Техника введения

1. Медицинская сестра готовит прививочный кабинет (проведение генеральной уборки, кварцевание, проветривание) по утверждённому графику. 2. Моет руки гигиеническим способом, обрабатывает кожным антисептиком. 3. Надевает стерильную спецодежду, средства индивидуальной защиты.

Оснащение:

Все необходимые для проведения вакцинации (ревакцинации) БЦЖ предметы – столы, биксы, лотки должны быть промаркированы.

накрытый стерильный лоток (стерильная пелёнка и пинцет);

– стерильный туберкулиновый шприц вместимостью 1мл с тонкими иглами с коротким срезом;

– стерильный шприц вместимостью 2 мл для внесения в ампулу растворителя;

– вакцина туберкулёзная сухая (БЦЖ);

– спирт этиловый 70%;

-– перчатки;

– лоток для сбора использованного материала отходов класса А;

– пилочка для открытия ампулы;

– манипуляционный столик;

– кушетка;

– стул;

– ёмкости для дезинфекции и утилизации отходов класса Б;

– кожный антисептик для обработки рук;

– дезинфицирующий раствор нужной концентрации (Юнит-Хлор 0,3% – 4 часа ампулы с остатками вакцины);

– стерильные ватные шарики;

– цилиндр из чёрной бумаги (для предохранения от действия естественного освещения);

– укладка для оказания неотложной медицинской помощи «Анафилактический шок»;

– укладка для экстренной профилактики парентеральных инфекций.

Вакцину хранят в прививочном кабинете в отдельном холодильнике или биксе (под замком). Транспортировку осуществляют в соответствии с СП 3.3.2.3332-16 при температуре от + 2 ͦ С до + 8 ͦ С градусов.

4. Ампулы с вакциной перед вскрытием тщательно просматривают.

Препарат не подлежит применению при:

– отсутствие маркировки на ампуле;

– истекшем сроке годности;

– наличии трещин и насечек на ампуле;

– изменение физических свойств препарата (изменение цвета, наличие осадка и т.д.)

5. Ребёнка усаживают к источнику света, на кушетку или стул, успокаивают. Левая рука согнута в локтевом сгибе под углом 90 градусов. Присутствие родителя (законного представителя) обязательно! 6. Кожу ребёнка обрабатывают 70% этиловым спиртом. 7. Непосредственно перед применением вакцину разводят, 2 мл. растворителя натрия хлорида 0,9%, приложенного к сухой вакцине БЦЖ. 8. Разведенную вакцину необходимо предохранять от действия естественного освещения (например, цилиндром из черной бумаги) и использовать сразу после разведения. Разведенная вакцина пригодна к применению не более 1часа при хранении в асептических условиях при температуре от + 2 до + 8 градусов. 9. Для одной прививки туберкулиновым шприцем набирают 0,2 мл (2 дозы) разведённой вакцины, затем выпускают через иглу в стерильный ватный тампон для того чтобы вытеснить воздух и подвести поршень шприца под нужную градуировку 0,1 мл. 10. Вакцину БЦЖ вводят строго внутрикожно на границе верхней и средней трети наружной поверхности левого плеча. 11. Иглу вводят срезом вверх в поверхностный слой натянутой кожи. Сначала вводят незначительное количество вакцины, чтобы убедиться, что игла вошла точно внутрикожно, а затем всю дозу препарата (всего 0,1мл.). При правильной технике введения должна образоваться папула беловатого цвета в виде «лимонной корочки» диаметром 7-9 мм, исчезающая обычно через 15-20 минут. 12. После использования вакцину погружают в дезинфицирующий раствор, а затем уничтожают. 13. Перчатки погружают в дезраствор. 14. Моют руки гигиеническим способом, обрабатывают кожным антисептиком. 15. Делают запись в утверждённой медицинской документации.

На месте внутрикожного введения вакцины БЦЖ последовательно развивается местная специфическая реакция в виде инфильтрата, папулы, пустулы, язвы размером 5-10 мм в диаметре.

45. Осложнения БЦЖ – вакцинации. Классификация. Клиника, диагностика, лечение.

Причинами возникновения осложнений после иммунизации туберкулезной вакциной, помимо биологических свойств штамма, могут являться нарушения техники внутрикожного введения препарата, показаний к проведению прививки, а также сопутствующая патология у ребенка до прививки и в период развития местной прививочной реакции.

