I период – первичной туберкулезной инфекции:

Особенности туберкулеза первичного периода: заражение интактного организма (обязателен контакт с бактериовыделителем); повышенная чувствительность к микобактериям (МБТ) и туберкулину; «вираж» туберкулиновой пробы; лимфотропность; наличие параспецифических изменений (увеличение лимфоузлов, эритема, конъюнктивит и т.д.); молодой возраст (в основном, дети и подростки); заболевание проявляется как заболевание всего организма (функциональные расстройства); наклонность к спонтанному излечению; 9) формирование специфического иммунитета. Первичный туберкулез в результате «свежего» заражения развивается лишь у 7 —10 % инфицированных лиц, остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений. Наступившее заражение проявляется лишь в изменении туберкулиновых реакций. К первичному периоду относятся три формы — интоксикация (11%), первичный туберкулезный комплекс (10%), туберкулез внутригрудных лимфатических узлов (60 — 80 %). Остальные легочные формы относятся к вторичному периоду. Внелегочные формы имеют вторичный генез. В структуре форм составляют до 20 %. Читать подробнее: https://ftiza.su/patogenez-tuberkuleza-periodyi-tuberkuleznoy-infektsii/

1. Доаллергическая (антеаллергическая, «латентного микробизма») стадия.

2. Аллергическая стадия (возможна туберкулезная интоксикация).

3. Морфологическая (анатомическая, локальная) стадия (первичный туберкулезный комплекс, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов).

II период – вторичной туберкулезной инфекции (в виде различных клинических форм вторичного туберкулеза).

Как было сказано ранее, чаще всего заражение человека происходит аэрогенным (ингаляционным) путем. При носовом дыхании, благодаря фильтрационной функции носовых ходов, многочисленным делениям воздухоносных путей (23 раза), работе мерцательного эпителия бронхов, воздухоносные пути становятся труднопроходимыми для инфекции, а также благодаря наличию бронхиальной слизи, являющейся сложным биологически активным соединением, создаются неблагоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, проникающих в дыхательные пути. Дыхательные пути имеют целую систему защитных механизмов, которые обеспечивают противодействие проникающим в них возбудителя инфекции. По этой причине проникновение МБТ в воздухоносные пути, порой неоднократное, в условиях тесного контакта далеко не всегда заканчиваются инфицированием человека, поскольку они могут полностью удалиться со слизью.

Однако, если имеются нарушения в этой сложной системе в результате каких-либо патологических состояний, а вирулентность и массивность инфекции велика, МБТ, попадая на слизистую оболочку бронхов (чаще в терминальных отделах), вызывают ее повреждение (альтеративную фазу воспаления) и проникают в подслизистый слой. Это повреждение носит неспецифический характер. Проникшая инфекция по току лимфы транспортируется в региональные коллекторы лимфатических узлов корня легкого.

Здесь включается первый тип защитной реакции взаимодействия макро-и микроорганизма – уничтожение возбудителя с помощью реакции завершенного фагоцитоза как наиболее распространенный и постоянный механизм защиты. Если фагоцитарная функция регионарных лимфатических узлов оказывается достаточно высокой, то инфекция может быть локализована на данном уровне и выявить ее наличие в организме не удается никакими методами – организм в целом остается интактным, клинические проявления отсутствуют, а постановка диагностической пробы Манту со специфическим аллергеном (туберкулином) дает отрицательный результат. Поэтому этот первый этап развития туберкулезной инфекции в организме назвали доаллергическим, антиаллергическим или стадией «латентного микробизма», «скрытого микробизма».

В случае недостаточной фагоцитарной функции лимфатических узлов, туберкулезная инфекция, попав в организм с температурой 37⁰С и в лимфу, которая является благоприятной питательной средой для ее размножения, начинает медленно размножаться и через определенный срок, вызывая экссудативную тканевую фазу воспаления со скоплением полиморфно-ядерных лейкоцитов, моноцитов и эпителиоидных клеток, прерывает защитный барьер того или иного лимфатического узла небольшими порциями во времени и через общий грудной проток, проникая в кровь, наводняет организм, прежде всего паренхиматозные органы богатые ретикуло-эндотелиальными элементами (возникает фаза первичной бактериемии).

В доаллергической стадии, продолжающейся не менее 6-8 недель (1,5-2 месяца), туберкулиновые пробы остаются отрицательными, а при высоком уровне защиты – морфологические изменения, типичные для туберкулеза, еще не определяются или не возникают вообще.

В дальнейшем по мере накопления в организме туберкулезной инфекции возникает ответная реакция организма на раздражение в виде специфической сенсибилизации к МБТ и их токсинам, т.е. туберкулезная инфекция, взаимодействуя с организмом переходит во вторую стадию, в аллергическую.

Туберкулиновые пробы становятся положительными, возникает «вираж», т.е. переход их из отрицательных в положительные, что объективно подтверждает факт наступившего первичного инфицирования организма (заражения).

На этом этапе включается второй тип защиты организма – реакция активного антителообразования. Нейтрализация микроорганизмов и выведение их из тока крови достигается при помощи реакций антиген-антитело. Этот процесс усиливается третьим типом защиты – специфической реакцией повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ), наступает пролиферативная фаза воспаления (образование специфических гранулем).

В настоящее время туберкулезная гранулема является типичной для туберкулеза формой воспалительной реакции, рассматривается как реакция антиген-антитела и как результат иммуноморфологической реакции организма.

Морфологически продуктивные туберкулезные бугорки состоят из эпителиоидных и гигантских клеток Пирогова-Лангханса с лимфоидными клетками по периферии. В центре бугорка формируется казеоз (творожистый детрит). С момента сенсибилизации наряду с морфологическими в организме могут возникать многочисленные параспецифические (аллергические) воспалительные реакции, прежде всего в лимфоидных органах, что значительно повышает их функцию.

