии и трещины эпителизируются, появляется мелкопластинчатое ше­лушение, и заболевание переходит в сквамозную или стертую форму.

Важную роль в патогенезе интертригинозной формы ми­коза стоп играют взаимоотношения между дерматофитами и микробной флорой кожи межпальцевых складок стоп. Хоро­шо известно, что интертригинозные поражения кожи стоп мо­гут быть вызваны дерматофитами, различными микробами (чаще всего стрептококками), дрожжеподобными грибами рода Candida, а также повышенной потливостью стоп. В за­рубежной литературе этот симптомокомплекс получил название «стопа атлета» («athlete's foot»). Установлено, что нормальная микрофлора межпальцевых складок стоп пред­ставлена стафилококками, аэробными коринебактериями и небольшим количеством грамотрицательных микроорганиз­мов. Этот микробный пейзаж сохраняется и при появлении в складках шелушения кожи, но при этом у 85% больных в чешуйках обнаруживаются грибы. Развитие в межпаль­цевых складках выраженной воспалительной реакции (маце­рации, мокнутия, эрозий) приводит к резкому увеличению количества грамотрицательных микроорганизмов. Убеди­тельно доказано, что наиболее тяжелое течение интертригинозного процесса наблюдается в тех случаях, когда он обусловлен взаимодействием дерматофитов и грамотрица­тельных микроорганизмов. Если же в очагах поражения вы­являются только дерматофиты или только микробы, заболе­вание протекает с менее выраженными воспалительными яв­лениями и, как правило, склонно к быстрому разрешению.

Микробы могут участвовать в развитии интертригинозной формы микоза стоп, а также осложнять течение уже существующего грибкового заболевания. В случаях присоеди­нения пиогенной инфекции воспалительные явления в оча­гах поражения усиливаются, появляются гнойные корки, часто развивается лимфангит и лимфоаденит.

Дисгидротическая форма микоза стоп представляет со­бой наиболее тяжелую разновидность заболевания. Возбуди­телем ее чаще всего является Т. mentagrophytes var. interdigitale (в отечественной литературе эту форму микоза называют дисгидротической эпидермофитией). Реже причи­ной этой формы микоза является Е. floccosum. У детей и подростков иногда наблюдается дисгидротический вариант микоза стоп, вызываемый Т. rubrum [Шеклаков Н. Д., 1987]. Дисгидротическая форма микоза стоп возникает первично, или, что наблюдается чаще, является следствием обострения стертой или сквамозной формы.

Высыпания локализуются на коже подошв, главным об­разом на своде стопы и в области пяток. Процесс обычно начинается на одной стопе, но затем распространяется на дру­гую. Клинические проявления заболевания характеризуют­ся высыпанием довольно крупных, величиной с мелкую горошину пузырьков с плотной покрышкой. Содержимое пузырьков прозрачное или серозно-гнойное, наощупь они плотные, по внешнему виду напоминают разваренные зерна саго. Везикулы могут быть единичными и множественными, часто сгруппированными. Со временем их количество увели­чивается, и участок поражения приобретает все большие раз­меры. Отдельные пузырьки сливаются и образуют крупные многокамерные пузыри. Содержимое пузырьков подсыхает с образованием пластинчатых коричневатого цвета корочек, после отторжения которых появляется розовая сухая, слегка шелушащаяся поверхность, резко отграниченная от окру­жающей здоровой кожи воротничком отслаивающегося рого­вого слоя эпидермиса. По периферии этих очагов поражения могут появляться новые пузырьки.

Иногда пузырьки вскрываются с образованием ярко-красных эрозий. При их слиянии формируется сплошной эрозивный очаг на фоне гиперемии, имеющей четкие фестончатые очертания, также окаймленные бордюром из отслоившегося рогового слоя эпидермиса. Через некоторое время острые явления стихают, высыпание свежих пузырьков пре­кращается, эрозии эпителизируются; в очагах поражения по­является шелушение мелкими или крупными чешуйками, иногда толстыми пластинками. Кожа под чешуйками пред­ставляется истонченной, розовато-красной.

