Классификация кровотечений

Единой международной классификации кровотечений нет. В России принята «рабочая» классификация, отражающая наиболее важные моменты этой сложной проблемы. Она включает несколько основных позиций.

1. По происхождению кровотечения делятся на травматические, вызванные механическим повреждением сосудов при травмах или операциях, и нетравматические, вызванные заболеваниями сосудов: геморрагические диапедезы, капилляротоксикозы, аррозия при злокачественных опухолях или гнойном процессе.

2. По виду кровоточащего сосуда их делят на артериальные, венозные, капиллярные. При травмах чаще смешанное кровотечение. Кровотечения из паренхиматозных органов имеют особенности - в органах имеется соединительно-тканная строма, препятствующая спаданию сосудов и самостоятельной остановке кровотечения, поэтому паренхиматозные кровотечения останавливаются только оперативным вмешательством.

3. По месту излияния крови: 1) Наружные с истечением крови на поверхность тела из ран и язв. 2) Внутренние, которые по месту излияния крови подразделяются: на внутритканевые, внутриполостные, внутриорганные.

4. По клинике различают явные кровотечения с выраженной симптоматикой и скрытые, сопровождающиеся развитием анемии, но для выявления источника необходим комплекс инструментального и лабораторного обследования больного.

5. По времени возникновения: 1) Первичные, возникающие сразу после травмы или во время операции. 2) Ранние вторичные, обычно на 2-3 сутки после травмы или операции, вызываемые выталкиванием тромба из сосуда, при самостоятельной остановке кровотечения тромбообразованием, при восстановлении АД, или вследствие соскальзывания лигатуры при нарушениях техники операции по остановке кровотечения. 3) Поздние вторичные (чаще аррозивные) развиваются через 2-3 нед после операции или травмы при аррозии сосуда или тромба нагноением, некротизацией, язвообразованием.

Клиническая физиология кровопотери

По объему кровопотеря делится на 3 степени: 1) до 15% ОЦК - легкая; 2) от 15 до 50% - тяжелая; 3) свыше 50% - запредельная, т.к. при такой кровопотере формируются необратимые изменения в системе гомеостаза.

На тяжесть клиники и исходы кровопотери влияют многие факторы. Наиболее важные: 1) Возраст больного - дети, из-за несовершенства механизмов компенсации, и пожилые люди, вследствие их истощения, переносят кровопотерю очень тяжело. 2) Скорость кровопотери - чем мощнее кровотечение, тем быстрее истощаются механизмы компенсации, поэтому артериальные кровотечения относятся к категории наиболее опасных. 3) Место излияния крови - внутричерепные гематомы, гемоперикард, легочные кровотечения не дают большой кровопотери, но являются наиболее опасными из-за тяжелых функциональных нарушений. 4) Состояние человека до кровотечения - анемия, авитаминозы, хронические заболевания приводят к быстрой функциональной декомпенсации.

Кровеносная система составляет 4-6 литров. Распределение в организме неравномерное - до 70% в венах, в артериях - до 15%, в капиллярах - до 12% крови и только 3% находится в камерах сердца. Поэтому венозная система обладает максимальной компенсаторной способностью при кровопотере.

Кровопотеря до 500 мл легко и немедленно компенсируется незначительным венозным спазмом, не вызывая функциональных расстройств.

Кровопотеря от 500 до 1000 мл формирует нервно-рефлекторную реакцию, вызывающую стойкий и тотальный веноспазм, который дает возможность компенсировать такую кровопотерю в течение 2-3 суток за счет стимуляции собственного гемопоэза. При такой кровопотере не требуется дополнительная стимуляция гемопоэза и заместительные переливания плазмозаменителей.

Кровопотеря больше 1 л приводит к формированию синдрома острой анемии, который сопровождается угнетением сознания, бледностью кожи, гипотонией, тахикардией, снижением диуреза. Тяжесть проявлений зависит от объема кровопотери и обусловлена гиповолемией, формирующей комплекс компенсаторно-приспособительной реакции.

При кровопотере до 1 л происходит только раздражение волюморецепторов вен, вызывая их нервно-рефлекторный спазм. При кровопотере свыше 1 л кроме волюморецепторов возбуждается симпатическая НС из-за раздражения α-рецепторов артерий (имеются во всех артериях, кроме центральных, обеспечивающих кровоток в ЖВО), возбуждается и эндокринная система. В результате такого воздействия стимулируется функция надпочечников, выбрасывается огромное количество КХА. Это вызывает спазм сначала капилляров, затем крупных артерий. Стимулируется сократительная функция миокарда, с развитием тахикардии, сокращается селезенка с выбросом депо крови, раскрываются артериовенозные шунты в легких – развивается синдром централизации кровообращения. Это способствует поддержанию на некоторое время АД и уровня Hb, они снижаются только через 2-3 ч после начала кровотечения.

Кора надпочечников в 3,5 р увеличивает выработку кетостероидов, которые активизируют гипофиз с увеличением выработки альдостерона и АДГ. В результате происходит не только спазм сосудов почек, но и открываются обходные артериовенозные шунты, отключающие ЮГА с резким снижением диуреза, вплоть до полной анурии. Почки первые указывают на наличие и тяжесть кровотечения и по восстановлению диуреза судят о компенсации кровопотери. Гормональные изменения блокируют также выход плазмы из крови в интерстиций, что вместе с нарушением микроциркуляции приводит к снижению газообмена во всех органах и тканях, замедлению кровотока в сосудах с развитием ацидоза, что еще в большей степени утяжеляет полиорганную недостаточность, а стаз э/ц в капиллярах усугубляет кровопотерю, т.к. в них 12% ОЦК.

Развивающийся неспецифический адаптационный синдром в ответ на кровопотерю, не купируется даже при немедленном восстановлении ОЦК. АД остается сниженным еще 3-6 ч после восстановления ОЦК, кровоток в почках 3-9 ч, в легких 1-2 ч, а восстановление микроциркуляции наступает только к 4-7 дню. Полная ликвидация всех нарушений происходит только спустя много дней и недель.