В результате возникших всех выше перечисленных защитных реакций у большинства инфицированных детей прекращается бактериемия и они справляются с туберкулезной инфекцией, пройдя период латентного микробизма, малых воспалительных реакций типа параспецифических и небольших специфических (практически не определяемых).

В результате изменяется иммунобиологическое состояние, организм остается аллергизированным и приобретает естественный нестерильный инфекционный иммунитет к туберкулезу, а болезнь не развивается. Возбудитель же остается в организме и переходит в различные формы персистирования.

Туберкулезное заболевание у впервые инфицированных детей в настоящее время развивается лишь в 0,4-0,5% случаев. Однако при недостаточной резистентности организма оно может иногда проявиться в виде клинического комплекса, невыраженной туберкулезной интоксикации без видимых локальных морфологических изменений. А это уже болезнь, начало туберкулеза, в виде самостоятельной клинической формы, которая называется по клинической классификации «Туберкулезная интоксикация у детей и подростков».

Если иммунное состояние организма еще ниже, то наступает третья стадия первичной туберкулезной инфекции – локальная, анатомическая или морфологическая, которая может проявиться или увеличением лимфатических узлов средостения за счет казеозного их перерождения, т.е.туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, или одновременным формированием специфического очага в легком в месте внедрения МБТ с воспалительной «дорожкой» к увеличенным регионарным лимфатическим узлам, т.е. формированием классического первичного туберкулезного комплекса (общим является «лимфоаденопатия»).

Возникшие первичные формы туберкулеза иногда могут протекать с осложнениями (давать очаги первичного отсева, переходить в первичную казеозную пневмонию, распадаться с образованием первичных каверн в легком и бронхолимфатическими свищами с бактериовыделением, давать ателектазы, возникать плевриты, менингит, специфические поражения других органов и т.д.).

Однако первичные формы туберкулеза более склонны к доброкачественному течению, порой даже спонтанному, самопроизвольному излечению (в течение многих лет). Значительно быстрее излечение наступает под влиянием длительной противотуберкулезной терапии. Постепенно наступает рассасывание инфильтрации, уплотнение казеозных масс, фибротизация и кальцинация (обызвествление) специфических элементов с формированием кальцинатов. Вот этими изменениями может характеризоваться первичный период туберкулезной инфекции, т.е. период первичного инфицирования.

Тем не менее, микобактерии туберкулеза, попавшие в организм в результате первичной инфекции или сохраняющиеся в остаточных очагах после перенесенного первичного туберкулеза, могут в течение длительного времени сохранять свою патогенность, а затем под влиянием тех или иных неблагоприятных для человека факторах активировать свою деятельность и вызвать вновь заболевание как результат эндогенной реинфекции. В некоторых случаях в активации заглохших очагов играет и повторная экзогенная суперинфекция. Но такой туберкулез называется вторичного периода и возникает, как правило, у взрослых. Он развивается на фоне уже измененной реактивности организма, вызванной первичной туберкулезной инфекцией, в аллергически настроенном организме при снижении его сопротивляемости. Эти формы вторичного туберкулеза протекают уже менее доброкачественно в сравнении с первичным, могут принимать остротекущий характер и приводить иногда к смертельному исходу.

Вторичный туберкулез проявляется в виде уже других локальных, рентгенологически определяемых форм, чаще всего в легких, хотя встречается туберкулез и других органов и систем. Бывают формы туберкулеза ограниченные и распространенные, с распадом и без него. Течение заболевания, связанного с реинфекцией, может быть малосимптомным, подострым и острым, с высокой температурой, обильным потом и другими клиническими симптомами.

Таким образом, исходя из вышеизложенного, надо сделать заключение, что туберкулез является общим хроническим инфекционным заболеванием с особым возбудителем и сложным патогенезом, проявляющимся многообразием клинических форм, различной клиникой, фазами развития и исходом.

2. Цирротический туберкулез легких: ограниченный и распространенный варианты, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз.

Цирротический туберкулез формируется на завершающей стадии длительно текущего туберкулезного процесса в легком. Важной особенностью цирротического туберкулеза является преобладание фиброзных изменений в легком и плевре по сравнению с характерными морфологическими признаками туберкулезного воспаленияДля цирротического туберкулеза характерно постепенное нарастание фиброзных изменений и прогрессирование легочно-сердечной недостаточности. Возможны эпизодические обострения специфического процесса. Нередко к туберкулезному поражению присоединяется неспецифическое воспаление. У больных с впервые выявленным туберкулезом органов дыхания цирротический туберкулез диагностируют редко. На цирротический туберкулез приходитсяоколо 3 % всех летальных исходов от туберкулеза. Непосредственные причины смерти: легочно*сердечная недостаточность, легочное кровотечение, амилоидоз внутренних органов. Патогенез и патологическая анатомия. Цирротический туберкулез формируется в результате избыточного развития соединительной ткани в легких и плевре в связи с неполноценностью инволюции туберкулезного воспаления. К факторам, способствующим развитию цирротического туберкулеза, относят осложненное течение заболевания с нарушением бронхиальной проходимости и гиповентиляцией или ателектазом пораженного участка, вялое рассасывание

