Терапия деформирующего остеоартроза

Лекция 4. Проф. В.И. Мазуров

Актуальные проблемы терапии деформирующего остеоартроза. Деформирующий остеоартроз (ДОА) вызывает много дискусий в проис-

хождении данного заболевания. Обсуждаются 2 концепции:

- самостоятельное заболевание

- старение организма и склерозирование хрящевой ткани

ДОА - это обменнодистрофическое заболевание хрящевой и костной ткани суставов, характеризующееся формированием болевого синдрома, де­формированием суставов с нарушением их функции и характеризующееся развитием реактивного синовита.

ДОА составляет 10-12% от лиц общей популяции, это заболевание N 1 в структуре заболеваний опорно-двигательного аппарата. По С. Петербур­гу 60-65 тысяч больных. Это заболевание встречается в различных клима­тических зонах с одинаковой частотой. Встречается чаще у женщин чем у мужчин. Это гетерогенная группа, и включает как поражение суставов (артрозы), так и поражение позвоночника (остеохондроз), причем остео­хондроз может быть основной формой поражения.

По возрастным группам распределение следующее:

- до 40 лет 55-57%

- 60 лет 95%

Выраженность заболевания связана с возрастом в той или иной сте­пени и за рубежом считают, что заболевание связано с механизмом старе­ния и сопряжено с нарушением обмена веществ.

Этиология до конца не установлена, заболевание связано со следую­щими факторами:

Первичные остеоартрозы:

- связь с генетическими нарушениями и параллельно нарушение функ­ции суставов;

- врожденные механизмы обусловлены тем, что у лиц с врожденными отклонениями - гипермобильность выявляется или кифоз или сколиоз веду­щие к увеличению осевой нагрузки и в итоге к формированию артрозов;

- есть причины связанные с нарушением продукции протогликанов на уровне генома и на уровне костеобразования;

- существенную роль играет нагрузка на сустав, при этом, удиви­тельно, но факт, работа связанная с вибрацией (отбойный молоток и пр.) не повышает заболеваемость артрозами, а у спортсменов, у лиц занимаю­щихся балетом, у лиц работа которых связана с длительным вертикальным положением тела, частота артрозов значительно увеличена; за счет мик­ротравмы хряща происходит формирование артроза; осевая нагрузка на позвоночник приводит к дистрофическим изменениям в хрящевой ткани и формированию остеоартроза;

- психоэмоциональная нагрузка и неврологические нарушения спо­собствуют нейро-дистрофическим процессам в хрящевой и костной ткани.

Вторичные остеоартрозы:

В этиологии этих остеоартрозов существенную роль играют воспали­тельные изменения в мягких тканях суставов , синовиальной оболочке, в костной ткани и хрящевой ткани и соответстсвенно заболевания вызываю­щие эти изменения приводят к развитию остеоартроза.

- ревматоидный артрит

- хронический вариант синдрома Рейтера

- микрокристаллические артропатии (подагра)

- травмы с развитием посттравматического артроза

Все эти процессы связаны с имунновоспалительным или банальным воспалительным процессом. Ведущая роль принадлежит провоспалительным белкам цитокинам (интерлейкин, фактор лейкоза ...) они стимулируют ос­теобласты, которые способствуют формированию фиброза субхондральной части костной ткани и выраженным дистрофическим изменениям хрящевой ткани за счет поражения хондроцитов. Это является отличительными приз­наками в развитии вторичных остеоартрозов.

Принципиально новые положения в патогенезе ДОА.

Это заболевание характеризуется дпстрофическими изменениями хря­щевой ткани и локальным разрастанием костной ткани. Процесс имеет 4 стадии развития.

I стадия. За счет нарушения микроокружения хондроцитов (изменения в кружающих мягких тканях и синовиальной оболочке). Эти нарушения ве­дут к изменению реологических свойств синовиальной жидкости, которая на первом этапе приобретает гипервискозность. Различные токсические факторы воздействуют на синовиациты поверхностного слоя хрящевой ткани и приводят к его истончению и формированию участков гиперплазии хонд­роцитов в более глубоких отделах хряща. В этой I-й стадии нарушается насосная функция хряща. Почему? В норме хрящ работает как насос, в нем нет ни лимфтических сосудо в ни капилляров, он представлен синовиаци­тами и межуточной тканью ( гликаны, протогликаны и коллаген II типа).

