18.3 Классфикация гнойной микрофлоры

1. По отношению к кислороду, как среды обитания, микрофлора делится на аэробы (которые живут и развиваются только в присутствии кислорода) и на анаэробы - развивающиеся в бескислородной среде (их делят на 2 вида: спорообразующие и неспороносные).

2. По характеру вызываемого процесса делится на гноеродную, дающую типичное гнойное воспаление; гнилостную, вызывающую медленное омертвение (некротизацию) тканей с последующим их гниением (гнилостная гангрена); клостридиальную, формирующую газовую гангрену (см. ниже).

3. По специфичности клинической картины - микрофлора делится на неспецифическую, вызывающую гнойные и гнилостные процессы, но с определенной изменчивостью клинической картины, и специфическую (туберкулез, сибирская язва, сифилис и др.), дающую четко определенную картину или цикличность заболевания.

Общие проявления гнойной инфекции

Зависят от характера мкф, т.к. Г+ мкф дает больше местные проявления, а Г- - вызывает интоксикацию.

Вторым важным моментом является напряжение мкф в очаге, причем критическим числом является 10 мириад на см³ ткани (при меньшем напряжении мкф процесс протекает как местный, большее напряжение вызывает прорыв мкф в кровь с развитием гнойно-резорбтивной лихорадки).

Третий момент определяется распространенностью очага гнойной инфекции и его отграничением. Абсцедирующие формы гнойного воспаления протекают в виде местного процесса, а флегмонозные склонны к интоксикации. Должна учитываться его локализация.

Четвертым ведущим моментом является состояние макроорганизма. Наличие авитаминоза, алиментарного истощения, опухолей, СД, иммунодепрессии определяют снижение естественной резистентности к воздействию патогенной мкф, что отягощает, как местное проявление воспаления, так и общую реакцию организма на гнойное воспаление.

По состоянию реактивности организма, ответная реакция на гнойную инфекцию может быть 3 видов. 1) Нормергическая - при сохраненной резистентности и нормальном иммунитете - когда формируется адекватная защитная реакция на гнойное воспаление, в зависимости от его тяжести, в виде местных и общих проявлений. 2) Гипоергическая - обусловлена снижением резистентности. Организму уже нечем бороться с инфекцией и формируется возможность для ее генерализации, но ответного защитного действия на выражение гнойное воспаление (реакции крови в виде лк/цитоза, увеличения СОЭ, развития местных ограничительных барьеров не отмечается). 3) Гиперергическая - протекает в виде аутоаллергии, т.к. современная мкф аллергеноактивна и вызывает общую реакцию с выделением гистамина и серотонина, вплоть до развития анафилактического шока даже при «малых» гнойниках.

Клинически, при нормергическом состоянии организма, общие проявления гнойной инфекции дают 4 картины.

1) Гнойный (инфекционный) токсикоз. Это типичная реакция организма на «малые» формы гнойного воспаления при сохраненной реактивности организма. Формируется при напряжении мкф в очаге воспаления меньше критического числа (10 триад на см²). При этом выброс мкф в кровеносное русло не происходит и процесс протекает в виде местного гнойного воспаления. Общая реакция проявляется головными болями, недомоганием, слабостью. Т тела на уровне субфебрилитета. В ОАК - незначительный лк/цитоз, лейкоцитарный сдвиг влево, ускорение СОЭ. Функция органов не нарушена.

2) Гнойно-резорбтивная лихорадка. Развивается часто и осложняет до 30% всех гнойно-воспалительных заболеваний. Обусловлена напряжением мкф в очаге выше 30 мириад на см³, что определяет периодический выброс мкф в кровь непосредственно из гнойника или через лимфатическую систему. Но при сохраненной резистентности организма, она уничтожается в крови ФЭК. Клинически, гнойно-резорбтивная лихорадка сопровождается высокой t тела, с суточным размахом до 1º, ознобами и проливными потами, особенно в моменты поступления мкф в кровь, слабостью, недомоганием. В ОАК - высокий лк/цитоз, повышение СОЭ, сдвиг лейкоцитарной формулы влево. Функциональные изменения внутренних органов особенно не выражены.

