Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
itogovoe_pochki.doc
Скачиваний:
1
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
182.27 Кб
Скачать

Вариант №20.

  1. Причины полиурии:

снижение осмотической концентрации в мозговом слое.

повышение проницаемости клубочкового фильтра

недостаточная реабсорбция в канальцах

  1. Механизм артериальной гипертензии.

Главным в патогенезе является увеличенный объем циркулирующей крови из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кровеносном русле (чем обусловливается гиперволемия).

Кроме того, избыток NaCl повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим влияниям (к катехоламинам и др.), далее избыток ангиотензина II, который является сильным вазопрессором. А также происходит угнетение антигипертензивной функции мозгового слоя почек (простагландин-кининовая система).

  1. Гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия), т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестеринемия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). + гиперкоагуляция

  1. Уремия - накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма.

  1. В олиго-анурическую стадию ОПН будет наблюдаться двиг в кислую сторону (ацидоз). В олиго-анурическую стадию всегда снижается содержание Cl-, НСО3- (гидрокарбонат) и Са; всегда много Мg, сульфатов, фосфатов, органических кислот;

Вариант №21.

  1. Как изменится суточный диурез и относительная плотность мочи при снижении выработки вазопрессина ?

  1. Итак, в ответ на появление в клубочке иммунного комплекса и в ответ на повреждение структур клубочка разворачивается воспалительный процесс.

Повреждение базальной мембраны и повышение ее проницаемости способствует протеинурии и гематурии.

  1. Анемия, азотемия, гипермагниемия, гипонатриемия

  2. Какие типичные осложнения у больных могут возникнуть при хронической почечной недостаточности ?

  3. Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, теряется один из компонентов комплемента (фактор В).

Вариант №22.

  1. Цилиндрурия - появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые, эпителиальные, кровяные

  1. Укажите основные звенья патогенеза артериальной гипертензии при остром диффузном гломерулонефрите.

  1. Анемия, азотемия, гипермагниемия, гипонатриемия

  1. в III-ю стадию, с появлением полиурии, гипергидратация может быстро ликвидироваться, а значит исчезают отеки, водное отравление. Но, в случае недостаточного контроля за водным режимом, у больного может быстро наступить противоположная патология, а именно, обезвоживание

  1. Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) — склонность к тромбоэмболиям (а как следствие тромбоз почечных вен). С мочой теряется антитромбин III (кофактора гепарина), в почке уменьшен синтез урокиназы (активатор плазминогена).

Соседние файлы в предмете [НЕСОРТИРОВАННОЕ]