
Вариант №20.
Причины полиурии:
снижение осмотической концентрации в мозговом слое.
повышение проницаемости клубочкового фильтра
недостаточная реабсорбция в канальцах
Механизм артериальной гипертензии.
Главным в патогенезе является увеличенный объем циркулирующей крови из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кровеносном русле (чем обусловливается гиперволемия).
Кроме того, избыток NaCl повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим влияниям (к катехоламинам и др.), далее избыток ангиотензина II, который является сильным вазопрессором. А также происходит угнетение антигипертензивной функции мозгового слоя почек (простагландин-кининовая система).
Гипопротеинемия, диспротеинемия, гиперлипидемия (в частности, гиперхолестеринемия), т.к. белки в норме образуют комплексы с липидами, а при уменьшении количества белков повышается содержание свободных липоидов (гиперхолестеринемия) и снижается количество липопротеинов высокой плотности (антиатеросклеротические). + гиперкоагуляция
Уремия - накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма.
В олиго-анурическую стадию ОПН будет наблюдаться двиг в кислую сторону (ацидоз). В олиго-анурическую стадию всегда снижается содержание Cl-, НСО3- (гидрокарбонат) и Са; всегда много Мg, сульфатов, фосфатов, органических кислот;
Вариант №21.
Как изменится суточный диурез и относительная плотность мочи при снижении выработки вазопрессина ?
Итак, в ответ на появление в клубочке иммунного комплекса и в ответ на повреждение структур клубочка разворачивается воспалительный процесс.
Повреждение базальной мембраны и повышение ее проницаемости способствует протеинурии и гематурии.
Анемия, азотемия, гипермагниемия, гипонатриемия
Какие типичные осложнения у больных могут возникнуть при хронической почечной недостаточности ?
Больные не устойчивы к инфекции, т.к. иммунные силы подавляются гиперхолестеринемией, снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, теряется один из компонентов комплемента (фактор В).
Вариант №22.
Цилиндрурия - появление в моче различного рода цилиндров. При данном заболевании в основном гиалиновые, зернистые, эпителиальные, кровяные
Укажите основные звенья патогенеза артериальной гипертензии при остром диффузном гломерулонефрите.
Анемия, азотемия, гипермагниемия, гипонатриемия
в III-ю стадию, с появлением полиурии, гипергидратация может быстро ликвидироваться, а значит исчезают отеки, водное отравление. Но, в случае недостаточного контроля за водным режимом, у больного может быстро наступить противоположная патология, а именно, обезвоживание
Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) — склонность к тромбоэмболиям (а как следствие тромбоз почечных вен). С мочой теряется антитромбин III (кофактора гепарина), в почке уменьшен синтез урокиназы (активатор плазминогена).