При осевой нагрузке на сустав уменьшается толщина хряща, а в мо­мент расслабления при снятии нагрузки с хрящевой ткани тазобедреного и коленного сустава хрящевая ткань расправляется и засасывает из синови­альной жидкости питательные субстраты. Эта насосная функция определяет постоянный обмен веществ в хрящевой ткани.

При нарушении функции хондроцитов и образования участков гиперп­лазии хондроцитов и их раздражения и в I-й фазе увеличивается образо­вание протогликанов - основного каркаса хрящевой ткани. Диффузная спо­собность хрящевой ткани нарушается и эластичность хряща уменьшается.

II стадия. На фоне этих изменений происходят изменения в субхонд­ральном слое костной ткани и здесь происходят 2 процесса:

1) повышение фиброза костной ткани;

2) нарушение диффузии в этой зоне костной ткани.

III стадия. За счет локальной активации остеобластов фомируется повышенное костеобразование в этой зоне, что и является причиной раз­вития остеофитов

IV стадия. Формирование кист, в результате дистрофических процес­сов в хрящевой ткани в зоне субхондральных нарушений происходит нару­шение ликвородинамических процессов и из полости сустава засасывается синовиальная жидкость в участки фиброза, что является причиной форми­рования кист. Они сообщаются с полостью сустава, в результате травма­тизации хряща формируются трещины в хрящевой и костной ткани, идет разволокнение хряща. На фоне трещин происходит выраженное истончение и образование участков, где хрящевой слой отсутствует. Наиболее повреж­даемые зоны, это зоны наибольшей нагрузки на сустав. В IV стадии фор­мируются тяжелые нарушения эпифизов костей с их деструкцией и резким нарушением функции суставов.

Стадии поражения суставов предложили ревматологи США и Германии. Начиная с III стадии и в IV стадии очень часто формируются реак-

тивные синовиты за счет следующих причин

- за счет травматизации синовиальной оболоски остеофитами;

- в результате дистрофических изменений синовиальной оболочки и межуточной ткани окружающих сустав с повышенной реакцией на любой ме­ханический фактор, повышение осевой нагрузки или микротравму извне, ведет к развитию реактивного синовита;

- и еще один механизм - при остеоартрозе без выраженных клиничес­ких проявлений изменения происходят постепенно при высокой активности цитокинов, они вызывают воспаление синовиальной оболочки без травмати­зации сустава.

Схема патогенеза.

* Абсолютная и относительная нагрузка на хрящевую ткань.

* Повреждение хряща:

- разрушение коллагеновой сети и выход протогликанов в синовиаль­ную полость, активация ферментов синовиальной жидкости;

- повреждение хондроцитов и освобождение лизосомальных ферментов и пролиферация хондроцитов - этот механизм должен стоять на первом месте;

- лизосомальные ферменты высвобождаются из расслаивающейся хряще­вой ткани или хондроцитов или из синовиальной оболочки

- повышенное разрушение протеолитическими ферментами хряща;

- синтез неполноценных протогликанов

* Протогликановая недостаточность матрикса хрящевой ткани.

* Дегенерация хряща*

* Артроз.

Классификация.

* Первичные (генуинные механизмы) ДОА, дегенерация происходит при чрезмерной физической нагрузке на здоровый хрящ.

* Вторичные артрозы - дегенерации предшествует изменение сустава (травма, внутрисуставные переломы, артриты, остеопороз, метаболичес­кие, нервные, эндокринные нарушения).

Клиника.

Особенностью является медленное развитие процесса, который проте­кает годами. Основными синдромами являются.

* Болевой синдром - он характеризуется прежде всего "стартовыми болями". При пробуждении и начале двигательной активности проявляется выраженный болевой синдром и затем уменьшение боли, но после дневной нагрузки болевой синдром усиливается и бывает очень интенсивной.

* Локализация - поражаются как правило крупные суставы, перифери­ческие суставы, с задействованием одного или двух суставов, вариант моно- или олгоартроза. Наиболее активные суставы коленные, плечевые, локтевые, тазобедреные и т.д. При этом не наблюдается симметричности поражения. Боли усиливаются при движении.

* Особый вариант артроза - поражение мелких суставов у пожилых людей с формированием узелков Гебердена, когда речь идет о разрастании костной ткани с выраженным фиброзом мягких тканей дистальных суставов кистей, межфаланговых суставов.

* У пожилых женщин вариант изменений - узелки Бушара в прокси­мальных суставах кистей рук, они могут быть самостоятельными или соче­таться с поражением крупных суставов.