Осложнения делят на четыре категории:

1-я категория — локальные кожные поражения (подкожные инфильтраты, холодные абсцессы, язвы) и регионарные лимфадениты;

2-я категория — персистирующая и диссеминированная БЦЖ — инфекция без летального исхода (волчанка, оститы и др.);

3-я категория — диссеминированная БЦЖ — инфекция, генерализованное поражение с летальным исходом, которое отмечают при врожденном иммунодефиците;

4-я категория — пост-БЦЖ — синдром (проявления заболевания, возникшего вскоре после вакцинации БЦЖ, главным образом аллергического характера: узловатая эритема, кольцевидная гранулема, сыпи и т.п.).

Учитывая важность своевременного выявления и необходимость проведения адекватных мероприятий в случаях возникновения осложнения после введения вакцины БЦЖ или БЦЖ-М, показан следующий комплекс организационных действий по своевременному выявлению заболевания, последующему лечению и диспансерному наблюдению за детьми с данной патологией.

Алгоритм (последовательность) действия врача включает в себя следующие этапы обследования ребенка после введения ему противотуберкулезной вакцины:

1 этап. При осмотре педиатром в условиях детской поликлиники необходимо помнить, что каждого ребенка, привитого внутрикожно туберкулезной вакциной, до заживления местной прививочной реакции осматривает педиатр в возрасте 1, 3, 6, 12 месяцев. При осмотре педиатр обращает внимание на место введения вакцины и состояние региональных (шейных, подмышечных, над- и подключичных) лимфатических узлов.

Изъязвление на месте введения вакцины более 10 мм или увеличение свыше 10 мм одного из указанных периферических лимфатических узлов, или длительное, свыше 6 месяцев, не заживление местной прививочной реакции — является показанием для направления ребенка на консультацию к детскому фтизиатру. Показано дополнительное обследование у детского фтизиатра также детей с подмышечными (аксиллярными), над-, подключичными лимфаденитами, выявленными случайно при рентгенологическом обследовании органов грудной клетки по поводу небольшого увеличения лимфатического узла, «виража» туберкулиновых реакций, гиперчувствительности к туберкулину, симптомов туберкулезной интоксикации, частых простудных заболеваний, наличии костного очага, расцененного как остеомиелит, хронические синовииты и артриты.

2 этап. В условиях детской поликлиники фтизиатр на основании клинических проявлений заболевания определяет объем диагностических мероприятий для подтверждения диагноза. Клинические критерии поствакцинальных осложнений, позволяющие отличить их от неспецифических поражений, приведены ниже.

Лимфадениты (региональные, чаще подмышечные (аксиллярные), иногда над- или подключичные, встречаются в основном у детей раннего возраста):

увеличение лимфатических узлов до IV («фасоли»), V («лесного ореха») и позже — VI («грецкого ореха») размеров;

консистенция лимфатических узлов вначале — мягкая, эластическая, позже — плотная;

пальпация лимфатических узлов безболезненна;

кожа над ними не изменена или розоватого цвета;

может сопровождаться казеификацией с прорывом казеозных масс наружу и образованием свища с умеренным или обильным гнойным отделяемым.

Инфильтрат развивается в месте введения вакцины:

в центре может быть изъязвление;

размер от 15 до 30 мм — и более;

сопровождается увеличением региональных лимфатических узлов.

Холодный абсцесс (скрофулодерма):

опухолевидное образование без изменения кожи над ним;

пальпация безболезненная, в центре определяют флюктуацию;

нередко сопровождается реактивным увеличением подмышечных лимфатических узлов;

изъязвление (в случае несвоевременного диагностирования холодного абсцесса и его самопроизвольного вскрытия).

Язва (дефект кожи и подкожно-жировой клетчатки в месте введения вакцины):

размер язвы от 10 до 20-30 мм в диаметре (края ее подрыты, инфильтрация вокруг выражена слабо, дно покрыто обильным гнойным отделяемым).

Келоидный рубец (опухолевидное образование в месте введения вакцины различной величины, возвышающееся над уровнем кожи). В отличие от рубца, формирующегося при нормальном течении вакцинного процесса, келоид:

имеет плотную, иногда хрящевидную консистенцию;

в толще келоида имеются хорошо видимые при осмотре капилляры;

форма рубца округлая, элипсовидная, иногда звездчатая; поверхность гладкая, глянцевая;

окраска от бледно-розовой, интенсивно розовой с синюшным оттенком до коричневатой;

сопровождается чувством зуда в его области, к зуду присоединяются болевые ощущения.

