Критерии ишемической ДКМП

Документированный ИМ

Острый или в прошлом

Воспроизводимая ишемия миокарда

Документированная в прошлом или настоящем, с/без стенокардии, подтвержденная Изменениями ЭКГ, сцинтиграфией миокарда

или стресс-эхокардиографией

Ангиография

Стеноз одной из главных коронарных артерий с сужением просвета более 50%

Ишемическая кардиомиопатия (вследствие ИБС)

Диагностика основывается на клинических критериях:

-длительный стенокардитический анамнез,

-перенесенные инфаркты миокарда,

-оценке болевого синдрома (характер боли, локализация, иррадиация, длительность, условия

возникновения и прекращения боли), - факторах риска ИБС (гиперхолестеринемия,

ожирение, курение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет, наследственная предрасположенность).

Инструментальная диагностика ЭКГ покоя позволяет выявить органические

поражения миокарда – рубцы, аневризму сердца, гипертрофию миокарда и функциональные расстройства (аритмии, А-В блокада, блокада ножек пучка Гиса).

ХМ ЭКГ позволяет выявить эпизоды ишемии миокарда, пароксизмальные нарушения ритма.

ЭХО КС позволяет выявить органические (рубцовые) и функциональные изменения в сердечной мышце, постинфарктные аневризмы и

внутрисердечные тромбы.

Помогает диагностике коронароангиография

– определяется характер поражения коронарных артерий, локализация и протяженность патологического процесса и состояние

коллатерального кровотока.

Вентрикулография – у больных ИБС – оценивается систолический и диастолический объемы ЛЖ, подвижность стенок (гипокинезия, акинезия, дискинезия – парадоксальная пульсация).

Лабораторная диагностика

Повышение кардиоспецифических ферментов: КФК МВ фракция, АсТ, АлТ, ЛДК, тропонинов;

Нарушение липидного обмена – повышение общего холестерина, ТГ, ХС ЛПНП, снижение ХС ЛПВП;

Нарушение гемостаза в период обострения ИБС – укорочение активированного времени рекальцификации плазмы, повышение адгезивности и агрегации тромбоцитов, протромбинового индекса, снижение антикоагулянтного теста.

Токсические реакции Лекарственные кардиомиопатии

Лекарственные средства вызывают как острое воспаление (миокардит), так и хроническое поражение миокарда (напоминает ДКМП). Тяжесть может быть разной от бессимптомных изменений на ЭКГ до молниеносной

сердечной недостаточности и смерти. Антракциклины (особенно доксорубицин) –

противоопухолевые средства вызывают доксорубициновую кардиопатию при высоких дозах – более 550 мг/м2. Вероятность ее возникновения определяется не только дозой препарата, но и другими факторами (облучение средостения, возраст более 70 лет, сопутствующие болезни сердца,

артериальная гипертензия, лечение циклофосфамидом). В диагностике помогает изотопная вентрикулография

и биопсия миокарда.

Алкогольная кардиомиопатия

Улиц, употребляющих большое количество алкоголя

втечение многих лет, может развиться клиническая

картина, идентичная таковой при ДКМП.

Маркеры алкоголизма: алкогольный habitus – одутловатость лица, экзофтальм, инъецированность склер, на лице подкожные сосуды расширены, ринофима (толстый нос), тремор пальцев, сосудистые звездочки на верхней половине туловища и плечевом поясе, увеличение и уплотнение околоушных слюнных желез, гинекомастия, травматические следы (ожоги, отморожения, переломы

ребер и др.), двусторонняя контрактура Дюпюитрена.

Лабораторные признаки: увеличенный размер эритроцитов (макроцитоз), гиперферментемия, повышение иммуноглобулинов А, гиперурикемия.

Поражение других органов при алкоголизме:

-увеличение печени (гепатоз, гепатит, цирроз);

-почки – нефропатия, геморрагический алкогольный нефрит – протеинурия, гематурия;

-поджелудочная железа – панкреатит с частыми

-обострениями, конкременты;

-полинейропатия (снижение ахилловых и повышение коленных рефлексов, несимметричное нарушение чувствительности, парестезии, атаксия и неуверенность походки.

Прекращение потребления алкоголя до того, как развилась выраженная сердечная недостаточность, может остановить прогрессирование и даже привести к обратному развитию болезни.

Миокардиты

При миокардитах происходит иммуновоспалительное повреждение миокардиоцитов, возникает при этом дистрофия миокарда и развивается компенсаторная, но функционально неполноценная его гипертрофия.

По степени тяжести выделяют 3 формы неревматических миокардитов:

1)легкая без увеличения сердца;

2)средней тяжести – с увеличением размеров сердца,

но без сердечной недостаточности;

3)тяжелая с кардиомегалией, признаками сердечной недостаточности, кардиогенным шоком, тяжелыми нарушениями ритма.