инфильтрации, а также внутренние и внешние воздействия, которые усиливают перекисное окисление липидов (ПОЛ). При туберкулезе, как и при многих других заболеваниях, ПОЛ усиливается при прогрессировании воспаления. Интенсификации ПОЛ способствуют нарушение функции пораженного органа, замедленное рассасывание воспалительных изменений и дефицит естественных антиоксидантов при длительном течении болезни. Возникают условия для избыточного образования и накопления активных форм кислорода, радикалов и перекисей липидов. Эти весьма агрессивные вещества способствуют образованию биологически инертных полимеров. В результате ускоряется процесс созревания соединительной ткани, и в зоне поражения формируются грубые, не способные к обратному развитию, так называемые нерастворимые коллагеновые волокна. В зависимости от протяженности поражения различают односторонний и двусторонний, а также сегментарный, лобарный и тотальный цирротический туберкулез. Цирротический туберкулез может развиться при осложненном течении первичного туберкулеза с распространением специфического воспаления из лимфатического узла на стенку бронха. Последующее нарушение бронхиальной проходимости приводит к возникновению ателектаза, в области которого развиваются хроническое воспаление игрубые метаболические нарушения. Постепенно формируется обширная зона бронхогенного цирроза. При вторичных формах туберкулеза, особенно при лобите, замедленное рассасывание инфильтрации приводит к постепенной карнификации серозно-фибринозного экссудата и коллагенизации альвеолярных перегородок. Со временем в зоне специфического воспаления формируются грубые цирротические изменения. Развитию фиброзных изменений способствуют лимфангит, гиповентиляция, нарушение крово- и лимфообращения {пневмогенный цирроз). Цирротическому туберкулезу легких часто предшествует фиброзно-кавернозный туберкулез, при котором в стенке каверны и перикавитарной легочной ткани имеются выраженные фиброзные изменения. Цирротический туберкулез легкого может также развиться после туберкулезного экссудативного плеврита или пневмо-плеврита — обычно после лечебного искусственного пневмоторакса или торакопластики. В таких случаях туберкулезный процесс из казеозных очагов на висцеральной плевре распространяется в ткань легкого. Клиническая картина. Симптоматика цирротического туберкулеза обусловлена в первую очередь нарушением архитектоники легкого, деформацией бронхиального дерева и значительным ухудшением газообмена. Наиболее часто больные жалуются на одышку, кашель и выделение мокроты. Цирротический туберкулез ограниченной протяженности с поражением верхней доли легкого редко протекает с выраженными симптомами. Обострение цирротического туберкулеза связано с усилением воспалительной реакции в туберкулезных очагах. Развиваются симптомы туберкулезной интоксикации, усиливается кашель, увеличивается количество мокроты. Грозным осложнением цирротического туберкулеза является повторяющееся легочное кровотечение, которое может привести к тяжелой аспирационной пневмонии или асфиксии с летальным исходом. Кровотечение чаще возникает у больных с клиническими признаками обострения хронического воспалительного процесса в легком. При объективном обследовании больного цирротическим туберкулезом обычно выявляют бледность кожных покровов,

акроцианоз, иногда сухость и другие трофические изменения кожи. Концевые фаланги пальцев часто имеют вид ≪барабанных палочек≫, а ногти — форму ≪часовых стекол≫. Характерны

тахикардия и артериальная гипотензия. Диагностика. Диагноз цирротического туберкулеза основывается на анамнестических данных о давнем заболевании туберкулезом, клинических, рентгенологических и функциональных признаках грубого пневмофиброза в сочетании с туберкулезными изменениями в легких. У взрослых больных цирротическим туберкулезом туберкулиновые пробы не дают ценных диагностических данных. У детей с цирротическими изменениями в легких гиперергическая реакция на туберкулин свидетельствует в пользу цирротического туберкулеза. При бактериологическом исследовании мокроты МБТ у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают только при обострении туберкулезного процесса. Рентгенологическая картина при цирротическом туберкулезе во многом зависит от исходной формы туберкулеза. Участки более интенсивного затемнения обусловлены наличием плотных, частично кальцинированных туберкулезных очагов или мелких фокусов. Цирротический туберкулез средней доли, сформировавшийся в результате осложненного течения первичного туберкулеза, выявляется на снимках как «синдром средней доли» В правом легком обнаруживают соответствующее объему сморщенной средней доли затемнение, включающее очаговые тени уплотненных и кальцинированных очагов. При фибробронхоскопии у больных цирротическим туберкулезом обнаруживают неспецифический эндобронхит, рубцовые и воспалительные стенозы бронхов. Общий анализ крови у больных цирротическим туберкулезом изменяется при обострениях как специфического, так и неспецифического воспаления. Увеличиваются число палочкоядерных нейтрофилов и СОЭ, Дифференциальная диагностика. Двусторонний цирротической туберкулез по клинико-рентгенологическим данным может иметь сходство с саркоидозом органов дыхания в III стадии. При саркоидозе диффузные фиброзные изменения локализуются в основном в средних и нижних отделах легких, нередко выявляются увеличенные внутригрудные лимфатические узлы, реакция на туберкулин слабоположительная или отрицательная. Диагноз саркоидоза может быть подтвержден обнаружением саркоидной гранулемы при гистологическом исследовании лимфатических узлов или слизистой оболочки бронха.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №14

1. Противотуберкулезный иммунитет.

8. Естесственная резистентность при туберкулёзе. Противотуберкул. иммунитет. Т-лимфоциты, как известно, явл. Осн. компонентом приобретён. иммун. при туберк. Инф.. Иммунизация эксперимент. животных микобакт. антигенами, а также течение туберк. инфекции сопровождаются генерацией антигенспециф. лимфоцитов CD4 + и CD8 + лимфоцитов CD4 и в меньшей степени CD8, наблюдае у мышей-нокаутов по генам CD4,CD8, MHCII, MHCI, а также при введении антител, специф. к антигенам CD4 или CD8, приводит к значит.снижению резистентности мышей к инфекции М. tuberculosis. Известно, что у больных СПИДом, для кот. характерен дефицит лимфоцитов CD4 + отмечают крайне высокую чувствит. к туберкулёзу. Иммун. ответ может меняться на разных стадиях инфекции. Так, в гранулёмах лёгкого мышей, зараж.х М. bovisBCG, на ранних стадиях инфекции (2-3 нед) пре­обладают Т-лимфоциты CD4+. а на более поздних стадиях увеличивается содержание лимфоцитов CD8 +. При адоптивном переносе лимфоциты CD8+, особенно их субпопуляция CD44 hl, обладают высокой протектнвной активностью. Помимо лимфоцитов CD4 + и CD8 +, др субпопуляции лимфоцитов, в частности лимфоциты γδ и CD4 +CD8+, рестриктированные по неполиморфным молекулам МНС класса CD1. также, по-видимому, вносят вклад в протективный иммун. в отношении туберк.инфекции. Механизмы эффекторного действия Т-лимфоцитов сводятся в осн.либо к продукции растворимых факторов (цитокинов, хемокинов), либо к цитотоксичности. При микобакт. инфекциях происходит преимущественное образование Т1, характерными чертами которых является продукция цитокинов ИФН-γ и ФНО-α. Оба цитокина способны стимулировать антимикобактер. активность макрофагов, чем. в первую очередь, и обусловлен протективн. эффект лимфоцитов CD4. Помимо этого, ИФН-γ способен подавлять степень выраженности воспалительных реакций в лёгких и тем самым уменьш. тяжесть течения туберк.инфекции. ФНО-α необходим для гранулёмообразования, полноценной кооперации макрофагов и лимфоцитов и протекции тканей от некрот.изменений. Наряду

