Вариант №17.

1. Осмотический диурез - выделение большого объёма мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ в ней (глюкоза, мочевина, бикарбонат). Характерен для ХПН.

2. Нефритический синдром складывается из трех классических простых синдромов:

   1. мочевой (гематурический вариант),

   2. гипертензивный,

   3. отечный (чаще умеренно выраженный)

3. Массивная протеинурия. Вследствие:

- повышение проницаемости фильтрационного барьера, увеличение канальцевой реабсорбции белков с последующим её ухудшением и активация синтеза ЛП гепатоцитами. - Изменения реабсорбции белков в канальцах почек. Избыточная фильтрация белков в клубочках сочетается с их повышенной реабсорбцией в канальцах почек. При хроническом течении это приводит к повреждению эпителия канальцев, развитию дистрофических изменений в них и нарушению процессов реабсорбции и секреции. - Повышение проницаемости стенок клубочковых капилляров.

4. Стадии заболевания:

Латентная.

Компенсированная.

Интермиттирующая.

Терминальная.

По лекциям: латентная; азотемическая; полиурическая; стадия клинически выраженных проявлений

5. Концентрация Nа может быть нормальной, но чаще снижена, или из-за разведения оксидационной водой или водой, в избытке потребляемой больным, или из-за больших потерь Na через желудочно-кишечный тракт при поносе или рвоте.

Вариант №18.

1. Изостенурия - выделение мочи с монотонно низким осмотическим давлением, близким к осмотическому давлению плазмы крови (1010) при почечной недостаточности (нарушена концентрационная функция почек)

2. Нефротический синдром складывается из трех простых синдромов:

   1. Мочевой синдром — протеинурический вариант,

   2. Отечный (как правило, генерализованный),

   3. Синдром нарушения белково-липидного обмена.

3. Механизм артериальной гипертензии.

Главным в патогенезе является увеличенный объем циркулирующей крови из-за усиленной реабсорбции воды почками, а т.к. белковый обмен не страдает, то вода хорошо удерживается в кровеносном русле (чем обусловливается гиперволемия).

Кроме того, избыток NaCl повышает чувствительность сосудистой стенки к сосудосуживающим влияниям (к катехоламинам и др.), далее избыток ангиотензина II, который является сильным вазопрессором. А также происходит угнетение антигипертензивной функции мозгового слоя почек (простагландин-кининовая система).

4. В 3 стадию – полиурическую. Оставшиеся (здоровые) нефроны не справляются с увеличенным объемом первичной мочи, что ведет к полиурии. В каждом оставшемся нефроне фильтруется больше первичной мочи с большим содержанием в ней мочевины.

5. Стадии острой почечной недостаточности:

1. Доолигурическая (или стадия действия фактора, вызывающего ОПН);

2. Стадия тяжелой олигурии или анурии;

3. Стадия восстановления диуреза (с развитием в дальнейшем полиурии), поэтому еще ее называют полиурической;

4. Стадия восстановления функции почек или выздоровления.

Вариант №19.

1. Причины уменьшения клубочковой фильтрации:

• При уменьшении площади фильтрации — когда нефроны гибнут или временно выходят из строя.

• При уменьшении гидростатического давления. Это может быть при снижении системного АД (шок, коллапс), или при нарушениях проходимости в почечных артериях (атеросклероз, спазм, тромбоз почечных сосудов).

• При повышении онкотического давления в плазме. Например, при сгущении крови в силу обезвоживания.

• При нарушении оттока мочи. Например, закупорка мочеточника камнем — происходит повышение давления в канальцах и, естественно в капсуле Шумлянского, что может вызвать уменьшение или полное прекращение мочеобразования — олигурию или анурию.

2. Гломерулонефрит — это воспаление почек, которое на первых этапах развивается преимущественно в клубочках в ответ на появление иммунных комплексов.

3. Выраженная протеинурия ведет к потере большого количества белка, что является причиной гипопротеинемии, т.е. причиной снижения онкотического давления в кровеносном русле. В силу этого больше жидкости перемещается в интерстиций (см. ВСО), и меньше ее возвращается в сосудистое русло — возникает артериалиьная гиповолемия. Это включает механизм, нормализующий объем жидкости: гиповолемия -> ренин -> анг.II -> альдостерон -> задержка NaCl -> АДГ -> усиление реабсорбции воды в почках. Это, с одной стороны, означает накопление воды в организме, как один из факторов отеков, а с другой стороны, ведет к олигурии.

4. Чем объясняется переход полиурической стадии Х П Н в олиго-анурическую ?

5. Возможно. ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.