Актуальные проблемы терапии деформирующего остеоартроза (Мазуров)

Лекция 4. Проф. В.И. Мазуров

Актуальные проблемы терапии деформирующего остеоартроза.

Деформирующий остеоартроз (ДОА) вызывает много дискусий в проис-

хождении данного заболевания. Обсуждаются 2 концепции:

- самостоятельное заболевание

- старение организма и склерозирование хрящевой ткани

ДОА - это обменнодистрофическое заболевание хрящевой и костной

ткани суставов, характеризующееся формированием болевого синдрома, де-

формированием суставов с нарушением их функции и характеризующееся

развитием реактивного синовита.

ДОА составляет 10-12% от лиц общей популяции, это заболевание N 1

в структуре заболеваний опорно-двигательного аппарата. По С. Петербур-

гу 60-65 тысяч больных. Это заболевание встречается в различных клима-

тических зонах с одинаковой частотой. Встречается чаще у женщин чем у

мужчин. Это гетерогенная группа, и включает как поражение суставов

(артрозы), так и поражение позвоночника (остеохондроз), причем остео-

хондроз может быть основной формой поражения.

По возрастным группам распределение следующее:

- до 40 лет 55-57%

- 60 лет 95%

Выраженность заболевания связана с возрастом в той или иной сте-

пени и за рубежом считают, что заболевание связано с механизмом старе-

ния и сопряжено с нарушением обмена веществ.

Этиология до конца не установлена, заболевание связано со следую-

щими факторами:

Первичные остеоартрозы:

- связь с генетическими нарушениями и параллельно нарушение функ-

ции суставов;

- врожденные механизмы обусловлены тем, что у лиц с врожденными

отклонениями - гипермобильность выявляется или кифоз или сколиоз веду-

щие к увеличению осевой нагрузки и в итоге к формированию артрозов;

- есть причины связанные с нарушением продукции протогликанов на

уровне генома и на уровне костеобразования;

- существенную роль играет нагрузка на сустав, при этом, удиви-

тельно, но факт, работа связанная с вибрацией (отбойный молоток и пр.)

не повышает заболеваемость артрозами, а у спортсменов, у лиц занимаю-

щихся балетом, у лиц работа которых связана с длительным вертикальным

положением тела, частота артрозов значительно увеличена; за счет мик-

ротравмы хряща происходит формирование артроза; осевая нагрузка на

позвоночник приводит к дистрофическим изменениям в хрящевой ткани и

формированию остеоартроза;

- психоэмоциональная нагрузка и неврологические нарушения спо-

собствуют нейро-дистрофическим процессам в хрящевой и костной ткани.

Вторичные остеоартрозы:

В этиологии этих остеоартрозов существенную роль играют воспали-

тельные изменения в мягких тканях суставов , синовиальной оболочке, в

костной ткани и хрящевой ткани и соответстсвенно заболевания вызываю-

щие эти изменения приводят к развитию остеоартроза.

- ревматоидный артрит

- хронический вариант синдрома Рейтера

- микрокристаллические артропатии (подагра)

- травмы с развитием посттравматического артроза

Все эти процессы связаны с имунновоспалительным или банальным

воспалительным процессом. Ведущая роль принадлежит провоспалительным

белкам цитокинам (интерлейкин, фактор лейкоза ...) они стимулируют ос-

теобласты, которые способствуют формированию фиброза субхондральной

части костной ткани и выраженным дистрофическим изменениям хрящевой

ткани за счет поражения хондроцитов. Это является отличительными приз-

наками в развитии вторичных остеоартрозов.

Принципиально новые положения в патогенезе ДОА.

Это заболевание характеризуется дпстрофическими изменениями хря-

щевой ткани и локальным разрастанием костной ткани. Процесс имеет 4

стадии развития.

- 2 -

I стадия. За счет нарушения микроокружения хондроцитов (изменения

в кружающих мягких тканях и синовиальной оболочке). Эти нарушения ве-

дут к изменению реологических свойств синовиальной жидкости, которая

на первом этапе приобретает гипервискозность. Различные токсические

факторы воздействуют на синовиациты поверхностного слоя хрящевой ткани

и приводят к его истончению и формированию участков гиперплазии хонд-

роцитов в более глубоких отделах хряща. В этой I-й стадии нарушается

насосная функция хряща. Почему? В норме хрящ работает как насос, в нем

нет ни лимфтических сосудо в ни капилляров, он представлен синовиаци-

тами и межуточной тканью ( гликаны, протогликаны и коллаген II типа).

