2.Вскармливание:

• ранний перевод на меньшее число кормлений;

• расчет потребности белков, жиров, углеводов и калорий на долженствующую массу тела;

• обязательное соблюдение ночного перерыва между кормлениями;

• ограничение легко усвояемых углеводов (белые каши, кисели, печенье, пищевой сахар);

• замена животных жиров на растительные жиры;

• своевременное введение пищевых добавок и прикормов;

• введение первого прикорма с овощных пюре;

• повышенный аппетит покрывать питьем, но с ограничением жидкости в вечернее и ночное время (вода, отвар из яблок, сухофруктов, но без добавления саха­ра);

• во второй прикорм вводятся «половинные каши»: расчетный объем полностью, но в нем – 1/2 объема – серые каши, а 1/2 – фруктовое пюре – с целью снижения калоража;

• при искусственном вскармливании целесообразно использовать адаптированные пресные и кисломолочные смеси.

3. Медикаментозная терапия:

• Для повышения основного обмена – биогенные стимуляторы (экстракт элеутерококка, настойки женьшеня, маньчжурской аралии, лимонника и т.п., из расчета 1 капля на год жизни в утренние и обеденные часы).

• Бальнеотерапия – ванны тонизирующего свойства – с морской солью (температура – 34–35⁰С продолжительностью 15–20 минут).

• Посиндромная терапия.

• При проведении оздоровительных мероприятий детям данной груп­пы необходимо осуществлять:

• профилактическую противоанемическую и антирахитическую терапию;

• обращать внимание на необходимость борьбы с атоническими запорами, дисбактериозом кишечника.

4. Немедикаментозная терапия: ЛФК и массаж.

Вакцинация:

Медицинского отвода от профилактических прививок нет.

Сроки наблюдения:

Если в 1 год ребенок имеет избыточную массу тела, то диагноз «паратрофия» не ставится, выносится заключение: «Избыток массы тела (в %), дисгар­моничное развитие», или у детей старше 2х лет подсчитывается индекс массы тела и после консультации эндокринолога ставится и вери­фицируется диагноз «Ожирение».

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ДЕТЕЙ С АНОМАЛИЯМИ КОНСТИТУЦИИ

Диатезы – это особенность реактивности организма, характеризующаяся своеобразными реакциями на обычные раздражители и предраспо­ложенностью к определенным патологическим процессам и заболевани­ям.

ДИСПАНСЕРНОЕ НАБЛЮДЕНИЕ ДЕТЕЙ

С КОНСТИТУЦИОНАЛЬНО-АЛЛЕРГИЧЕСКИМ ДИАТЕЗОМ

Конституционально-аллергический диатез (КАД) – наиболее распространенная форма диатезов.

Факторами риска по КАД являются:

• аллергические заболевания в семье (бронхиальная астма, поллиноз, экзема, нейродермит, непереносимость медикаментов и пищевых продуктов);

• медикаментозная терапия во время беременности матери;

• злоупотребление пищевыми ал­лергенами в последнем триместре беременности (цельное молоко, фрукты, овощи, соки, окрашенные в оранжевый, красный и черный цве­та, мед, речная рыба, черная и красная икра, манная и овсяная крупы, орехи);

• тяжелые формы гестозов беременных;

• недоношенность, незре­лость ребенка при рождении;

• синдром нарушенного кишечного всасыва­ния;

• раннее искусственное вскармливание;

• непереносимость грудного молока (лактазная недостаточность);

• дисбактериоз кишечника;

• повторные курсы антибиотикотерапии, особенно пенициллинового ряда.

Реализации КАД способствуют ряд анатомо-физиологических особенностей ребенка раннего возраста:

• высокая проницаемость биологических мембран;

• высокая гидрофильность тканей;

• высокий титр тучных клеток в кишечнике и бронхах;

• низкий титр ферментов, расщепляющих гистамин, ацетилхолин (гистаминаза, ацетилхолинэстераза);

• несовершенство регуляторных взаимоотношений гипоталамуса, гипофиза и надпочечников.

Группа детей с КАД гетерогенна: у большинства признаки диатеза с возрастом стихают, а после 2х лет исчезают; у других они закрепляются и трансформируются в атопический дерматит. Такая разница в исходах обусловлена различными патогенетиче­скими вариантами КАД: иммунным (в основе – генетически детерминиро­ванная избыточная продукция IgE) и не иммунным (в основе которого транзиторная морфофункциональная незрелость желудочно-кишечного тракта).

В основе патогенеза КАД находятся следующие механизмы:

• энцефалопатия (любой этиологии) ведет к нарушению деятельности гипоталамуса, реализующаяся в дисфункции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы; нарушении функции вегетатив­ной нервной системы с преобладанием активности парасимпатического отдела;

• наследственно детерминированная недостаточность функции Т­-супрессорного звена иммунитета, обусловливает избыточную бесконтрольную наработку иммуноглобулинов класса Е;

• врожденный дефицит фермента лактазы в кишечнике, а также, приобретенный под воздействием разнообразных факторов, дисбактериоз кишечника ведут к неполноценному расщеплению пищи, формированию вялотекущего воспалительного процесса, избыточной проницаемости слизистой кишечника.

Постгипоксическая энцефалопатия обусловливает нарушение тро­фики гипоталамо-гипофизарной системы и вызывает развитие синдрома полигландулярной недостаточности, в частности, дефицит кортизола, следствием чего является высокая проницаемость биомембран кишечной стенки; патологическое состояние кишечника (ферментопатия и дисбактериоз), уменьшается контакт пищи с пищеварительными соками и сни­жается степень ее расщепления. Через высокопроницаемую кишечную стенку проникают как истинные аллергены, так и недорасщепленные продукты, являющиеся неполными аллергенами (гаптенами), вызывая аллергические реакции 1го или 3го типа. В организм попадают и либераторы – про­дукты, которые, не являясь аллергенами, вызывают дегрануляцию тучных клеток с высвобождением биологически активных веществ, реализуя кли­ническую симптоматику аллергии. Кроме того, среди компонентов недорасщепленной пищи могут быть и продукты, содержащие большое количество гистамина или серотонина, а также вещества, схожие с ними по химическому строению.

Клинически КАД проявляется гиперемией кожных покровов и оте­ком подкожной клетчатки; мелкоточечной или полиморфной красной сыпью на лице, теле, конечностях, сопровождающиеся зудом; проявления усиливаются в вечерне-ночное время и «угасают» в утренние часы. Чаше всего проявления локализуются на щеках (молочные корочки), волоси­стой части головы (гнейс, себорея), ягодицах, конечностях, кистях рук. Возможно наличие сухости кожных покровов с шелушением и расчесами; возможны варианты мокнутия. Поражаются не только кожные покровы, но и слизистые оболочки дыхательных путей, желудочно-кишечного трак­та, глаз, гениталий. Характерна склонность к рецидивирующему течению.

План наблюдения:

Мероприятия	Сроки
Педиатр	вне обострения – 1 раз в месяц; при обострении – 2 раза в месяц.
Консультации узких специалистов: - по показаниям – консультации дерматолога и аллерголога; - при наличии ИДС – консультация иммунолога	– в декретированные сроки
Дополнительное лабораторно-диагностическое обследование: - ОАК, ОАМ, кал на дисбактериоз, копрограмму, детям старше 6 месяцев – кал на наличие яиц гельминтов, соскоб на энтеробиоз - Иммунограмма с определением IgE	– при постановке на учет, в динамике – по показаниям (ОАК не реже 1 раза в 6 месяцев); – по показаниям