с протективным действием, ФНО-α обладает и «патолог.» эффектом. Его продукция может приводить к лихорадке, потере массы тела и повреждению тканей - симптомам, характерным для туберкулёзной инфекции. Т-лимфоциты явл. не единственным источником ФНО-α. Его основные продуценты — макрофаги. Эффект ФНО-α во многом определяется уровнем продукции других цитокинов типа1 и 2 в очаге воспаления. В условиях преимущ. продукции цитокинов типа 1 и отсутствия продукции цитокинов типа 2 ФНО-α обладает протективным действием, а при одноврем. продукции цитокинов типа 1 и 2 - деструктивным. Поскольку,

микобактерии стимулируют преимущественно лимфоциты Т1, течениемикобактер.инфекций обычно не сопровождается увеличен.продукции ИЛ-4 и ИЛ-5. В то же время при тяж. формах инфекции, а также на её поздних стадиях может быть лок. и системн. повышение продукции ИЛ-4 и ИЛ-5.

2. Туберкулезный плеврит: формы, патогенез, диагностика, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

Туберкулезный плеврит — острое, подострое или хроническое воспаление плевры с экссудацией в плевральную полость, возникшее как осложнение туберкулеза легких или других органов.

У впервые выявленных больных туберкулезом органов дыхания туберкулезный плеврит диагностируется в 3—6 % случаев, с диагнозом плеврита состоят на учете в противотуберкулезных диспансерах 2—3 % больных.

Плеврит чаще диагностируют у детей, подростков, лиц молодого возраста. В структуре причин смертности от туберкулеза плеврит составляет около 1—2%, в основном это хронический гнойный плеврит (эмпиема).

Различают следующие клинические формы:

• фибринозный (сухой) плеврит;

• экссудативный плеврит;

• туберкулезная эмпиема.

Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный плеврит возникает как осложнение туберкулезной инфекции любой локализации, но в основном туберкулеза органов дыхания.

Плеврит встречается при всех формах туберкулеза, но чаще при первичном и диссеминированном туберкулезе легких. Туберкулезный плеврит может протекать и как самостоятельная клиническая форма, т. е. без видимого туберкулеза в других органах, и быть первым клиническим проявлением туберкулезной инфекции в организме.

В зависимости от патоморфогенеза выделяют плеврит аллергический, перифокальный и метастатический. В патогенезе плеврита отводится большая роль предварительной специфической сенсибилизации плевры как непременному условию развития воспаления плевры под воздействием МБТ.

Аллергический плеврит наблюдается преимущественно при первичном туберкулезе, для которого характерна выраженная специфическая реактивность многих тканей макроорганизма, в том числе и серозных оболочек.

Аллергический плеврит сопровождается фибринозными наложениями на плевре или единичными туберкулезными бугорками, или реже без специфических изменений, обильным серозным или серознофибринозным экссудатом с лимфоцитарным или эозинофильным клеточным составом.

При субплевральном расположении туберкулезного процесса плевральные листки постоянно вовлекаются в воспалительный процесс. У большинства больных поражение плевры ограничено локальной воспалительной реакцией.

На висцеральной плевре появляются бугорковые высыпания, фибринозные наложения с небольшим выпотом, грануляционная ткань. При организации фибрина и грануляций образуются сращения висцеральной и париетальной плевры.

Туберкулезное поражение плевры при перифокальном плеврите может сопровождаться наличием большого количества экссудата в плевральной плоскости. Экссудат имеет серозный или серознофибринозный, преимущественно лимфоцитарный состав.

Рассасывание экссудата завершается формированием фиброзных наложений на плевре, особенно заметных в плевральных синусах.

Гематогенное (лимфогематогенное) метастазирование МБТ при диссеминированном туберкулезе легких сопровождается образованием в плевре и на ее поверхности множественных бугорковых высыпаний и выпота в плевральной полости.

Первичный туберкулез с характерными для него бактериемией и бактериолимфией может также осложниться милиарной туберкулезной диссеминацией в плевральных листках.

Как ограниченный, так и распространенный диссеминированный туберкулезный гранулематоз плевры сопровождается большим или меньшим плевральным выпотом.

Плевральный выпот у больных туберкулезом плевры обычно серозно-фибринозный, но при формировании казеознонекротических гранулем и их изъязвлении становится геморрагическим.

Туберкулез плевры может развиться и в результате обсеменения МБТ из распавшегося в плевральную полость казеозного очага в легком.

Метастатическое воспаление плевры без накопления экссудата в плевральной полости называют туберкулезом плевры. Инволютивное развитие туберкулезных гранулем завершается фиброзированием плевральных листков, образованием плевральных сращений.

При фиброзно-кавернозном туберкулезе и других деструктивных формах каверна может перфорировать в плевральную полость. Через образовавшийся свищ в плевральную полость проникает содержимое каверны, воздух.

Плевральная полость инфицируется МБТ, развивается гнойный плеврит (эмпиема). В данном случае говорят об осложнении туберкулеза легких пиопневмотораксом. Если свищ не закрывается и экссудативный плеврит не ликвидируется, у больного формируется хроническая туберкулезная эмпиема.