Оститы — поражение костной системы (клиническая картина соответствует очагу поражения). Критерием, позволяющим предположить поствакцинальную этиологию процесса, является возраст ребенка от 6 мес. до 1 года и ограниченность очага поражения.

В условиях детской поликлиники проводят следующие дополнительные исследования:

лабораторные методы: общие анализы крови и мочи;

туберкулинодиагностику: проба Манту с 2ТЕ ППД-Л (если осложнение диагностируют через 12 месяцев или позже после иммунизации туберкулезной вакциной);

обзорную рентгенограмму органов грудной клетки.

3 этап. После клинико-рентгенологического обследования ребенка с подозрением на осложнение направляют в специализированное противотуберкулезное отделение для верификации диагноза и назначения лечения.

В условиях противотуберкулезного диспансера проводят дополнительное рентгено-томографическое обследование и верификацию диагноза.

Томографическое исследование органов грудной клетки показано:

при наличии патологических изменений на обзорной рентгенограмме органов грудной клетки, требующих томографии средостения для верификации диагноза;

при выявлении костно-суставной патологии.

При подозрении на БЦЖ-остит дополнительно проводят обзорные рентгенографии пораженного отдела в двух проекциях, которые позволяют выявить характерные признаки патологии, регионарный остеопороз, атрофию кости, очаги деструкции в эпиметафизарных отделах длинных трубчатых костей с тенями плотных включений, секвестров, контактную деструкцию суставных поверхностей, сужение суставной щели, уплотнение теней мягких тканей суставов.

Для верификации диагноза БЦЖита используют преимущественно бактериологические методы (выделение культуры возбудителя с доказательством его принадлежности к M.bovis BCG с помощью определения ее биологических свойств: скорости роста, морфологии, тинкториальные свойств, нитрат-редуктазной пробы, каталазной активности, лекарственной устойчивости, с обращением особого внимания на лекарственную чувствительность к циклосерину). По возможности используют также молекулярно-биологические методы идентификации возбудителя.

В случае невозможности верифицировать принадлежность возбудителя к M.bovis BCG, диагноз поствакцинального осложнения устанавливают на основании комплексного обследования (клинического, рентгенологического, лабораторного). После постановки диагноза фтизиатр на основании клинических проявлений заболевания определяет объем мероприятий для лечения ребенка и назначает противотуберкулезную терапию.

Лечение поствакцинального осложнения проводит фтизиатр, в условиях противотуберкулезного диспансера, по общим принципам лечения ребенка больного внелегочным туберкулезом, с индивидуализацией в зависимости от вида осложнения и распространенности процесса. Госпитализация в специализированный стационар показана в случае невозможности адекватного проведения терапии в амбулаторных условиях. Проведение любых других профилактических прививок во время лечения ребенка (подростка) по поводу осложнения категорически запрещается.

Заключительным 4 этапом алгоритма врачебных мероприятий после постановки диагноза поствакцинального осложнения на месте введения вакцины БЦЖ является информирование о выявленном осложнении медицинских учреждений, занимающихся данными проблемами, а именно:

незамедлительно ставят в известность руководителя медицинского учреждения и направляют экстренное извещение в центр государственного санитарно-эпидемиологического надзора;

составляют «Карту регистрации больного с осложнениями после иммунизации туберкулезной вакциной» (приложение 1) и направляют в Республиканский центр по осложнениям противотуберкулезной вакцины Минздрава России при НИИ фтизиопульмонологии Минздрава России;

обо всех случаях осложнений и необычных реакций или несоответствиях физических свойств туберкулезной вакцины сообщают в ГИСК им. Л.А.Тарасевича Минздрава России.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №23

1. Дополнительные методы исследования больного туберкулезом: неинвазивные методы, инвазивные методы, их характеристика.

При необходимости дальнейшего диагностического поиска во фтизиопульмонологии после полного выполнения требований ОДМ проводятся дополнительные методы исследований (ДМИ). Имеется 2 группы ДМИ: 1-я группа - неинвазивные методы; 2-я группа - инвазивные методы.

Использование ОДМ и 1-й группы ДМИ позволяет поставить диагноз туберкулеза и наметить дифференциально-диагностический ряд заболеваний, а применение ДМИ 2-й группы - верифицировать диагноз туберкулеза на морфологическом уровне по гистологическому исследованию материалов биопсии.

