Література

1. Білинський Б.Т. Онкологія. Львів, 1998.

2. Лапкин К.В., Пауткин Ю.Ф. Билиопанкреатодуоденальный рак. М.: УДН, 1991. – 112 с.

Раздел 4. Рак ободочной и прямой кишки Эпидемиология

В цивилизованных, экономически развитых странах колоректальный рак является одной из наиболее распространенных злокачественных опухолей. В структуре онкологической заболеваемости в мире колоректальный рак в наше время занимает 4 место. Каждый год в мире регистрируется около 800 тысяч новых случаев колоректального рака, из них более половины (440 тысяч) умирает. По смертности колоректальный рак занимает третье место (после рака легкого и желудка у мужчин, после рака молочной железы и желудка у женщин).

Наиболее высокая заболеваемость раком толстой кишки в экономически развитых странах мира: США, Канада, Новая Зеландия, страны Западной Европы. Соотношение рака ободочной кишки к раку прямой кишки в развитых странах составляет приблизительно 2:1, в отсталых - 1:1. Частота распределения рака в различных отделах кишки следующая:

• слепая и восходящая ободочная кишка - 27%;

• поперечная ободочная кишка - 10%;

• нисходящая и сигмовидная ободочная кишка - 36%;

• прямая кишка и анальный канал - 19%;

• другие локализации - 8%.

Этиология

Возникновение рака ободочной кишки связывают с влиянием канцерогенных веществ, которые образуются в кишечном содержимом из компонентов пищи под влиянием бактериальной флоры. В каловых массах находится огромное количество бактерий. Они исчисляются миллиардами в 1 мм³ вещества. Ферменты, которые выделяют микроорганизмы, принимают участие в обмене белков, фосфолипидов, жирных и желчных кислот, билирубина, холестерина и т.д. Под влиянием бактериальной флоры из аминокислот высвобождается аммиак, образуются нитрозамины, летучие фенолы, происходит преобразование первичных желчных кислот (холевой и хенодезоксихолевой) во вторичные (литохолевую и дезоксихолевую).

Многими тестами доказано канцерогенное, мутагенное действие вторичных желчных кислот. В развитии рака ободочной кишки они играют ведущую роль. Преобразование первичных желчных кислот во вторичные происходит под действием фермента холаноин-7-дегидроксилазы, производимой некоторыми анаэробными кишечными бактериями. Активность фермента возрастает при повышении концентрации желчных кислот. Концентрация желчных кислот зависит от характера питания: она увеличивается при приеме пищи, богатой белками и особенно жирами. Поэтому в развитых странах с высоким уровнем потребления мяса и животных жиров заболеваемость раком ободочной кишки выше, чем в развивающихся странах.

Считается, что тормозящее влияние на канцерогенез оказывает пища, которая содержит большое количество растительной клетчатки и насыщенная витаминами А и С. Растительная клетчатка содержит так называемые пищевые волокна. Этим термином обозначают вещества, стойкие к метаболическим процессам в организме. К ним принадлежат целлюлоза, гемицеллюлоза, пектины, продукты из водорослей. Все они являются углеводами. Пищевые волокна увеличивают объем каловых масс, стимулируют перистальтику и ускоряют транспорт содержимого по кишечнику. Кроме того, они связывают соли желчных кислот, уменьшая их концентрацию в каловых массах. Высоким содержанием пищевых волокон характеризуется ржаная мука грубого помола, фасоль, зеленый горошек, пшено, чернослив.

В развитых странах потребление с пищей грубой клетчатки на протяжении последних десятилетий снижалось. Возможно, это привело к росту заболеваемости хроническими колитами, полипами и раком толстой кишки.

Определенное значение в возникновении рака играют генетические факторы. Об этом свидетельствуют случаи рака ободочной кишки среди кровных родственников.

Рак толстой кишки в большинстве случаев развивается из полипов. Они возникают в результате продуктивного воспалительного процесса (гиперпластические или регенераторные полипы) или являются доброкачественными новообразованиями (железистые или аденоматозные полипы). Аденоматозные полипы считают передраковым заболеванием толстой кишки. Они имеют вид округлых образований, розово-красного цвета, мягкой консистенции, расположенных на узкой ножке или широком основании с гладкой или бархатистой поверхностью (ворсинчатая опухоль). Размер их варьирует от нескольких миллиметров до 3-4 см и более. С увеличением размера полипов, их ворсинчатости и степени дисплазии повышается вероятность злокачественного перерождения. Полипы диаметром менее 1 см малигнизируются в единичных случаях, тогда как полипы более 2 см малигнизируются в 40-50%. Различают одиночные, множественные полипы и диффузный полипоз.

Важными факторами риска являются генетические синдромы: семейный диффузный полипоз, синдром Пейтца-Егерса, синдром Гарднера, болезнь Тюрка и др. Некоторые формы колоректального рака являются преемственными. К ним принадлежит наследственный неполипозный колоректальный рак (синдром Lynch I и синдром Lynch II).

Облигатным предраком ободочной кишки является диффузный полипоз, при котором почти в 100% случаев развивается рак. Заболевание передается генетически, малигнизация наступает в молодом возрасте. Лечение полипоза оперативное. В зависимости от объема поражения выполняют резекцию кишки или субтотальную колэктомию. При одиночных полипах на узкой ножке возможна их эндоскопическая электроэксцизия. В дальнейшем через каждые 6 месяцев выполняют фиброколоноскопию с электрокоагуляцией вновь возникших полипов.

Неспецифичный язвенный колит и болезнь Крона считают факультативным предраком. Они подлежат консервативному лечению. Эндоскопическое обследование делают ежегодно. При отсутствии эффекта от консервативного лечения и прогрессировании дисплазии прибегают к резекции кишки.