При осевой нагрузке на сустав уменьшается толщина хряща, а в мо-

мент расслабления при снятии нагрузки с хрящевой ткани тазобедреного и

коленного сустава хрящевая ткань расправляется и засасывает из синови-

альной жидкости питательные субстраты. Эта насосная функция определяет

постоянный обмен веществ в хрящевой ткани.

При нарушении функции хондроцитов и образования участков гиперп-

лазии хондроцитов и их раздражения и в I-й фазе увеличивается образо-

вание протогликанов - основного каркаса хрящевой ткани. Диффузная спо-

собность хрящевой ткани нарушается и эластичность хряща уменьшается.

II стадия. На фоне этих изменений происходят изменения в субхонд-

ральном слое костной ткани и здесь происходят 2 процесса:

1) повышение фиброза костной ткани;

2) нарушение диффузии в этой зоне костной ткани.

III стадия. За счет локальной активации остеобластов фомируется

повышенное костеобразование в этой зоне, что и является причиной раз-

вития остеофитов

IV стадия. Формирование кист, в результате дистрофических процес-

сов в хрящевой ткани в зоне субхондральных нарушений происходит нару-

шение ликвородинамических процессов и из полости сустава засасывается

синовиальная жидкость в участки фиброза, что является причиной форми-

рования кист. Они сообщаются с полостью сустава, в результате травма-

тизации хряща формируются трещины в хрящевой и костной ткани, идет

разволокнение хряща. На фоне трещин происходит выраженное истончение и

образование участков, где хрящевой слой отсутствует. Наиболее повреж-

даемые зоны, это зоны наибольшей нагрузки на сустав. В IV стадии фор-

мируются тяжелые нарушения эпифизов костей с их деструкцией и резким

нарушением функции суставов.

Стадии поражения суставов предложили ревматологи США и Германии.

Начиная с III стадии и в IV стадии очень часто формируются реак-

тивные синовиты за счет следующих причин

- за счет травматизации синовиальной оболоски остеофитами;

- в результате дистрофических изменений синовиальной оболочки и

межуточной ткани окружающих сустав с повышенной реакцией на любой ме-

ханический фактор, повышение осевой нагрузки или микротравму извне,

ведет к развитию реактивного синовита;

- и еще один механизм - при остеоартрозе без выраженных клиничес-

ких проявлений изменения происходят постепенно при высокой активности

цитокинов, они вызывают воспаление синовиальной оболочки без травмати-

зации сустава.

Схема патогенеза.

* Абсолютная и относительная нагрузка на хрящевую ткань.

* Повреждение хряща:

- разрушение коллагеновой сети и выход протогликанов в синовиаль-

ную полость, активация ферментов синовиальной жидкости;

- повреждение хондроцитов и освобождение лизосомальных ферментов

и пролиферация хондроцитов - этот механизм должен стоять на первом

месте;

- 3 -

- лизосомальные ферменты высвобождаются из расслаивающейся хряще-

вой ткани или хондроцитов или из синовиальной оболочки

- повышенное разрушение протеолитическими ферментами хряща;

- синтез неполноценных протогликанов

* Протогликановая недостаточность матрикса хрящевой ткани.

* Дегенерация хряща*

* Артроз.

Классификация.

* Первичные (генуинные механизмы) ДОА, дегенерация происходит при

чрезмерной физической нагрузке на здоровый хрящ.

* Вторичные артрозы - дегенерации предшествует изменение сустава

(травма, внутрисуставные переломы, артриты, остеопороз, метаболичес-

кие, нервные, эндокринные нарушения).

Клиника.

Особенностью является медленное развитие процесса, который проте-

кает годами. Основными синдромами являются.

* Болевой синдром - он характеризуется прежде всего "стартовыми

болями". При пробуждении и начале двигательной активности проявляется

выраженный болевой синдром и затем уменьшение боли, но после дневной

нагрузки болевой синдром усиливается и бывает очень интенсивной.

* Локализация - поражаются как правило крупные суставы, перифери-

ческие суставы, с задействованием одного или двух суставов, вариант

моно- или олгоартроза. Наиболее активные суставы коленные, плечевые,

локтевые, тазобедреные и т.д. При этом не наблюдается симметричности

поражения. Боли усиливаются при движении.

* Особый вариант артроза - поражение мелких суставов у пожилых

людей с формированием узелков Гебердена, когда речь идет о разрастании

костной ткани с выраженным фиброзом мягких тканей дистальных суставов

кистей, межфаланговых суставов.