К 1-й группе ДМИ относятся методы дальнейшего исследования мокроты, рентгеноскопия, томография, КТ, ЭРГ, углубленная туберкулинодиагностика, биохимические и цитологические исследования.

Исследования мокроты. После оценки результатов исследования мокроты бактериоскопическими методами проводятся культуральные исследования.

Культуральные исследования позволяют выявить МБТ в тех случаях, когда количество микробных тел находится от 20 до 100 в 1 мл мокроты. При этом проводится посев мокроты на питательные среды. Современными питательными средами для культивирования МБТ являются среда Левенштейна-Йенсена, ФИН-1, ФИН-2, жидкие и полужидкие питательные среды (кровяные среды, полусинтетические среды). Рост МБТ на них происходит от 2 недель до 3 месяцев.

Изучение культуральных свойств МБТ позволяет определить количественную и качественную стороны роста. Количество МБТ на питательной среде (массивность выделения) бывает различным: до 10 колоний - скудный рост, от 10 до 50 - умеренный и более 50 - обильный. При выделении МБТ культуральным методом проводят определение лекарственной чувствительности их к противотуберкулезным препаратам.

В современных условиях ведутся работы по созданию новых питательных сред для выращивания МБТ с прибавлением необходимых для их роста аминокислот, позволяющих ускорить рост и увеличить процент высеваемости.

Биологическая проба - наиболее чувствительный метод выявления МБТ. При этом проводится заражение патологическим материалом морских свинок, которые очень чувствительны к заражению туберкулезом. Патологический материал для заражения животных используют без предварительной обработки или с обработкой 2% раствором серной кислоты. После центрифугирования осадок 2-3 раза отмывают физиологическим раствором и вводят подкожно, внутрибрюшинно или в тестикулы животных. При положительной биологической пробе у морских свинок развивается генерализованная форма туберкулеза. Этот метод является наиболее чувствительным, т.к. туберкулез у экспериментальных животных выявляется при наличии менее 5 МБТ в 1 мл биологического материала.

Рентгеноскопия. Просвечивание больного можно проводить в 3 позициях: 1) стоя (ортоскопия); 2) горизонтально (трохоскопия); 3) на боку (латероскопия). Трохоскопию проводят у тяжелобольных, латероскопию - для определения жидкости в плевральной полости, а ортоскопию - во всех остальных случаях. При ортоскопии не ограничиваются исследованием больного в одном положении. Его поворачивают и наклоняют в различных направлениях для того, чтобы выявить очаги или инфильтраты, скрытые за тенью ребер, ключицы, сердца, диафрагмы. При рентгеноскопии больной находится за экраном (70 см от фокуса трубки рентгеновского аппарата). Исследование грудной клетки проводится вначале при широко раскрытой диафрагме аппарата, а затем - при ее сужении. Детально исследуют верхушки легких и легочные поля вначале в вентро-дорсальном, а затем в дорсо-вентральном положении на вдохе и выдохе.

В современных условиях для рентгеноскопии используют электронно-оптическое преобразование и рентгенотелевидение.

Томография. Этот метод рентгенологического исследования отражает послойное исследование легочной ткани на пленке. Он позволяет точно локализовать и определить распространенность туберкулезного процесса в легких, а также опредеелить наличие деструкции. Томограммы производят в прямой и боковой проекциях через 0,5-1,5 см. Возможна и одномоментная многослойная томография при использовании симультанных кассет, в которые заложено до 7 пленок. Такая симультанная томография наиболее эффективно используется в диагностике диссеминированного туберкулеза. Хорошо выполненные послойные томограммы содержат важную информацию не только о легочной ткани, но и о состоянии бронхов и корней легких.

Компьютерная томография. Этот метод используется во всех отраслях медицины, в том числе и во фтизиопульмонологии. Компьютерная томография (КТ) дает представление о патологическом процессе в легких на аксиальных (поперечных) срезах. КТ это компьютерный рисунок легкого с толщиной отдельных слоев его от 2 до 10 мм и возможностью реконструкции этих слоев в прямые и боковые томограммы. КТ позволяет точно оценить место локализации, размеры патологического образования, скрытые полости распада, дополнительные очаги, отложения солей извести в ЛУ, которые не находят отображения на обычных рентгенограммах.

