Добавил:
Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
Лечение хронических гастритов.DOC
Скачиваний:
60
Добавлен:
29.05.2014
Размер:
45.57 Кб
Скачать

Лекция 1 проф. Горшков В.А.

Лечение хронических гастритов

Особых достижений в лечении хронических гастритов нет. Но в последние годы обозначился крутой поворот, обнаружились новые аспекты в понимании этого патологического процесса. И согласно современным представлениям создана новая классификация в 1990 году.

СИДНЕЙСКАЯ СИСТЕМА

1. По этиологии

  1. По топографии

  2. По выраженности морфологических изменений

Разделы

Варианты

Морфологический основанный на эндоскопии

Эритематозный (поверхностн) эрозивный, геморрагический

Атрофический (умеренный, выраженный)

Гиперпластический

основанный на гистологическом исследовании слизистой оболочки

Воспаление с эрозиями кровоизлияниями

Атрофический (умеренный, выраженный

Нарушение клеточного обновления - метаплазия эпителия

Этиологический

Связанный с желудочным гелиобактером

(тип В)

Аутоимунный(тип А)

Реактивный (тип С)

Топографический

Антральный

Фундальный

Пангастрит

Активность

Отсутствует

Умеренная

Выраженная

По этиологии: с 1983 по 1989 годы внимание исследователей было привлечено к пилорической гелиобактерии, и при её изучении было установлено, что она поселяется в поверхностном слое слизистой антрального отдела желудка и её воздействие на слизистую антрального отдела приводит к возникновению так называемых антральных гастритов. Если в области тела желудка в структуре слизистой имеются главным образом главные железистые клетки, обкладочные и нормальные клетки, то в антральном отделе слизистая другой структуры и она вырабатывает мукоидный секрет щелочной реакции, немного зимогена и протеиназ. Здесь также кислая реакция, но она умеренно кислая, так в теле желудка РН 1,5-1,6, а в пилорическом и антральном отделах РН 3-4 и эти 2 обстоятельства предопределяют распространения этого микроорганизма. Heliobacter piloris не может жить в очень кислой среде и здесь она превращается в кокковую форму и здесь она не живёт а переживает, и при РН 8-9 она тоже не может жить, так как для неё наиболее благоприятная среда при РН 3,5-7, в такой среде она живёт и размножается, и это пограничная зона между желудком и 12-й кишкой, т. е. в области выходного отдела желудка и всвязи с низкой его вирулентностью в других отделах он не встречается. Он вызывает наиболее частую форму гастрита - Гастрит В - антральный гастрит.

2-й этиологический фактор - поражение тела желудка с необратимыми изменениями это гастрит А - аутоимунный гастрит, этиология его точно не установлена, а в патогенезе основное значение приобретают аутоантитела к обкладочным клеткам желудка, это приводит к атрофии слизистой тела желудка с нарушением продукции соляной кислоты и нарушением выработки внутреннего гемопоэтического фактора с развитием В-12 дефицитной анемии.

3-й этиологический фактор - химический, здесь играют роль различные химические вещества и лекарственные средства в частности нестероидные противовоспалительные средства и другие. Гастрит С

4-й этиологический фактор - дуоденогастральный рефлюкс и здесь развивается рефлюкс-гастрит, но он не всеми признаётся и многие считают, что он развивается у оперированных.

Итак по этиологии:

1. Антральный гастрит - вызываемый пилорической гелиобактерией

2. Аутоимунный гастрит

3. Лекарственный гастрит

Тут вы можете оставить комментарий к выбранному абзацу или сообщить об ошибке.

Оставленные комментарии видны всем.