2. Периодонтиты

Одним из наиболее частых патологических процессов, который возникает в периодонте, является воспаление периодонта или периодонтит.

2.1. Общие вопросы воспаления

Воспаление - один из наиболее распространенных типовых патологических процессов. Обязательными компонентами воспаления являются повреждение тканей и комплекс сосудистых и клеточных реакций, направленных на устранение патогенного фактора и восстановление целостности тканей.

Процесс воспаления включает несколько взаимосвязанных и последовательно развивающихся стадий:

1. Повреждение (альтерация) тканей и клеток под действием патогенного фактора.

2. Сосудистые реакции с развитием воспалительной гиперемии

3. Образование экссудата, преимущественно вследствие повышения

сосудистой проницаемости.

4. Пролиферация клеток с полной регенерацией тканей или образованием рубца.

Каждая из стадий подготавливает и запускает следующую, определяя

ее интенсивность и характер течения процесса в целом.

АЛЬТЕРАЦИЯ

Причиной развития воспаления может быть любой повреждающий

агент, который по силе и длительности превосходит адаптационные возможности тканей. Все факторы вызывающие воспаление, можно разделить

на внешние (инфекция, механическое, термическое, химическое и другие

виды повреждения) и внутренние (аутоиммунный процесс, нарушение кровоснабжения тканей, нарушения обмена веществ и т.д.). После первичного

повреждения течение воспаления регулируется преимущественно действием биологически активных веществ или медиаторов воспаления. Медиаторы воспаления определяют характер течения воспаления и скорость восстановления тканей после повреждения.

ВЫДЕЛЕНИЕ И АКТИВАЦИЯ МЕДИАТОРОВ ВОСПАЛЕНИЯ

Сразу после первичного повреждения клеток тканей происходит образование большого количества биологически активных веществ (БАВ).

Объединение группы биологически активных веществ под общим названием "медиаторы воспаления" в известной степени условно, так как они

являются физиологическими регуляторами многих реакций и функций

организма. Однако, их действие при высоких концентрациях, особенно

при локальном процессе, приводит к развитию патологических реакций,

которые имеют важное патогенетическое значение.

2.1.1. Основные группы медиаторов воспаления.

Все медиаторы воспаления можно разделить по происхождению на

клеточные и плазменные.

Клеточные медиаторы

Биогенные амины

Гистамин находится преимущественно внутри гранул тучных клеток

и базофилов крови, главным образом в виде комплексов с гепарином Физиологические эффекты гистамина связаны с действием на гистаминовые

Н1 и Н2 рецепторами. Он вызывает расширение мелких артериол и сужение посткапиллярных венул, увеличение проницаемости сосудов. Кроме

того, гистамин стимулирует синтез простагландинов (ПГ), оказывает хемокинетическое и хемотаксическое действие на нейтрофилы и эозинофилы. При воспалении действие гистамина приводит к развитию отека, вызывает чувство жжения, боли, стимулирует лейкоцитарную реакцию. Ферменты, расщепляющие гистамии (моноаминооксида и, гистаминаза), содержатся в лейкоцитах, плазме крови, многих тканях. В нейтрофилах и эозинофилах преобладает гистаминаза. Поскольку гистамин является медиатором ранней стадии острого воспаления, противовоспалительный эффект антигистаминовых препаратов проявляется только в самом начале развития экссудативного воспаления.

Серотонин содержится в тромбоцитах, хромаффинных клетках пищеварительного тракта, других клетках и тканях Основным его источником

при воспалении являются тромбоциты, из которых он выделяется в результате реакции высвобождения или при разрушении после необратимой

агрегации. Серотонин, взаимодействуя с соответствующими рецепторами,

расширяет артериолы. вызывает спазм венул, что способствует развитию

воспалительной гиперемии и экссудации. Как и гистамин. внеклеточный

серотонин быстро разрушается.

Ферменты

Источником ферментов, преимущественно лизосомальных, служат

нейтрофилы, макрофаги, тучные клетки и клетки поврежденной ткани. В

начале воспаления протеолитические ферменты вызывают вторичное повреждение соединительной ткани вокруг сосудов и межклеточного вещества сосудистых стенок. Это приводит к увеличению проницаемости сосудов,

а также разрыхлению периваскулярной соединительной ткани и увеличению ее гидрофильности, что способствует развитию отека. В дальнейшем,

на этапе пролиферации, протеолитические ферменты принимают участие в

организации коллагена, что обеспечивает большую прочность вновь образованной соединительной ткани

Лейкоцитарные факторы

К этим факторам белковой природы относятся: катионные белки (из гранулоцитов), монокины (из макрофагов) и лимфокины (из лимфоцитов).

Из них особо следует выделить интерлейкин-1 (ИЛ-1), который преимущественно вырабатывается макрофагами. Этот фактор стимулирует пролиферацию лейкоцитов в костном мозге, что приводит к лейкоцитозу, вызывает активацию и эмиграцию лейкоцитов, увеличивает синтез простагландинов, обладает выраженной пирогенной активностью и имеет другие эффекты.

ИЛ-1 относится к вторичным пирогенам, то есть синтезируемых в ответ на

действие первичных (инфекционных) пирогенов. При длительном течении

воспаления монокины и лимфокины являются основными регуляторами

клеточных реакций в очаге воспаления и способствуют развитию пролиферации, что наблюдается в пролиферативную стадию острого воспаления или при хроническом воспалении.

Продукты метаболизма арахидоновой кислоты

В очаге воспаления активируется фосфолипаза клеточных мембран и

происходит метаболизм высвободившейся арахидоновой кислоты по липооксигенаному и циклооксигеназному пути, в результате чего образуются

такие биологически активные вещества, как простаглаидины группы Е - (ПГ-Е), тромбоксаиы, лейкотриены, продукты перекисного окисления липидов.

Основным источником простагландинов являются макрофаги. Особенно значительно увеличивается образование ПГ-Е2, который играет

важную роль в развитии воспаления, усиливая воспалительную гиперемию, отек, боль, и лихорадочную реакцию (поскольку является одним из

эндогенных пирогенов). Простагландины потенцируют действие других

медиаторов воспаления: гистамина, серотонина, кининов. Сами простагландины - очень нестойкие вещества, однако, они постоянно вырабатываются активированными макрофагами, кроме того, в условиях развивающегося ацидоза простагландины становятся более стабильны и дольше не разрушаются.

Большинство нестероидных противовоспалительных средств действует на фермент циклооксигеназу, угнетая его активность. При этом нарушается синтез медиаторов - продуктов метаболизма арахидоновой кислоты

по циклооксигеназному пути, прежде всего простагландинов. Этим и объясняется их успешное применение как болеутоляющих, противовоспалительных и жаропонижающих средств при различных видах воспаления, в том числе и в острую стадию периодонтита.