* Поражение мягких тканей с дистрофическими изменениями и преиму­щественно в местах прикрепления сухожилий. Дистрофические изменения мягких тканей с истончением подкожного жирового слоя.

* Дефигурация суставов с подвывихом и вывихом особенно крупных суставов, hallus valgus и т.д.

* Коксартроз - поражается только тазобедреный сустав происходит поражение хрящевой и костной ткани и формируются некрозы с дисплазией костной и хрящевой ткани. За счет изменения мышц и их ослабления изме­няется расстояние между вертлужной впадиной и головкой тазобедреной кости и появляются вывихи.

* Наличие внутрисуставных "мышей" или за счет отрыва гиперплази­рованых синовиальных ворсин или 2-й вариант секвестрация хряща в ре­зультате его деструкции и в результате возникает синдром заклинивания сустава.

* Синдром реактивного синовита - характеризуется воспалением си­новиальной оболочки и развитием отека мягких тканей. Сустав увеличива­ется в объеме, за счет увеличения синовиальной жидкости в полости сус­тава. Покраснение кожи и повышение температуры кожи над пораженным суставом с резким нарастанием болевого синдрома усиливающемся даже при пассивном движении сустава. Это воспаление временное и оо нем можно говорить как о реактивном синовите который через некоторое время про­ходит и воспалительные явления исчезают.

* Но если этот процесс персистирует то в ходе повторных воспале­ний повреждается синовиальная оболочка сустава и происходит:

- гипертрофия ворсинок синовиальной оболочки;

- фиброз мягких тканей вокруг сустава (связок)

- нарушение ликвородинамики в суставе и при задержке синовиальной жидкости происходит застой в карманах и образование спаек и при ло­кальном медленном воспалительном процессе появляются бурсы нарушающие отток синовиальной жидкости и здесь эффективно хирургическое рассече­ние камер.

Остеоартроз не сопровождается никакими системными поражениями и не сопровождается формированием множественных синовитов во многих сус­тавах. Этот процесс заканчивается резким нарушением функции сустава и возможным формированием двигательных нарушений и за счет фиброза мяг­ких тканей формирования функционально невыгодного положения сустава в положении сгибания или разгибания.

Особые варианты остеоартроза.

1. Гипертрофическая остеохондропатия характеризуется поражением мелких суставов кистей "барабанные палочки" с утолщением мягких тканей концевых фаланг и угрубением кожи, часто без нарушения функциии, но если персистирующий воспалительный процесс, то функция нарушается.

2. Деформирующи вариант поражения позвоночника - характеризуются не только дистрофическими изменениями, но и появлением грыж Шморля, это выражается фиброзом связочного аппарата позвоночника, появления клювовидных разрастаний видных на R-граммах.

3. Вариант с усилением кифоза или формированием горба, очень час­то наблюдается в области VI-VII шейных позвонков появление "горбика", здесь происходит формирование фиброза тканей.

В плане диагностики особых проблем нет. Характерна клиническая и рентгенологическая картина. Истончение хряща, дефигурация с разраста­нием остеофитов, сужение суставной щели, наличие кистовидной перест­ройки и нарушение костной структуры эпифизов суставов. Это заболевание может быть без синовита с развитием артроза коленных или тазобедреных суставов и с наличием реактивного синовита сустава.

Дифференциальная диагностика проводится с ревматоидным артритом, болезнью Рейтера, группой спондилоартритов и микрокристаллическими по­ражениями суставов.

* РА характеризуется поражением мелких суставов, симметричность поражения, обязательно наличие синовита, имеются все признаки воспале­ния СОЭ, острофазовые реакции, СРБ, сиаловые кислоты, фибриноген, се­ромукоид, ревматоидный фактор, признаки имунного воспаления, наличие имунных комплексов, чего нет при остеоартрозе.

* Болезнь Рейтера связана с урогенитальной или кишечной инфекци­ей, хламидии кишечная палочка, шигелла, иерсиния, клебсиела, при гепа­тите В. Триада - коньюнктивит, артрит, уретрит.

* Микрокристаллические поражения суставов (подагра) - нарушение пуринового обмена, повышение уровня мочевой кислоты, характерное пора­щение I пальца стопы, подагрические атаки, тофусы - отложения мочевой кислоты в мягких тканях.

Лечение. Основные принципы.