* У пожилых женщин вариант изменений - узелки Бушара в прокси-

мальных суставах кистей рук, они могут быть самостоятельными или соче-

таться с поражением крупных суставов.

* Поражение мягких тканей с дистрофическими изменениями и преиму-

щественно в местах прикрепления сухожилий. Дистрофические изменения

мягких тканей с истончением подкожного жирового слоя.

* Дефигурация суставов с подвывихом и вывихом особенно крупных

суставов, hallus valgus и т.д.

* Коксартроз - поражается только тазобедреный сустав происходит

поражение хрящевой и костной ткани и формируются некрозы с дисплазией

костной и хрящевой ткани. За счет изменения мышц и их ослабления изме-

няется расстояние между вертлужной впадиной и головкой тазобедреной

кости и появляются вывихи.

* Наличие внутрисуставных "мышей" или за счет отрыва гиперплази-

рованых синовиальных ворсин или 2-й вариант секвестрация хряща в ре-

зультате его деструкции и в результате возникает синдром заклинивания

сустава.

* Синдром реактивного синовита - характеризуется воспалением си-

новиальной оболочки и развитием отека мягких тканей. Сустав увеличива-

ется в объеме, за счет увеличения синовиальной жидкости в полости сус-

тава. Покраснение кожи и повышение температуры кожи над пораженным

суставом с резким нарастанием болевого синдрома усиливающемся даже при

пассивном движении сустава. Это воспаление временное и оо нем можно

говорить как о реактивном синовите который через некоторое время про-

ходит и воспалительные явления исчезают.

* Но если этот процесс персистирует то в ходе повторных воспале-

ний повреждается синовиальная оболочка сустава и происходит:

- гипертрофия ворсинок синовиальной оболочки;

- фиброз мягких тканей вокруг сустава (связок)

- нарушение ликвородинамики в суставе и при задержке синовиальной

жидкости происходит застой в карманах и образование спаек и при ло-

кальном медленном воспалительном процессе появляются бурсы нарушающие

- 4 -

отток синовиальной жидкости и здесь эффективно хирургическое рассече-

ние камер.

Остеоартроз не сопровождается никакими системными поражениями и

не сопровождается формированием множественных синовитов во многих сус-

тавах. Этот процесс заканчивается резким нарушением функции сустава и

возможным формированием двигательных нарушений и за счет фиброза мяг-

ких тканей формирования функционально невыгодного положения сустава в

положении сгибания или разгибания.

Особые варианты остеоартроза.

1. Гипертрофическая остеохондропатия характеризуется поражением

мелких суставов кистей "барабанные палочки" с утолщением мягких тканей

концевых фаланг и угрубением кожи, часто без нарушения функциии, но

если персистирующий воспалительный процесс, то функция нарушается.

2. Деформирующи вариант поражения позвоночника - характеризуются

не только дистрофическими изменениями, но и появлением грыж Шморля,

это выражается фиброзом связочного аппарата позвоночника, появления

клювовидных разрастаний видных на R-граммах.

3. Вариант с усилением кифоза или формированием горба, очень час-

то наблюдается в области VI-VII шейных позвонков появление "горбика",

здесь происходит формирование фиброза тканей.

В плане диагностики особых проблем нет. Характерна клиническая и

рентгенологическая картина. Истончение хряща, дефигурация с разраста-

нием остеофитов, сужение суставной щели, наличие кистовидной перест-

ройки и нарушение костной структуры эпифизов суставов. Это заболевание

может быть без синовита с развитием артроза коленных или тазобедреных

суставов и с наличием реактивного синовита сустава.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматоидным артритом,

болезнью Рейтера, группой спондилоартритов и микрокристаллическими по-

ражениями суставов.

* РА характеризуется поражением мелких суставов, симметричность

поражения, обязательно наличие синовита, имеются все признаки воспале-

ния СОЭ, острофазовые реакции, СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, се-

ромукоид, ревматоидный фактор, признаки имунного воспаления, наличие

имунных комплексов, чего нет при остеоартрозе.

* Болезнь Рейтера связана с урогенитальной или кишечной инфекци-

ей, хламидии кишечная палочка, шигелла, иерсиния, клебсиела, при гепа-

тите В. Триада - коньюнктивит, артрит, уретрит.

* Микрокристаллические поражения суставов (подагра) - нарушение

пуринового обмена, повышение уровня мочевой кислоты, характерное пора-

щение I пальца стопы, подагрические атаки, тофусы - отложения мочевой

кислоты в мягких тканях.

Лечение. Основные принципы.

