Морфологические изменения:
-утолщение миокарда неравномерное (очаги утолщения)
-геморрагии
-расширение полостей
-тромбоз полостей
-в толще миокарда – микроабсцессы, иногда могут
быть только в одной системе – в СУ, в ножках Гиса,
вАВ-узле
-сопутствующий перикардит
-могут быть мышечные аневризмы
-если затяжной или хронический миокардит – картина как при дилятационной кардиомиопатии.
Клиника миокардитов
Общие симптомы: головная боль, повышение температуры, лихорадка, слабость, миалгии, артралгии, потливость,
-аутоиммунные поражения других органов (гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия, гломерулонефрит);
-кардиалгия – тянущие, ноющие продолжительные боли без четкой связи с физической нагрузкой, не купирующиеся нитроглицерином, чаще в области верхушки;
-одышка – является признаком сердечной недостаточности при физической нагрузке и в покое;
-сердцебиение – причина разная: сердечная недостаточность, нарушения ритма, симпатикотония.
Обследование:
размеры сердца увеличиваются влево и другие стороны;
ослабление 1 тона на верхушке (90% расщепление и раздвоение тонов);
систолический шум на верхушке и у основания,
в50% случаев тахикардия, может быть и брадикардия,
в25% - нарушения ритма.
Признаки застойной сердечной недостаточности (отеки, асцит, увеличенная печень), тромбоэмболические осложнения, чаще в малом круге.
Данные ЭКГ –
неспецифические изменения (-) з.Т, подъем сегмента ST - чаще, чем депрессия, патологический з. Q, уменьшение амплитуды з. R – эти изменения носят обратимый характер.
При обширном процессе – блокада левой ножки пучка Гиса, желудочковые экстрасистолы, пароксизмы
мерцательной аритмии.
ЭХО КС –
небольшая дилатация полостей и снижение фракции выброса.
Если тяжелый миокардит – резкое снижение фракции выброса, в 50% случаев нарушение сократимости носит сегментарный характер.
Несоответствие степени снижения фракции выброса и несущественного расширения полостей (а при ДКМП снижение фракции выброса соответствует дилатации полостей).
Лабораторные тесты:
-признаки воспаления – повышение СОЭ,лейкоцитоз со сдвигом влево, повышение СРБ, серомукоида, фибриногена, тропонинов, ЛДГ, КФК, АсТ, АлТ.
-Иммунологическое исследование: повышение противовирусных,антибактериальных, антимиокардиальных антител, повышен тест дегрануляции базофилов в 2-3 раза, цитокинов (интерлейкин 8 повышается в острую фазу, при хроническом течении –
уровень фактора некроза опухоли альфа (ФНО – ą).
Диагностические критерии миокардитов
большие – перенесенная инфекция в анамнезе, повышение активности миокардиальных ферментов, изменения на ЭКГ, застойная сердечная недостаточность, кардиогенный шок, кардиомегалия;
Малые критерии – лабораторное подтверждение перенесенного вирусного заболевания, тахикардия, ослабление 1 тона, ритм «галопа», а также результаты субэндокардиальной биопсии.
Увеличение размеров сердца и застой в легких определяются также рентгенологически. Рентгенологическая картина при тяжелом
миокардите напоминает митральную недостаточность.
Диффузные болезни соединительной ткани (СКВ, склеродермия, дерматомиозит, узелковый периартериит, ревматоидный артрит).
Характерным морфологическим признаком всех этих болезней является прогрессирующая дезорганизация соединительной ткани с вовлечением в патологический процесс сосудов.
Системная красная волчанка
Поражение сердца при СКВ характеризуется вовлечением всех оболочек сердца. Миокардит протекает в виде очагового или диффузного.
Жалобы на сердцебиение, боли и неприятные ощущения в
области сердца, одышку при физической нагрузке. Объективно: увеличение размеров сердца, приглушенность
тонов, систолический шум на верхушке или на легочной артерии, нарушения ритма.
На ЭКГ – снижение вольтажа, нарушение проводимости. Волчаночный эндокардит может приводить к формированию порока митрального клапана (чаще недостаточности) с соответствующей аускультативной симптоматикой и рентгенологической картиной.
Характерна полиорганность поражения: люпус-пневмонит, люпус- нефрит, поражение ЦНС – нейролюпус, поражение желудочно- кишечного тракта – диспепсия, боли в животе, гепатолиенальный синдром, лимфаденопатия
Диагностическая триада заболевания:
1.суставной синдром (артралгии, острый или хронический полиартрит);
2.поражение кожи (эритематозно-сквамозные очаги на носу, щеках, на коже пальцев рук – капилляриты, часто трофические расстройства: выпадение, ломкость ногтей, пролежни);
3.полисерозит – поражение плевры и перикарда. Общие признаки: похудание, слабость, лихорадка,
утомляемость.
Лабораторная диагностика: анемия, лейкопения, тромбоцитопения. СОЭ постоянно повышена. В крови обнаруживаются антитела к ДНК и LE клетки.
Системная склеродермия
В основе поражения сердца лежит процесс склерозирования и
поражения мелких сосудов.
Симптомы – одышка, сердцебиение, боли в сердце.
Объективно: расширение границ сердца больше влево, глухость тонов, систолический шум на верхушке, нарушение ритма.
При ССД отсутствуют периферические отеки, вследствие уплотнения кожи и
подкожной клетчатки.
Основные диагностические критерии:
1)кожные изменения – плотный отек, индурация, атрофия;
2)синдром Рейно;
3)остеолиз;
4)кальциноз мягких тканей;
5)суставно-мышечный синдром с развитием контрактур;
6)базальный пневмосклероз;
7)крупноочаговый кардиосклероз
8)поражение желудочно-кишечного тракта, особенно пищевода;
9)истинная склеродермическая почка;
10)синдром Шегрена.
Лабораторные признаки – повышение СОЭ, цитопении аутоиммунного генеза, повышение в крови и моче гликозаминогликанов и серомукоидов, антинуклеарные антитела: антитела к антигену Scl-70, антитела к ядрышкам, антитела к центромерам
Дерматомиозит – преимущественное поражение мышечной системы и кожи.
Кардиальная симптоматика проявляется сердцебиением, глухостью тонов, систолическим шумом на верхушке, расширением границ сердца.
При диффузном поражении - картина тяжелой СН.
Диагностические критерии: кожный синдром (эритема лица, параорбитальный отек), мышечный синдром ( миалгии, мышечная слабость), дисфагии с поперхиванием, лихорадка, потеря массы тела, поражение миокарда.
Диагноз подтверждается данными биопсии кожи и мышц.