3) Синдром интоксикации. Развивается при обширных гнойных процессах любой локализации (гнойные плевриты, эмпиемы плевры, перитониты, остеомиелит, сепсис, флегмоны) при сниженных репаративных процессах и иммунодефицитных состояниях, вызванных множеством причин. При этом на фоне тяжелого местного гнойно-воспалительного процесса, развивается общая воспалительная реакция во всех органах и тканях в виде альтерации. В первые 2 нед она обратимая и протекает в виде отека и набухания тканей с небольшими функциональными изменениями в органах и тканях. В случаях, если местный процесс и общая альтерация не купируются в течение этого времени, развивается необратимая альтерация в виде дистрофий: зернистой, жировой, амилоидоза. В течении синдрома различают 3 стадии, они же определяют и степени тяжести его проявлений.

1 степень тяжести и стадия развития обусловлена формированием обратимой альтерации во всех органах и тканях в виде отека и набухания с функциональными нарушениями их деятельности. Со стороны головного мозга, вследствие отека и набухания и, отмечается эйфория или чувство угнетенности. В легких развивается альтеративный пневмонит, который сопровождается учащением дыхания до 24-26 в мин (но одышки нет), ослаблением (или жестким дыханием), различными хрипами, вплоть до крепитирующих. Миокард более устойчив к действию токсинов, происходит набухание кардиоцитов с утолщением миокарда и метаболическими расстройствами в нем. Работа сердца сохранена, периферическая гемодинамика не нарушена. Токсический кардит проявляется тахикардией, систолическим шумом на верхушке, акцентом II тона на ЛА. Печень и почки поражаются в большей степени, как наиболее функциональные органы по детоксикации организма и несут максимальную нагрузку. В них развивается тот же отек и набухание с функциональными нарушениями деятельности. Клинические проявления выражены слабо: незначительное увеличение печени, уплотнение и болезненность при пальпации. Почки не пальпируются, симптом Пастернацкого -. Лабораторно определяются признаки поражения паренхимы печени - АЛАТ и АСАТ, определяющих ее ферментативную функцию на уровне мембраны гепатоцитов. ФПП возрастают незначительно, что свидетельствует об отсутствии поражения самих гепатоцитов. Ренальный синдром определяется тяжестью интоксикации и проводимой инфузионной терапией. Выражается в изменении удельного веса мочи гипосмолярного или гиперосмолярного типа, наличием спиралей.

В ОАК отмечается нарастание лк/ц с нейтрофилезом, увеличение СОЭ. Из-за истощения первичного иммунитета, начинает формироваться лк/пения и показатели крови, в том виде как они трактуются при нетоксичных заболеваниях, теряют свое прогностическое значение. На первый план выступают индексы интоксикации.

2 стадия и степень интоксикации определяется развитием необратимой альтерации в виде дистрофий и грубой, прогрессирующей, пролиферативной реакции в виде склерозирования, фиброзирования и циррозирования паренхиматозных органов, с развитием морфофункциональных нарушений их деятельности. Процесс необратим, но при правильной и полной лечебной тактике, может быть остановлен или приостановлен.

Проявляется со стороны головного мозга нарушением сознания в виде сопора, ступора, вплоть до комы. Функция легких грубо нарушается с развитием ДН, что иногда требует проведения оксигенотерапии или ИВЛ. Формирование зернистой дистрофии миокарда определяет развитие СН смешанного типа, как центральной, так и периферической.

Наиболее грубые нарушения развиваются в печени и почках (гепаторенальной синдром) в виде их совместной функциональной недостаточности. Поражение гепатоцитов определяется гипопротеинемией и снижением протромбина, изменением ФПП. Характерной особенностью является переход кислородного обмена на перекисное аминирование, в результате чего у больного изменяется цвет кожи, приобретая вид «грязного загара». Амилоидоз почек сопровождается снижением диуреза, повышением удельного веса мочи, ростом шлаков крови. Иммунитет у всех больных резко снижен, сопровождается лк/пенией, анизоцитозом и пойкилоцитозом.

3 стадия и степень интоксикации определяется грубыми дегенеративными изменениями во всех органах и тканях с развитием полиорганной недостаточности, что и определяет летальный исход у этих пациентов.

4) Бактериальный шок. Развивается только при прорыве ГЭБ, преимущественно, при суперинфекции с вирусным пассажем, которой и определяет роль проникновения. При этом блокируется функция КГМ с нарушением центральной регуляции деятельности внутренних органов. Интенсивно развивается отек головного мозга по типу экссудативного воспаления, вплоть до вклинения продолговатого мозга в большое затылочное отверстие. Смерть таких пациентов наступает быстро, в течение ч. Реанимационные мероприятия бесперспективны.