Заболевание сопровождается выраженным в разной сте­пени зудом пораженных участков кожи. Дисгидротическая форма микоза стоп имеет хроническое рецидивирующее те­чение, рецидивы наступают через различные периоды време­ни (месяцы, иногда годы), чаще всего в весенне-летнее время. Периоды обострений характеризуются появлением свежих пузырьков с последующим развитием мокнущих эрозивных поверхностей. Длительное течение болезни приводит к развитию поверхностной инфильтрации кожи, цвет которой ста­новится застойным, синюшно-красным.

Дифференциальный диагноз дисгидротической формы микоза стоп представляет собой значительные трудности, так как дисгидроз, как клинический симптомокомплекс, может быть следствием различных причин. А. К. Куценко (1971) приводит следующие клинические признаки, позволяющие провести дифференциальный диагноз этого микоза с други­ми дисгидротическими высыпаниями, прежде всего с дисгид­ротической экземой:

1) при микозе высыпания первично возникают на одной стопе и отсутствуют на других участках тела;

2) у больных наряду с дисгидротическими высыпаниями имеются клинические признаки стертой или интертригинозной формы микоза стоп;

3) наличие типичного для микоза грибкового поражения ногтей, особенно I и V пальцев;

4) рецидивирующий характер заболевания, причем пе­риоды обострения сменяются периодами ремиссий или даже полного исчезновения видимых проявлений болезни; рецидивы могут появляться в любое время го­да, но чаще всего весной и летом.

Микоз кистей (Tinea manuum) может быть обусловлен всеми теми же дерматофитами, что и микоз стоп. Основным возбудителем является Т. rubrum, у отдельных больных – Т. mentagrophytes var. interdigitale. Крайне редко, в эндемичных очагах встречается микоз кистей, вы­званный Т. violaceum. Описаны казуистические случаи инфицирования кожи кистей зоофильным грибом Т. erinacei, что наблюдается при уколах иголками пораженных этим грибом ежей.

У больных микозом кистей обычно наблюдается одновре­менное поражение стоп, ногтей, реже крупных складок тела, которые появляются раньше и служат источником распро­странения инфекции на кисти. Изолированные микозы кис­тей встречаются редко, лишь в тех случаях, когда гриб пер­воначально внедряется в кожу кистей (при заражении во время маникюра, при использовании инфицированных пер­чаток, полотенец и т. п.). Процесс нередко начинается в области запястий под браслетами, ремешками для часов. Ми­козы кистей чаще встречаются у пожилых людей, чему спо­собствуют нарушения периферического кровообращения, трофические расстройства верхних конечностей и т. д. Са­мой частой клинической формой микоза кистей, вызываемо­го Т. rubrum и Е. floccosum, является сквамозно-гиперкератотическая, которая в целом аналогична соответствующей фор­ме микоза стоп. От последней она отличается значительно менее выраженными симптомами за счет частого мытья рук с мылом. Поражение характеризуется диффузным гиперке­ратозом кожи ладоней и ладонной поверхности пальцев, включая концевые фаланги. Пораженная кожа имеет си­нюшно-красный цвет, отличается сухостью. Рисунок кожи подчеркнут, в кожных бороздках наблюдают скопление мел­ких чешуек, напоминающих муку. Иногда отмечают участки кольцевидного шелушения.

Микотический процесс может распространяться на тыль­ную поверхность пальцев, область пястья и запястья. В этих местах клиническая картина приобретает признаки, харак­терные для обычного микоза гладкой кожи. Появляются четко ограниченные эритемно-сквамозные очаги с выражен­ным прерывистым воспалительным валиком по периферии. Этот валик состоит из узелков, пузырьков и корочек. Высы­пания имеют тенденцию к периферическому росту, приобре­тают фестончатые, иногда очень причудливые очертания. Вследствие повышенной сухости и потери эластичности ко­жи на ладонях иногда появляются болезненные трещины.

Интертригинозная и дисгидротическая формы микоза на­блюдаются крайне редко. Причиной их является Т. mentagrophytes var. interdigitale, причем иногда возникает изоли­рованное поражение только кистей, без сопутствующего микоза стоп. Клиническая картина этих форм микоза кистей соответствует аналогичным проявлениям микоза стоп, она требует тщательной лабораторной диагностики.