При гнойном плеврите плевра резко утолщена. Выявляются фиброз, гиалиноз, кальцинация и даже окостенение, в отдельных участках плевры — продуктивное или экссудативно-некротическое воспаление, на поверхности плевры — казеозно-некротические и фибринозные массы.

У части больных находят бронхоплевральные и плевроторакальные свищи. Гнойный плеврит может быть осложнением хронического экссудативного плеврита при инфицировании гнойной микрофлорой. У больных гнойным плевритом нередки амилоидоз внутренних органов, дыхательная недостаточность.

Симптоматика. Клиническая картина туберкулезного плеврита многообразна, что обусловлено различным характером воспаления и его распространением в плевральной полости, а также тяжестью туберкулезного процесса в легких.

Фибринозный (сухой) плеврит начинается исподволь или подостро с появления боли в груди, сухого кашля, непостоянной субфебрильной температуры тела, небольшой слабости.

Больные часто указывают на переохлаждение, грипп, ОРЗ как факторы, провоцирующие заболевание плевритом.

Боль в боку усиливается при кашле, наклоне в здоровую сторону. Более сильные боли возникают при костальном передненижнем плеврите (в этом отделе наибольшая дыхательная экскурсия легких). Боли могут иррадиировать в плечевой пояс, руку, в брюшную полость. Из-за болей больной щадит пораженную сторону, она отстает при дыхании.

При перкуссии, если нет поражения легких, изменений не выявляется. Характерным диагностическим признаком сухого плеврита является шум трения плевры. Шум сохраняется несколько дней, а затем под влиянием специфического лечения или без лечения исчезает.

Сухой плеврит часто рецидивирует, что характерно для туберкулеза.

У больных экссудативным плевритом после периода (2—3 нед) небольшой интоксикации резко повышается температура тела до фебрильных величин, появляются постепенно увеличивающаяся одышка, постоянные давящие боли в боку.

При осмотре больных выявляется отставание при дыхании пораженной половины грудной клетки, при большом плевральном выпоте можно заметить сглаженность межреберных промежутков, отечность мягких тканей.

Укорочение легочного звука при выпотном плеврите зависит от величины экссудата, а при наличии свободного экссудата — от положения больного. Характерным для плеврального выпота являются укорочение перкуторного легочного звука, ослабление голосового дрожания и дыхательных шумов.

В ранний период воспаления до расслоения плевральных листков экссудатом слышен шум трения плевры, который может сопровождаться мелкопузырчатыми влажными и сухими хрипами. Шум трения плевры может определяться и в период рассасывания экссудата, когда начинают соприкасаться плевральные листки.

В клинической картине экссудативного плеврита условно можно выделить острый период накопления экссудата, период стабилизации, когда секреция экссудата соответствует его резорбции, и период рассасывания экссудата и исчезновения симптомов болезни.

Состояние больных наиболее тяжелое при нагноившемся экссудативном плеврите. Для него характерны высокая температура тела, одышка, ночные поты, резкая слабость, похудание.

Если экссудат не удалять из плевральной полости, он может всю ее заполнить, и соответственно резко ухудшится состояние больного.

Выделение с кашлем большого количества гнойного содержимого указывает на перфорацию плевры и образование плевробронхиального свища. В этом случае при перкуссии верхняя граница экссудата будет определяться в виде горизонтальной линии, меняющейся с изменением положения больного, при аускультации — амфорическое дыхание.

При гнойном плеврите может сформироваться плевроторакальный свищ в результате некроза и расплавления тканей грудной стенки.

Рентгеносемиотика. Некоторое понижение прозрачности нижней зоны легочного поля можно наблюдать при фибринозном плеврите в случаях стекания экссудата в плевральные синусы.

Диффузное фибринозное уплотнение плевры отображается малоинтенсивным затемнением пораженных отделов легочной поверхности. Плевральные фиброзные сращения вызывают помутнение соответствующего отдела легочного поля на обзорной рентгенограмме.

Воспалительное и фиброзное уплотнение плевральных листков и их деформация отчетливо определяются на компьютерной томограмме.

По мере накопления экссудата в плевральной полости вначале исчезает прозрачность косто-диафрагмальных синусов, в дальнейшем при увеличении объема жидкости на рентгенограмме при вертикальном положении больного обнаруживается типичная для свободного экссудата картина затенения нижних отделов легочного поля с косой верхней границей, идущей сверху снаружи, вниз и внутрь. Тень экссудата интенсивна и однородна.

При свободном плевральном выпоте наблюдается смещение органов средостения в противоположную сторону. При дыхании больного уровень свободного выпота меняется. Если такого больного положить на больной бок, то жидкость переместится вниз и уровень экссудата расположится вдоль наружного костального края грудной клетки.

В аксиальной плоскости на компьютерной томограмме свободный плевральный выпот располагается в дорсальном отделе грудной полости и дает типичную картину в виде выпукло-вогнутой линзы.

Если в плевральную полость проникает воздух через свищ или иглу во время пункции, верхняя граница выпота принимает горизонтальное положение. Тогда во время рентгеноскопии при изменении положения больного можно видеть колебания уровня экссудата.

При осумковании плеврита в результате частичного сращения листков плевры рентгенологическая картина выпота напоминает выпуклую линзу, ленту, треугольник. Тень осумкованного плеврита однородна, при изменении положения больного ее форма и положение не меняются.

Туберкулинодиагностика. Туберкулиновые пробы приобретают большое значение при диагностике туберкулезных плевритов у детей с первичным туберкулезом, у которых реакции бывают гиперергические.

При этом часто имеются и другие проявления высокой туберкулиновой аллергии: узловатая эритема, фликтенулезный кератоконъюнктивит.

У взрослых плеврит также протекает на фоне высокой чувствительности к туберкулину, исключение составляют больные с гнойным плевритом, у которых реакции на туберкулиновые пробы бывают слабоположительными или отрицательными.

