Лечение

На догоспитальном этапе. Для купирования первой стадии гипогликемического состояния достаточно приема пищи, содержащей углеводы, входящие в обычный рацион питания больного (булка, каша, картофель, кисель).

На второй стадии гипогликемии необходимы дополнительно легко усвояемые углеводы (сахар, варенье). Как правило, быстрый прием пищи, содержащей сахарозу и фруктозу, позволяет предотвратить прогрессирование гипогликемического состояния и нормализовать уровень гликемии и состояние больного. Если нет специальных показаний, больные не нуждаются в госпитализации.

Для оказания эффективной неотложной помощи при третьей стадии гипогликемического состояния требуется немедленное введение 40%-го раствора глюкозы в количестве, необходимом для полного устранения клинических симптомов гипогликемического состояния, но не превышающем 80 мл (во избежание отека головного мозга. Больной подлежит госпитализации для предупреждения ранних последствий гипогликемии и коррекции дозы сахароснижающей терапии.

Лечение 4-й и 5-й стадий (гипогликемическая кома) проводится в реанимационном отделении.

Алгоритм выведения больного из гипогликемической комы

Диагноз комы установлен:

0- 5 минут

1. Внутривенно струйно 40-80 мл 40%-ного раствора глюкозы. При невозможности венепункции - в\м 1 мг глюкагона или 0,5-1 мл 0,1% раствора адреналина. Немедленная госпитализация для проведения венесекции и дальнейшей терапии. Если сознание отсутствует, а у больного судороги - необходима профилактика травм, асфиксии, аспирации, введение в\м 5-10 мл 25%-ного раствора магния сульфата (детям 0,2 мл\кг).

1. При отсуствии сознания 5 -15 минут: в\в струйно 40-80 мл 40%-ного раствора глюкозы.

2. В\в капельно 300-500 мл 10% раствора глюкозы, 5 мл 5%-го раствора аскорбиновой кислоты, 75-100 мг гидрокортизона гемисукцината (солукортеф) или ЗО мг преднизолона. Если сознание вернулось, но беспокоит сильная головная боль - в\м 2 мл 50%-го раствора анальгина или другого анальгетика, при наличии тошноты и рвоты - 2 мл церукала.

15 - 30 минут:

при отсутствии сознания и уровня гликемии 3 ммоль\л и выше, наличии неврологических или офтальмологических признаков отека мозга в\в капельно - 10-20% раствор маннитола из расчета 1г\кг массы тела с последующим в\в введением 3-5 мл лазикса (детям 1-3 мг/кг массы), в\в 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, 50-75 мг гидрокортизона, оксигенотерапия.

При отсутствии эффекта через 4 часа повторить введение маннитола и гидрокортизона.

При низком артериальном давлении дополнительно к гидрокортизону (преднизолону) можно ввести 1 мл мезатона или 1 мл п\к 0,25% раствора ДОКСА.

Одновременно с оксигенотерапией можно вводить 5%-й раствор унитиола из расчета 1-2 мл на 10 кг массы тела.

После выведения из гипогликемической комы рекомендуется введение в течение 2-3 недель средств, улучшающих микроциркуляцию и стимулирующих метаболизм углеводов и белков в клетках центральной нервной системы: 10 мл 20% раствора пирацетама в\в или ноотропил по 0,4 х 3 раза в день, глютаминовая кислота по 1 мг 3 раза в день или 5% раствор церебролизина по 5 мл в\в, стугерон (циннаризин) по 1 таблетке 3 раза в день, кавинтон по 2 мл в\в капельно на физиологическом растворе.

Гиперосмолярная кома - острое осложнение сахарного диабета, патогенетическую основу которого составляет дегидратация, гипергликемия, гиперосмолярность, гипернатриемия и азотемия.

Этиология: развитию гиперосмолярной комы способствуют

следующие факторы:

1. Длительный прием мочегонных препаратов, иммунодепрессантов, глюкокортикоидов.

2. Острые желудочно-кишечные заболевания, сопровождающиеся рвотой и диареей (гастроэнтерит, панкреатит, пищевая интоксикация).

3. Обширные ожоги.

4. Массивные кровотечения.

5. Гемодиализ или перитонеальный диализ.

6. Избыточное употребление углеводов.

7. Введение гипертонических растворов глюкозы и хлорида натрия.

8. Инфекции, травмы.

9. Острое нарушение мозгового кровообращения.