Дифференциальный диагноз трихофитии.

Микозы волосистой части головы следует отличать от всех дерматозов, проявляющихся очаговым поредением или выпадением волос на голове, возникающим на фоне воспали­тельной реакции кожи. Трихофитию также надо дифферинцировать от микозов, вызванных другими патогенными грибами ( рода microsporum). ( В отличие от микроспории, при трихофитии очагов на волосистой части головы больше, они мельче, есть один более крупный, “материнский”, очаг. При микроспории волосы в очаге поражения обламываются на одном уровне ( эффект “стриженых волос”).

В тех случаях, когда в клинической картине преобладает шелуше­ние при минимальной воспалительной реакции кожи, заболевание следует дифференцировать с себорейным дерматитом или псориазом. При наличии более выраженного очагового выпадения волос дифференциальную диагностику следует проводить с очаговой алопецией, трихотилломанией, вторич­ным сифилисом. Рубцовую алопецию, возникающую после разрешения инфильтративно-нагноительной трихофитии, следует отличать от атрофической алопеции (псевдопелады), дискоидной красной волчан­ки, красного плоского лишая (lichen planopillaris), декальвирующего фолликулита.

Глубокую трихофитию волосистой части головы следует дифференцировать с глубоким стафилококковым фолликулитом; стрептококковым импетиго, особенно осложняющим педикулез; фурункулами и карбункулами; абсцедирующим и подрывающим фолликулитом и перифолликулитом, келоидными рубцами. После возникновения рубцов необходимо иметь в виду заболевания, оставляющие после себя рубцовую алопецию.

Трихофитию лица следует дифференцировать с дискоидной и диссеминированной красной волчанкой, лимфоцитарной инфильтрацией, полиморфным фотодерматозом, себорейным дерматитом, розовыми угрями.

Трихофитию паховых складок следует дифферинцировать с стрептококковым интертриго, опрелостью, эритразмой, ограниченным нейродермитом, аллергическим дерматитом, псориазом, доброкачественной семейной хронической пузырчаткой Гужеро – Хейли – Хейли.

Трихофитию стоп следует дифферинцировать с: эритразмой, мозолью, подошвенными бородавками, роговой экземой, ладонно-подошвенным псориазм, папулезным сифилидом ладоней и подошв, кератозом ладоней и подошв. Интертригинозную форму трихофитии стоп следует дифферинцировать с опрелостью, (интертриго, интертригинозный дерматит), интертригинозной стрептодермией (стрептококковая опрелость), мокнущим эрозивным папулезным сифилидом. Дисгидротическую- с экземой, дерматитом стоп, дисгидрозом, папулезным сифилидом ладоней и подошв,пустулезным псориазом ладоней и подошв, пустулезом ладоней и подошв (пустулезный бактерид, Andrews, 1934).

Изменения кожи, возникающие вследствие гематогенного или лимфогенного распространения грибов или их антиге­нов при выраженной специфической сенсибилизации орга­низма. Впервые описаны Jadasson в 1918 г. у больного, стра­давшего инфильтративно-нагноительной трихофитией (kerion Celsii).

Диагностика микидов должна основываться на следую­щих критериях:

1) наличие первичного очага микоза, грибковая этиология которого подтверждена лабораторными методами исследования;

2) отсутствие грибов в высыпных элементах микидов при самом тщательном микроскопическом и культуральном исследовании;

3) спонтанное разрешение микидов при стихании воспа­лительных явлений в основных очагах микоза;

4) позитивная реакция гиперчувствительности при внут-рикожном тестировании с грибковыми аллергенами.

Частота, распространенность и выраженность проявлений вторичных аллергических высыпаний зависят от вида возбудителя микоза, его сенсибилизирующих свойств и особеннос­тей воспалительной реакции кожи в месте внедрения гриба. Непосредственной причиной появления микидов является раздражение основного очага микоза нерациональным наружным лечением, проводимым без учета характера воспа­лительной реакции кожи, механическая и химическая травматизация кожи, повышенное пото- и салоотделение и т. п. Иногда микиды могут возникать при назначении общего лечения фунгицидными препаратами, введении специфических биологических агентов; в некоторых случаях причина их развития остается неясной.