Лабораторные исследования. Исследование плеврального экссудата является важным методом установления этиологии плеврита. Плевральную жидкость считают экссудатом при относительной плотности 1,015 и выше и содержании белка 30 г/л и более.

При туберкулезном плеврите экссудат бывает фибринозным, серозно-фибринозным, серозным, серозно-геморрагическим, серозно-гнойным, гнойным, холестериновым.

Серозно-фибринозный и фибринозный экссудат обычно небольшой, быстро рассасывающийся. Остающиеся после этого фибринозные и фиброзные наложения на плевре клинически проявляются картиной фибринозного плеврита.

Серозный экссудат с преобладанием в клеточном составе лимфоцитов наиболее типичен для туберкулезного плеврита. Нейтрофильный экссудат характеризует серозно-гнойный или гнойный плеврит, бывает при казеозно-некротическом воспалении плевры.

В экссудате при туберкулезе содержатся в небольшом количестве (не более 10%) эозинофилы и очень мало мезотелиальных клеток (большое число этих клеток свидетельствует об отсутствии туберкулеза).

Для обнаружения МБТ в экссудате используют комплекс бактериологических методов, однако даже при посеве плевральной жидкости рост МБТ удается получить в 5—15% случаев. Обнаружение микобактерий наиболее убедительно подтверждает туберкулезную этиологию плеврита, наряду с этим отсутствие этого возбудителя не отрицает туберкулез. Экссудат на наличие МБТ исследуют до лечения противотуберкулезными препаратами.

Изменения показателей гемограммы соответствуют выраженности воспаления плевры. На ранней стадии серозного или серозно-фибринозного плеврита наблюдаются умеренный лейкоцитоз, увеличение числа палочкоядерных нейтрофилов, эозинопения и лимфопения, при гнойном и геморрагическом плеврите — выраженный лейкоцитоз, снижение количества эритроцитов и гемоглобина.

До рассасывания экссудата у больных туберкулезным плевритом постоянно отмечается увеличение СОЭ (50— 60 мм/ч — в острый период, 10—20 мм/ч — при рассасывании).

При многократных эвакуациях экссудата в случае быстрого его накопления у больных развивается гипопротеинемия, нарушаются и другие виды обмена.

Бронхоскопическое исследование. У многих больных туберкулезным плевритом диагностируют специфическое воспаление бронхов, особенно часто при плевритах, осложняющих первичный туберкулез.

Бронхоскопию целесообразно сочетать с различными видами биопсии, особенно при наличии в легких и в бронхах образований неясной этиологии.

Этиологию плеврита можно установить с помощью пункционной биопсии плевры. Ее производят больным, у которых отсутствуют или имеются изменения в легких неясной этиологии.

Биопсию производят также больным в тяжелом состоянии, у которых ограничены возможности для различных методов обследования. Пункционная биопсия плевры не имеет существенных противопоказаний.

Биопсия плевры более результативна, если ее проводить под визуальным контролем через торакоскоп (плевроскопия с биопсией плевры). При осмотре плевры у больных туберкулезным плевритом можно обнаружить характерные для туберкулеза бугорковые высыпания. Но и в этих случаях проводят биопсию плевры в области высыпаний с последующим гистологическим и бактериологическим исследованием биоптата.

Обнаружение в биоптате элементов туберкулезной гранулемы (казеоз, лимфоидные, эпителиоидные клетки и многоядерные клетки Пирогова—Лангханса) и тем более МБТ подтверждает диагноз туберкулеза.

Исследование функций дыхания и кровообращения. Туберкулезный плеврит протекает как патология, сопровождающаяся дыхательной недостаточностью. Она возникает прежде всего в результате коллапса легкого выпотом.

Нарушение вентиляции усугубляется нарушением функции сердца в результате интоксикации и смещения средостения. Выраженная дыхательная недостаточность является основным показанием к проведению лечебных эвакуаций плеврального выпота.

У больных гнойным плевритом при выраженных симптомах интоксикации возникают дегенеративные изменения в мышце сердца, что наряду с коллапсом легкого приводит к развитию легочного сердца и легочно-сердечной недостаточности.

Диагностика. Обнаружение свободного выпота в плевральной полости не вызывает больших затруднений. Больные обычно сами обращаются к врачу с жалобами на плохое самочувствие, связанное с накоплением жидкости в плевральной полости и интоксикацией.

Характерные изменения выявляются с помощью перкуссии и аускультации: укорочение перкуторного звука в сочетании с отсутствием дыхательных шумов и голосового дрожания. Уровень плевральной жидкости обычно достаточно четко определяется при перкуссии и на рентгенограммах, выполненных в прямой и боковой проекциях и в положении на больном боку.

Затемнение имеет характерную локализацию над диафрагмой с косой верхней границей и смещением средостения в противоположную сторону.

Значительно труднее доказать туберкулезную этиологию выпота. Диагностика туберкулеза основывается на обнаружении МБТ в мокроте при наличии туберкулеза легких или в плевральном экссудате.

Большое значение имеет обнаружение в легких туберкулезных изменений. Однако за тенью экссудата бывает невозможно выявить изменения в легких, поэтому рентгенограмма может быть информативной только после удаления жидкости. В этих случаях для ревизии легких и средостения необходима компьютерная томография.

При положительной и’ тем более гиперергической реакции на туберкулин вероятность диагноза туберкулеза возрастет, поскольку у больных плевритом другой этиологии отмечается угнетение чувствительности к туберкулину.

Диагноз туберкулезного плеврита важно верифицировать данными гистологического исследования биоптата плевры.

Осумкованный плеврит имеет типичную рентгенологическую картину. Больные с таким плевритом, как правило, раньше лечились по поводу туберкулеза. В легких и в плевральной полости у них находят остаточные посттуберкулезные изменения. Так же как и при свободном выпоте, диагноз туберкулеза при осумкованном плеврите нуждается в бактериологическом и морфологическом подтверждении. Для этого производят посев экссудата на МБТ и гистологическое исследование биоптата плевры.

