Комбинированные препараты для наружной терапии, применяемые при инфекционных осложнениях кад

Препараты, содержащие кортикостероиды, противомикробные и противогрибковые средства
Наименование препарата	Действующие компоненты
Тридерм Пимафукорт	Бетаметазон + гентамицин + клотримазол Гидрокортизон + неомицин + натамицин

5. Немедикаментозная терапия: физиотерапия (КВЧ-терапия, УФО, лазеротерапия и др.).

6. Санаторно-курортное лечение (Краснодарский край, Приэльбрусье).

Вакцинация:

В случае легкого и среднетяжелого течения КАД активная иммуни­зация вакцинация возможна на фоне обратного развития молочного струпа и папулезных высыпаний. Потница, контактный дерматит, себорейный дерматит, гнейс не являются противопоказаниями для вакцинации – они не относятся к атопии.

Противопоказаниями являются аллергические реакции немедленного типа (крапивница, отек Квинке, анафилактический шок) для вакцинации АКДС.

Наличие реакции при проведении иммунизации живой коревой вакциной является противопоказанием для вакцинации против паротита.

С целью профилактики поствакцинальных осложнений возможно назначение антигистаминных препаратов за 3–5 дней до прививки и 5–7 дней после – (но не в день прививки!), аскорутина, глютаминовой кислоты.

Сроки наблюдения:

Дети с КАД должны находиться под диспансерным наблюдением не менее 2х лет.

Диспансерное наблюдение детей с лимфатическим диатезом

Лимфатический (лимфатико-гипоплатический) диатез (ЛД) в настоящее время рассматривается как врожденная дизрегуляторная эндокринопатия, имею­щая в основе синдром полигландулярной недостаточности и вторичного иммунодефицита.

Факторами риска по развитию ЛД являются:

• наличие у родителей или ближайших родственников заболеваний (хронический тонзиллит, са­харный диабет, бронхиальная астма, ожирение, рецидивирующие гнойно-воспалительные заболевания);

• избыточное питание беременной женщины;

• острые вирусные заболевания в последнем триместре беременности;

• бактериальные (острые и обострение хронических) заболевания во время беременности.

Основными патогенетическими звеньями ЛД являются:

• полиэтиологическая (постгипоксическая, ишемическая, посттравматическая, токсическая и т.п.) энцефалопатия является причиной гипоксии диэнцефальной области мозга, что ведет к нарушению взаимоотноше­ний гипоталамуса и гипофиза с последующим дефектом выработки тропных гормонов и, как следствие, изменением секреторной функции надпочечников и щитовидной железы.

• неадекватная стимуляция тропными гормонами надпочечников обусловливает снижение синтеза катехоламинов и кортизола при компенсаторно-избыточной продукции минералокортикоидов.

Данный дисбаланс приводит к следующим патофизиологическим эффектам:

• повышению проницаемости клеточных мембран;

• повышению гидрофильности тканей;

• снижению чувствительности адренорецепторов к катехоламинам;

• снижение активности стресс-системы организма (симпатоадреналовой периферической нервной системы) – ведет к избыточной пролиферации лимфоидной ткани с образованием и выходом в кровь большого коли­чества функционально неполноценных лимфоцитов;

• у таких детей имеет место гипоплазия хромаффинной ткани надпочечников и ретикулоэпителиального аппарата вилочковой железы (телец Гас­саля);

• в результате гипоксии гипоталамической области формируется дисба­ланс в деятельности вегетативной нервной системы с преобладанием активности парасимпатического отдела, с реализацией следующих эф­фектов:

• снижение основного обмена (продукции макроэргических фосфатов);

• снижение фагоцитарной активности нейтрофилов;

• снижение синтеза иммуноглобулинов;

• снижение активности энзимов, расщепляющих липиды и углеводы (липазы, амилазы и т.п.);

• снижение продукции тропных гормонов снижает образование гормонов щитовидной железы (Т₃, Т₄, СТГ), что ведет к еще большему понижению основного обмена, нарушению ростовых функций и т.д.

В результате таких патофизиологических преобразований формируется характерная клиническая картина:

• избыточная масса тела при рождении;

• лимфопролиферативный синдром: лимфоаденотимогепатосплено мегалия;

• рыхлая, пастозная конституция; избыток массы тела;

• пастозность подкожно-жирового слоя;

• бледность, мраморность кожных покровов;

• потливость, особенно в ночное время;

• мышечная гипотония;

• булимия;

• выраженная метеолабильность и метеозависимость;

• склонность к гипогликемии, лимфоцитозу, пониженному артериальному давлению, гипотермии.

У детей с ЛД имеется высокая вероятность развития инфекционно­аллергических заболеваний, гнойно-септической и грибковой инфекции, повторных острых респираторных заболеваний с длительным субфебрилитетом, обструктивным состояниям дыхательных путей, инфекции моче­выводящих путей, инфекционного нейротоксикоза, паратрофии, анемии, синдрома внезапной смерти.

Учитывая возможность развития синдрома внезапной смерти, дети этой группы должны особо тщательно наблюдаться во время острых респираторных заболеваний: обеспечение свободного носового дыхания, динамическое наблюдение в ночное время (контроль за нарушениями дыхания: диспноэ, апноэ) и во время сна после еды; термометрия в течение дня.