Вторичные аллергические сыпи могут быть обусловлены любым видом дерматофита, но чаще всего они возникают при инфильтративно-нагноительных формах микозов, об­условленных зоофильными трихофитонами, а также при интертригинозной и особенно дисгидротической форме ми­коза стоп, вызванными Т. mentagrophytes var. interdigitale. С. Т. Павлов и И. И. Копзон (1951) полагают, что вторичные аллергические сыпи при микозе стоп в известной части слу­чаев обусловлены не грибом, а пиогенной инфекцией, часто осложняющей течение болезни и приводящей к резкому обо­стрению воспалительного процесса в очаге поражения.

Микиды бывают регионарными и диссеминированными [МашкиллейсонЛ. Н., I960]. Регионарные возникают в непосредственной близости к основному очагу поражения, что чаще всего наблюдается при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale. Диссеминированные вторич­ные аллергические высыпания располагаются на различных, удаленных от основного очага поражения участках кожи ту­ловища и конечностей, причем их появление нередко сопровождается нарушениями общего состояния больного (озно­бом, недомоганием, повышением температуры тела, артралгиями), лейкоцитозом в периферической крови. Общие явления держатся недолго, от одного до нескольких дней, после чего проходят.

Клинические проявления микидов весьма разнообразны, они могут напоминать различные дерматозы. Наиболее час­той клинической формой вторичных аллергических сыпей при микозе волосистой части головы и области роста бороды и усов, вызванном зоофильными трихофитонами, реже – М. audouinii и Т. schonleinii, является лихеноидный трихофитид (lichen trichophyticus).

Высыпания лихеноидного трихофитида внешне напоми­нают лишай золотушных. Появляется диссеминированная рассеянная сыпь, состоящая из мелких, величиной с булавоч­ную головку, фолликулярных узелков красноватого цвета, локализующихся на коже туловища и конечностей. Иногда высыпания занимают небольшие участки тела. Сыпь может распространиться на лицо; кисти и стопы, однако, не поража­ются. Некоторые фолликулярные папулы на своих верхушках имеют мелкие роговые пробки. Высыпание узелков про­исходит одновременно или повторяющимися вспышками. Постепенно окраска папул бледнеет, появляется шелушение и через несколько дней, иногда 2—3 нед, они разрешаются бесследно.

Второй наиболее частой клинической разновидностью ми-кидов являются дисгидротические высыпания на кистях рук, чаще всего возникающие при микозе стоп, вызванном Т. mеntagrophytes var. interdigitale. По данным Л. Н. Машкиллейсона (1960), эти высыпания могут возникнуть при любой клинической форме микоза стоп (при дисгидротической – в 60% случаев, сквамозной – в 25%, интертригинозной – в 10%). Дисгидротические вторичные аллергические высыпа­ния чаще всего появляются на ладонях и ладонных поверх­ностях пальцев рук («ладонно-подошвенный симптомокомплекс»), иногда на тыльной поверхности кистей. Морфоло­гическими элементами кожной сыпи при дисгидротическом микиде являются пузырьки, заполненные прозрачной жид­костью, напоминающие дисгидроз или дисгидротическую эк­зему. При вскрытии пузырьков иногда возникают мокнущие, сильно зудящие эрозивные участки, усиливающие сходство дисгидротического микида с экземой.

Наряду с наиболее частыми лихеноидными и дисгидротическими высыпаниями у больных микозами могут разви­ваться и другие клинические проявления аллергических ре­акций: эритематозные (напоминающие корь или скарлати­ну); эритематозно-сквамозные, узловатые (типа узловатой эритемы), в виде центробежной кольцевидной эритемы, розо­вого лишая, крапивницы, неспецифической полиморфной сы­пи. Наиболее длительное и упорное течение имеют дисгидротические и экземоподобные вторичные аллергические сы­пи при микозе стоп, вызванном Т. mentagrophytes var. interdigitale. Эти сыпи при длительном течении могут при­обретать автономное, не связанное с очагом микоза развитие, практически не отличающееся от истинной экземы или дисгидроза. У этих больных обычно развивается сенсибилиза­ция не только к грибковым антигенам, но и к ряду неспеци­фических аллергенов.