Лечение больных туберкулезным плевритом направлено на скорейшую ликвидацию плеврального выпота, лечение или профилактику туберкулеза легких или других органов, профилактику фиброторакса.

Больным назначают 2—3 противотуберкулезных препарата: изониазид, стрептомицин и рифампицин (этамбутол или этионамид) на 6—9 мес. При отсутствии рассасывания экссудата через 3—4 нед химиотерапии при большом выпоте назначают дополнительно кортикостероидные гормоны, которые ускоряют рассасывание экссудата и уменьшают фиброзное утолщение плевры.

При дыхательной недостаточности производят эвакуацию плеврального выпота, чтобы облегчить работу сердца. При этом бывает достаточно 1—2 удалений экссудата, чтобы достигнуть расправления легкого и нормализации функции легких и сердца.

При наличии гнойного экссудата проводят интенсивную терапию для ускоренной ликвидации выпота и расправления легкого. С этой целью производят повторные эвакуации жидкости из плевральной полости с тем, чтобы добиться расправления легкого и облитерации плевральной полости.

Каждое удаление экссудата завершается введением в плевральную полость противотуберкулезных препаратов широкого спектра антимикробного действия (стрептомицин, рифампицин).

При хроническом гнойном плеврите, когда аспирации экссудата малоэффективны, показано хирургическое лечение. Больным производят декортикацию легкого, удаляют весь гнойный мешок, после чего легкое расправляется и заполняет грудную полость.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №15

1. Клиническая классификация туберкулеза и классификация по МКБ-10.

. Клинические формы Туберкулезная интоксикация у детей и подростков  Туберкулез органов дыхания Первичный туберкулезный комплекс Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов Диссеминированный туберкулез легких Милиарный туберкулез легких Очаговый туберкулез легких Инфильтративный туберкулез легких Казеозная пневмония Туберкулема легких Кавернозный туберкулез легких Фиброзно-кавернозный туберкулез легких Цирротический туберкулез легких Туберкулезный плеврит (в том числе эмпиема) Туберкулез бронхов, трахеи, верхних дыхательных путей и др. (носа, полости рта, глотки) Туберкулез органов дыхания, комбинированный с пылевыми профессиональными заболеваниями легких  Туберкулез других органов и систем  Туберкулез мозговых оболочек и ЦНС Туберкулез кишечника, брюшины и брыжеечных лимфатиче¬ских узлов Туберкулез костей и суставов  Туберкулез мочевых и половых органов  Туберкулез кожи и подкожной клетчатки  Туберкулез периферических лимфатических узлов  Туберкулез глаз  Туберкулез прочих органов

Основные клин.формы туберкулёза.

А16.7 Первичный туберкулёз 1—первичная туберкулёзная интоксикация у детей и подростков .

А15-7; А16.7 Первичный туберкулёз органов дыхания. 2 — первичный туберкулёзный комплекс.

А18.2 Туберкулёз периферических лимфатических узлов.

А15.8: А16.8 Туберкулёз других органов дыхания.

А19. Милиарный туберкулёз.

А18.1 туберкулёз мочеполовых органов :1 — туберкулёз почек. 2 - туберкулёз мочеточника.

А18.0 Туберкулёз костей и суставов

А17.8 Туберкулёз нервной системы 1 — Туберкулёма головного мозга.

С целью удобства кодирования диагноза заболевания целесообразно соблюдать

определённую последовательность при его формулировке, начиная с обозначения заболевания — «туберкулёз»:• туберкулёз (1—3-й знаки);• локализация (4-й знак);• форма туберкулёза или уточнённая локализация (5-й знак);• наличие или отсутствие микобактерий туберкулёза и метод исследования — для туберкулёза органов дыхания (3-й знак), для внелёгочных локализаций (10-й знак);• наличие или отсутствие деструктивных изменений (6-й знак);• вторая локализация туберкулёза (7-й знак);• применение хирургической операции (8-й знак);• наличие или отсутствие осложнения (9-й знак).

2. Генерализованный туберкулез: факторы риска, патогенез, лечение, прогноз.