1. Разгрузка пораженных суставов, это значит что различные физи-

ческие упражнения должны быть уменьшены, но должны быть пассивные дви-

жения в суставе для предотвращения развития фиброза. Ношение ортопеди-

ческой обуви при плоскостопии и hallus valgus и изменении суставов

стоп.

2. Гигиена в плане исключения травм и микротравм. Если имеется

выраженный фиброз с изменением сустава - ношение эластических бинтов

или укрепление сустава лонгетой но не длительно, а только при реактив-

ном синовите, длительная иммобилизция усугубляет изменения мягких тка-

ней и суставов.

3. Снятие болевого синдрома. НПВС.

Группа диклофенака в простой и ретардной форме 25, 50 и 100 мг

т.е. 1-2 таблетки. Вольтарен и диклофен в/мышечно. Диклофенак в свечах

1-2 свечи в день. Индометацин неплохо снимает боль, но обладает спо-

собностью к ухудшению функции хряща, он активирует группу провоспали-

тельных интерлейкинов при длительном его применении.

- 5 -

Группа кетопрофенов - бруфен и ибупрофен - эта группа в большей

степени действует на циклооксигеназу-1(ЦОГ-1) и нарушают синтез прос-

тагландинов из арахидоновой кислоты.

Селективный нгибитор ЦОГ-2 мовалис таблетки исвечи по 7,5 мг,

нужно начинать с 15 мг в сутки и после снятия острых болей переходить

на 7,5 мг. Его можно назначать при гастритах и язвеной болезни, но в

фазе ремиссии.

Препараты дезагрегантного действия - агапурин, трентал, курантил.

Курс 1,5 месяца, интервал 1,5 месяца, 4 курса в год.

Местное снятие болевого синдрома особенно при синовите внутрисус-

тавно или параартикулярно кеналог и дипроспам.

4. Хондропротекторы остеопорон, артропарон в/суставно или в/мы-

шечно 2 инъекции в сутки 2 раза в неделю 6-8 инъекций на курс 15-20 мг

вводят в/мышечно 3 курса в год. Восстанавливают функцию хряща, тормо-

зят дистрофические процессы в хрящевой ткани.

5. Алхлутоф в/мышечно или в/суставно увеличивают обмен прото- и

глюкозоаминогликанов исчезает артропороз, увеличивается толщина хряща

верифицированная на компьюторной томографии.

6. Глюкозоаминогликаны - хондроитинсульфат 250 мг 3 капсулы в

день, курс 3-4 месяца, 2 курса в год, уменьшает болевой синдром, улуч-

шает трофику суставов, улучшает функцию суставов.

7. Системная энзимотерапия - это ферментные препараты раститель-

ного и животного происхождения.

- вобензим таблетки состав:

панкреатин 100 мг

трипсин 24 мг

химотрипсин 1 мг

бромелаин 45 мг

папаин 60 мг

рутозид 50 мг

- флогензим состав:

трипсин 48 мг

бромелаин 90 мг

рутозид 100 мг

Оказывают противовоспалительное, местное противоотечное и вторич-

ное болеутоляющее действие, улучшает реологические своства крови и

микроциркуляцию. Вобензим 7 драже 3 раза в день за 40-50 минут до еды

и обильно запивать водой. молекулы крупные и всасывамость до 20%, под-

держивающая доза 5 драже 3 раза в день. Эта терапия подключается к уже

проводимой терапии и позволяет снизить дозы НПВС, а иногда полностью

отменить базисную терапию. Но она должна быть непрерывной. 30% резис-

тентны к этой терапии, но 73% чувствительны.

8. Использование локальных процедур диадинамик, ультразвук с гид-

рокортизоном, ионофорез, лазеротерапия - 10-12 сеансов. Криотерапия на

болевые точки.

9. Местная терапия

диметил сульфоксид 50% - 100

анальгин 25% - 3

гепарин 20000 ЕД

эуфиллин 24% - 2

витамин Е 2 мл

Этот состав накладывают на сустав в виде компресса на 3-4 часа,

эффект многоплановый анальгетический, противовоспалительный, реологи-

ческий, ингибирование перекисного окисления липидов. Эта терапия когда

синовит не выражен.

10. Различные виды курортных факторов грязи, родон, сероводород в

виде ванн, озокерит. Но это не в период обострения и если нет синови-

та. Одновременное воздействие этих факторов и разгрузка суставов дает

неплохой эффект. Санатории Есентуки, Пятигорск.

11. Общеукрепляющая терапия витамины, биостимуляторы -алоэ, жень-

шень улучшают метаболизм.