Вариант № 13.
Осмотический диурез - выделение большого объёма мочи с высоким содержанием осмотически активных веществ в ней (глюкоза, мочевина, бикарбонат). Характерен для ХПН.
Может. Например в случае злокачественного нефрита, когда антитела действуют против базальной мембраны — она вздувается, появляются очаговые разрывы, через которые в капсулу свободно проникают эритроциты, фибриноген, а также моноциты, которые обладают тканевым тромбопластином, т.е. способствуют выпадению нитей фибрина в капсуле Шумлянского. Фибрин, наряду с тромбоцитами, лейкотриеном С4, является мощным стимулом пролиферации клеток, выстилающих капсулу Шумлянского. Так формируются полулуния, которые сдавливают клубочек, что быстро приводит к его гибели.
Кратко: длительное действие а/т → вздутие базальной мембраны →появление очаговых разрывов → свободное проникновение эр., фибриногена через них → выпадение нитей фибрина в капсуле → пролиферация подоцитов → формирование полулуний → сдавление клубочка → гибель клубочка.
Гиперкоагуляция (повышенная свертываемость) — склонность к тромбоэмболиям (а как следствие тромбоз почечных вен). С мочой теряется антитромбин III (кофактора гепарина), в почке уменьшен синтез урокиназы (активатор плазминогена).
По мере уменьшения КФ (клубочковой фильтрации) (ниже 30%) нарастает содержание фосфатов в плазме, несмотря на снижение реабсорбции в канальцах. И это служит началом серьезных сдвигов в фосфорно-кальциевом обмене. Увеличение фосфатов в плазме ведет к увеличению их в пищеварительных соках, а это вызывает образование нерастворимых соединений с Са (фосфаты Са), которые удаляются с калом. Потеря пищевого Са усиливается потому, что в пораженных почках меньше образуется активных форм витамина Д, которые регулируют всасывание Са в кишечнике. Содержание Са в крови снижается не только потому, что Са плохо всасывается в кишечнике, но и потому, что из-за избытка фосфатов в крови тоже образуются нерастворимые соединения с Са, которые в виде микрокристаллов фосфата Са откладываются в тканях (сосуды, роговая оболочка, внутренние органы и т.д.).
Кратко: ↓КФ → ↑фосфатов в плазме → ↑фосфатов в пищ.соках → образование нерастворимых фосфатов кальция, которые удаляются с калом; а также отложение микрокристаллов фосфатов кальция в тканях; пораженные почки → меньше образуется активных форм витамина D, который регулирует всасывание кальция в кишечнике → потеря пищевого кальция.
Возможно. ОПН - обратимый процесс, особенно при применении гемодиализа.
Вариант №14.
Причины нарушения концентрационной способности почек.
Уменьшение гиперосмоса мозгового слоя почек. Это может произойти в двух случаях: а) поражение эпителия канальцев (хронический нефрит, хронический пиелонефрит), вследствие чего эпителий канальцев перестает реабсорбировать электролиты и они не поступают в мозговой слой; б) в силу усиленного вымывания осмотически активных веществ из мозгового слоя за счет возрастания кровотока в сосудах мозгового слоя, например, из-за сброса крови из коркового слоя в мозговой при острой почечной недостаточности.
Увеличение скорости движения мочи по канальцам в силу увеличения объема первичной мочи в каждом оставшемся нефроне. Это вызывает перегрузку канальцевого аппарата, эпителий которого не справляется с таким объемом работы. Подобный механизм отмечают при хроническом нефрите на стадии склерозирования почечной ткани, когда остается мало функционирующих нефронов.
Повышение осмотической концентрации первичной мочи ведет к уменьшению разницы между осмотической концентрацией мочи и мозгового слоя, что ограничивает реабсорбцию воды.
Снижение чувствительности канальцев к АДГ.
Патогенез артериальной гипертонии при остром гломерулонефрите связан с увеличением объема циркулирующей крови вследствие уменьшения клубочковой фильтрации и ретенции натрия и воды.
При нефротическом синдроме протеинурия более выражена. повышение проницаемости гломерулярной мембраны для белка. Причиной изменений мембраны клубочка является нарушение функций Т-лимфоцитов, “распознающих” почечную ткань как антиген. При этом вырабатываются лимфокины, факторы сосудистой проницаемости и другие, биологически активные соединения, влияющие на структуру подоцитов. Это, в свою очередь, и приводит к чрезмерной проницаемости гломерулярного фильтра
Уремия - накопление в крови мочевины и других конечных продуктов обмена веществ, вызывающее самоотравление организма.
В олиго-анурическую стадию ОПН будет наблюдаться двиг в кислую сторону (ацидоз).