Любые состояния, сопровождающиеся потерей жидкости, могут привести к гиперосмолярной коме.

Гиперосмолярная кома обычно развивается у больных инсулинонезависимым типом сахарного диабета на фоне недостаточного лечения или при нераспознанном ранее заболевании.

Патогенез

Пусковым механизмом в развитии комы является дегидратация и гипергликемия. Гипергликемия вначале сопровождается глюкозурией и полиурией, а также способствует поступлению жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Осмотический диурез усиливает дегидратацию. Потеря жидкости происходит не только с осмотическим диурезом, но и в результате снижения канальцевой реабсорбции, а также уменьшения секреции антидиуретического гормона. Усиленный диурез вызывает внутриклеточную и межклеточную дегидратацию и уменьшение кровотока в органах, в том числе и в почках. Развивается дегидратационная гиповолемия. Дегидратация сопровождается стазом форменных элементов крови, агрегацией тромбоцитов и эритроцитов, гиперкоагуляцией. В ответ на дегидратационную гиповолемию увеличивается секреция альдостерона и ионы натрия задерживаются в крови

Из-за снижения почечного кровотока выделение натрия затрудняется. Гипернатриемия способствует образованию мелкоточечных кровоизлияний в голодном мозге. В условиях гипергликемии и дегидратации резко возрастает осмолярность крови. Повышение осмолярности сопровождается внутримозговыми и субдуральными кровоизлияниями.

Характерной особенностью патогенеза гиперосмолярной комы является отсуствие кетоадидоза.

Отсутствие кетоацидоза обусловлено несколькими причинами:

1. Дегидратация вызывает уменьшение кровоснабжение поджелудочной железы и печени, ингибирование липолиза в жировой ткани.

2. Глубокое нарушение функции печени, ее гипоксия блокируют использование жиров и кетонообразование.

3. Присуствие даже небольших количеств эндогенного инсулина у больных пожилого возраста с нетяжелым диабетом в период гиперосмолярной комы, что доказано путем определения ИРИ, препятствует липолизу и кетоногенезу.

4. Высокая концентрация глюкозы в крови также тормозит образование кетоновых тел, так как глюкоза и некоторые аминокислоты являются ингибиторами кетогенеза.

Гиперосмолярная кома развивается постепенно, полный симптомокомплекс проявляется лишь на 10-12 дни от начала первых ее признаков.

Осмолярность крови достигает крайне высоких цифр - до 400-500 мосм/л (в норме 300-330 мосм\л)

Осм. = 2 (К+ + Na+) + Г + А

Клиническая картина характеризуется нарушением сознания различной выраженности (от сонливости и сопорозного состояния до глубокой комы), отсутствием запаха ацетона в выдыхаемом воздухе, симптомами органического поражения ЦНС (отсутствие сухожильных рефлексов, положителен симптом Бабинского, Россолимо, двусторонний нистагм, мышечный гипертонус). Дыхание частое, поверхностное. Резко выражены симптомы дегидратации (сухость кожи и слизистых оболочек, снижение тонуса глазных яблок). Появляется одышка, тахикардия, нарушения ритма.

Самым характерным отличием гиперосмолярной комы от кетоацидоза и лактацидоза являются более ранние и глубокие психоневрологические расстройства. Постоянно наблюдаются разнообразные по форме и глубине нарушения сознания (галлюцинации, делирий, сопор, глубокая кома), сопровождаемые яркими неврологическими симптомами (афазия, мышечные фасцикуляции, гемипарез, патологические рефлексы, симптомы нарушения черепно-мозговых нервов, гемианопсия, нистагм и многие другие).

Критерии лабораторной диагностики:

а) гипергликемия 45-50 ммоль\л и более;

б) гиперосмолярностъ крови - 350 и более мо см\л;

в) гипернатриемия- более 150 ммоль\л;

г) увеличение содержания мочевины крови;

д) признаки сгущения крови.

Лечение: на догоспитальном этапе требуется экстренная коррекция гемодинамики для обеспечения транспортировки больного в реанимационное отделение.

Лечение складывается из следующих компонентов: регидратация, инсулинотерапия, коррекция электролитных расстройств (гипокалиамия и гипернатриемия), устранение гиперкоагуляции, предупреждение развития отека мозга.

АЛГОРИТМ ВЫВЕДЕНИЯ ИЗ ГИПЕРОСМОЛЯРНОЙ КОМЫ