1. Разгрузка пораженных суставов, это значит что различные физи­ческие упражнения должны быть уменьшены, но должны быть пассивные дви­жения в суставе для предотвращения развития фиброза. Ношение ортопеди­ческой обуви при плоскостопии и hallus valgus и изменении суставов стоп.

2. Гигиена в плане исключения травм и микротравм. Если имеется выраженный фиброз с изменением сустава - ношение эластических бинтов или укрепление сустава лонгетой но не длительно, а только при реактив­ном синовите, длительная иммобилизция усугубляет изменения мягких тка­ней и суставов.

3. Снятие болевого синдрома. НПВС.

Группа диклофенака в простой и ретардной форме 25, 50 и 100 мг т.е. 1-2 таблетки. Вольтарен и диклофен в/мышечно. Диклофенак в свечах 1-2 свечи в день. Индометацин неплохо снимает боль, но обладает спо­собностью к ухудшению функции хряща, он активирует группу провоспали­тельных интерлейкинов при длительном его применении.

Группа кетопрофенов - бруфен и ибупрофен - эта группа в большей степени действует на циклооксигеназу-1(ЦОГ-1) и нарушают синтез прос­тагландинов из арахидоновой кислоты.

Селективный нгибитор ЦОГ-2 мовалис таблетки исвечи по 7,5 мг, нужно начинать с 15 мг в сутки и после снятия острых болей переходить на 7,5 мг. Его можно назначать при гастритах и язвеной болезни, но в фазе ремиссии.

Препараты дезагрегантного действия - агапурин, трентал, курантил. Курс 1,5 месяца, интервал 1,5 месяца, 4 курса в год.

Местное снятие болевого синдрома особенно при синовите внутрисус­тавно или параартикулярно кеналог и дипроспам.

4. Хондропротекторы остеопорон, артропарон в/суставно или в/мы­шечно 2 инъекции в сутки 2 раза в неделю 6-8 инъекций на курс 15-20 мг вводят в/мышечно 3 курса в год. Восстанавливают функцию хряща, тормо­зят дистрофические процессы в хрящевой ткани.

5. Алхлутоф в/мышечно или в/суставно увеличивают обмен прото- и глюкозоаминогликанов исчезает артропороз, увеличивается толщина хряща верифицированная на компьюторной томографии.

6. Глюкозоаминогликаны - хондроитинсульфат 250 мг 3 капсулы в день, курс 3-4 месяца, 2 курса в год, уменьшает болевой синдром, улуч­шает трофику суставов, улучшает функцию суставов.

7. Системная энзимотерапия - это ферментные препараты раститель­ного и животного происхождения.

- вобензим таблетки состав: панкреатин 100 мг трипсин 24 мг химотрипсин 1 мг бромелаин 45 мг папаин 60 мг рутозид 50 мг

- флогензим состав: трипсин 48 мг бромелаин 90 мг рутозид 100 мг

Оказывают противовоспалительное, местное противоотечное и вторич­ное болеутоляющее действие, улучшает реологические своства крови и микроциркуляцию. Вобензим 7 драже 3 раза в день за 40-50 минут до еды и обильно запивать водой. молекулы крупные и всасывамость до 20%, под­держивающая доза 5 драже 3 раза в день. Эта терапия подключается к уже проводимой терапии и позволяет снизить дозы НПВС, а иногда полностью отменить базисную терапию. Но она должна быть непрерывной. 30% резис­тентны к этой терапии, но 73% чувствительны.

8. Использование локальных процедур диадинамик, ультразвук с гид­рокортизоном, ионофорез, лазеротерапия - 10-12 сеансов. Криотерапия на болевые точки.

9. Местная терапия

диметил сульфоксид 50% - 100

анальгин 25% - 3

гепарин 20000 ЕД

эуфиллин 24% - 2

витамин Е 2 мл

Этот состав накладывают на сустав в виде компресса на 3-4 часа, эффект многоплановый анальгетический, противовоспалительный, реологи­ческий, ингибирование перекисного окисления липидов. Эта терапия когда синовит не выражен.

10. Различные виды курортных факторов грязи, родон, сероводород в виде ванн, озокерит. Но это не в период обострения и если нет синови­та. Одновременное воздействие этих факторов и разгрузка суставов дает неплохой эффект. Санатории Есентуки, Пятигорск.

11. Общеукрепляющая терапия витамины, биостимуляторы -алоэ, жень­шень улучшают метаболизм.