Генерализованный туберкулез характеризуется гематогенным рассеиванием микобактерий туберкулеза (МБТ) в организме и образованием туберкулезных бугорков преимущественно в легких, серозных оболочках, лимфатических узлах и т. д. Процесс обусловлен распространением значительного числа микобактерий с током крови на фоне ослабления защитных сил организма. Возникающий при этом гематогенно-диссеминированный процесс имеет характер острейшего или тяжелейшего туберкулезного сепсиса, что не редко ведет к летальному исходу. Такая форма туберкулеза требует немедленного начала комплексного лечения, с включением как этиотропных, так и симптоматических препаратов. К сожалению, не всегда удаётся обнаружить МБТ в биологическом материале для установления чувствительности к ПТП. Учитывая, что микобактерии медленно размножаются данные о результатах ТЛЧ приходиться ждать определенное время (в среднем от 4 до 8 недель). Ниже приводим клиническое наблюдение. Пациент Х., 1978 г.р. (37 лет), поступил с жалобами на повышение температуры тела до 40°С, головные боли, двоение в глазах, онемение левой половины тела, сухой кашель, одышку в покое, сердцебиение, боли в животе, резкую слабость. Из анамнеза выяснено, что больной в детстве перенес туберкулез. Ухудшение состояния отмечает с октября 2013 года. Заболевание началось с повышения температуры тела, болей в грудной клетке, сухого кашля, слабости. В это время больной находился в Казахстане, работал на стройке разнорабочим. Проживал в комнате с неудовлетворительными условиями, где еще находились 15 человек. В начале февраля 2014 г. состояние больного резко ухудшилось: появились боли при глотании, двоение в глазах, участилось сердцебиение, поднялась температура тела до 39°С. Больной самотеком обратился в сельский врачебный пункт, где была сделана рентгенография грудной клетки, заподозрен специфический процесс в легких. После дообследования больной был госпитализирован в терапевтическое отделение РСНПМЦФиП. При осмотре: общее состояние больного тяжелое. Дыхание свободное, частота дыхания 24-26 в минуту. Над легкими перкуторнолегочной звук, аускультативно – везикулярное дыхание. Тоны сердца приглушены, ритмичные. АД 110/70 мм рт.ст., пульс 100 ударов в минуту, умеренного наполнения и напряжения. Язык обложен беловатым налетом, влажный. Живот обычной формы, мягкий, безболезненный при пальпации. Печень у края реберной дуги. Стул и диурез без патологии. Нервная система: В сознании, больной ориентирован во времени и пространстве, на вопросы отвечает по существу. Менингеальные симптомы: отмечается ригидность затылочных мышц, симптом Кернинга положительный, брюшные рефлексы вяло положительные, повышены периферические рефлексы конечностей слева. Диплопия. На обзорной рентгенограмме органов грудной клеткиот 17.02.14 г.: с обеих сторон тотально симметрично по всем легочным полям определяются однотипные множественные мелкие очаговые тени (просовидные), средней интенсивности, с довольно четкими контурами. Корни легких усилены, плотнены, мало структурные. Синусы свободные, сердце и аорта в пределах нормы (рисунок 1). В анализах мокроты и ликвора микроскопически, с помощью молекулярно-генетического метода GeneXpertMBT/RIF не были выявлены МБТ. Биологические материалы были посеяны на твердые и жидкие питательные среды. Рис. 1. Обзорная рентгенограмма больного при поступлении В анализе ликвора –реакция Панди++, белок 0.165‰, лимфоциты 40%, нейтрофилы 60%, выпала фибриновая пленка. В общем анализе крови при поступлении: гемоглобин 92 г/л, эритроциты 3,0х1012/л, лейкоциты 4,5 тыс., п/я 2%, с/я 63%, лимфоциты 22%, моноциты 8%, эозинофилы 1%, СОЭ 30 мм/ч. В общем анализе мочи: белок 0,033‰, лейкоциты 2-3/1, эпителий единичный, эритроциты 1-2/1, кристаллы мочевой кислоты++. Биохимические показатели крови: АЛТ 0.43 ммоль/л, АСТ 0.36 ммоль/л, общий билирубин 12,6 ммоль/л, сахар 3,9 ммоль/л, мочевина 8,0 ммоль/л, креатинин 114 мкмоль/л. Анализ крови RW и ВИЧ: отрицательный. Больной был консультирован специалистами – невропатологом и специалистом по лечению туберкулезных менингитов. На основании вышеперечисленных клинико-лабораторных данных был выставлен диагноз: Генерализованный туберкулез: Милиарный туберкулез обоих легких в фазе инфильтрации БК-. Туберкулезный менингит БК-. Туберкулома правого полушария. Соп.: Хроническая язвенная болезнь желудка и 12-перстной кишки, в стадии неполной ремиссии. Посттравматическая энцефалопатия, внутричерепная гипертензия. Астенизация ЦНС. Неврит нерва голени и бедра слева. Псевдоинсульт. Осл.: ЛСН II ст. Кахексия. Левосторонний гемисиндром. Учитывая впервые выявленный процесс, больному была начата терапия по DOTSI категории в виде четырехкомпонентных препаратов (H75R150Z400E275) на фоне симптоматической и патогенетической терапии. После двух месяцев непрерывного приема препаратов по I категории DOTS, у больного отмечалась отрицательная рентгенологическая динамика в виде прогрессирования процесса (рисунок 2), а также сохранялись жалобы (головные боли, повышение температуры тела до 38-39 градусов, онемение левой конечности, больной прогрессивно худел). По решению лечебного консилиума больной был переведен на лечение по DOTS+ программе. Рис. 2. Обзорная рентгенограмма больного в динамике через два месяца на фоне лечения препаратами 1 ряда Больному были назначены Левофлоксацин 0.75 + Протионамид 0.75 + Канамицин 1.0 + ПАСК 8.0 + Пиразинамид 2.0 + Этамбутол 1.2. На фоне обновленного лечения состояние больного уже через 10 дней стало улучшаться: стала снижаться температура, улучшился аппетит, уменьшились головные боли. Через 2 месяца состояние стало удовлетворительным, менингиальные симптомы исчезли, головные боли купировались, онемение левой конечности значительно уменьшилось, больной прибавил в весе 8 кг, рентгенологически отмечается значительная положительная динамика в виде рассасывания и уменьшения в количестве очагов диссеминации (рисунок 3). Рис. 3. Обзорная рентгенограмма больного в динамике через четыре месяца на фоне лечения препаратами 2 ряда Через 6 и 13 месяцев после начала лечения препаратами второго ряда рентгенологически у больного отмечается полное рассасывание очагов диссеминации (рисунок 4, 5). Рис. 4. Обзорная рентгенограмма больного в динамике через шесть месяцев на фоне лечения препаратами 2 ряда Рис. 5. Обзорная рентгенограмма больного в динамике через тринадцать месяцев на фоне лечения препаратами 2 ряда

Таким образом, представленный клинический пример показывает, что лечение больных генерализованным туберкулезом является трудной задачей, особенно при отсутствии МБТ в мокроте и ликворе, что не дало возможности определить чувствительность к противотуберкулезным препаратам в начале лечения из-за чего больной в течение двух месяцев получал не адекватную терапию, которая способствовала прогрессированию туберкулезного процесса. Кроме того, сопутствующие заболевания, также создавали трудности в лечении данного больного. Однако, удалось достичь успеха в лечении больного, благодаря своевременному назначению препаратов второго ряда на основании отрицательного клинико-рентгенологического течения заболевания, не дожидаясь результатов ТЛЧ культуры. Использование различных методов патогенетической и симптоматической терапии позволило улучшить общее состояние пациента. Совместная работа фтизиатров и невропатолога привела к положительному клиническому результату у больного с тяжелой сопутствующей патологией.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №16

1. Особенности деонтологии при опросе и обследовании больного туберкулезом.