Электрорентгенография. Электрорентгенография (ЭРГ) или ксерография основана на эффекте фотопроводимости полупроводников с записью изображения на обычной бумаге. Использование высокочувствительной селеновой пластины в аппаратах позволило использовать методику ЭРГ не только в травматологии, но и в клинике внутренних болезней: при заболеваниях легких, почек и сердечнососудистой системы. Легочный рисунок на ЭРГ выявляется ярче, видна структура туберкулезных очагов, четче видны склеротические процессы в легочной ткани.

В последние годы ЭРГ стали дополнять электрорентгенотомографией (ЭРТГ), которая дает возможность получения большей информации о состоянии легочной париенхимы, чем обычная рентгенография.

На ЭРГ и ЭРТГ выявляется значительно больше деталей, характеризующих хронический туберкулезный процесс. Кровеносные сосуды на них выглядят объемными. Тени инфильтратов фрагментируются на множественные очаги различных размеров, группирующихся в конгломераты. При туберкулемах, по данным ЭРГ, выявляются округлые или овальные тени с четкими наружными контурами. Ясно видна капсула туберкулемы, полостные образования и включения в ней. Одиночные или множественные туберкулемы располагаются на фоне склеротически измененного легочного рисунка и уменьшенных в объеме доли или сегмента легкого.

Углубленная туберкулинодиагностика. Кроме постановки внутрикожной туберкулиновой пробы Манту с 2ТЕ во фтизиопульмонологии проводятся и другие исследования с применением туберкулина: подкожная проба Коха, гемо- и белково-туберкулиновая пробы, градуированная накожная проба Пирке.

Подкожная проба Коха применяется в сложных в диагностическом отношении случаях с использованием стандартного туберкулина в дозах 0,5 мл (10 ТЕ), 1 мл (20 ТЕ), 2,5 мл (50 ТЕ). На введение таких доз туберкулина у больных возникают местные, общие и очаговые реакции. Местные реакции развиваются через 48-72 часа и проявляются появлением инфильтрата диаметром до 20 мм. Общая реакция характеризуется повышением температуры тела до высоких цифр, недомоганием, слабостью и головной болью. Очаговые изменения зависят от места локализации туберкулезного процесса. При легочной локализации его у больных возникает или усиливается кашель, увеличивается отделение мокроты. Аускультация выявляет в зоне поражения хрипы. Проба Коха в клинике используется для оценки степени активности туберкулеза при преимущественно продуктивных процессах и при контроле эффективности проведенного лечения в конце базисной терапии. При отсутствии общей и очаговой реакций через 72 часа после введения туберкулина легочный процесс считается законченным, а больной - клинически излеченным. Следует помнить, что проба Коха учитывается в таких случаях не изолированно, а в комплексе с другими критериями.

Гемотуберкулиновая проба заключается в том, что у больного до введени я туберкулина и через 72 часа после его подкожного введения исследуется гемограмма. Положительной она считается в тех случаях, когда СОЭ увеличивается на 3 мм/ч и более, число лейкоцитов - более 100 клеток, число лимфоцитов уменьшается на 10% и более и в 2 раза увеличивается палочкоядерный сдвиг нейтрофилов влево.

Белковотуберкулиновая проба проводится путем оценки протеинограммы до и после подкожного введения туберкулина. Положительной она бывает тогда, когда во второй протеинограмме отмечается снижение содержания альбуминов и увеличение фракций а^- и у-глобулинов на 10 % более.

В последнее время подкожная проба Коха стала использоваться с проведением РБТЛ и РТМЛ до и после введения.

Биохимические исследования. Проведение целенаправленных биохимических исследований позволяет выявить состояние обменных процессов, гормональную активность организма и сопутствующую патологию.

Выявленные биохимические сдвиги в начале лечения активного туберкулеза неспецифичны и свидетельствуют о наличии острой фазы воспаления.

Минимальный комплекс биохимических исследований на этом этапе включает исследование белкового спектра сыворотки крови, С-реактивного белка, определение сиаловых кислот и постановку дифениламиновой реакции. Скрытую активность туберкулезного процесса помогает выявить белковотуберкулиновая проба, описанная ранее.

Биохимические исследования помогают выявить у больных сопутствующую патологию. Это имеет большое значение для выбора методов лечения. Среди таких биохимических исследований важная роль отводится определению содержания сахара в крови, оценке функционального состояния печени (АлАТ-соотношение АсАТ/АлАТ, ЛДГ5, бромсульфалеиновая проба, прямой и непрямой билирубин крови, (3-липопротеиды, тимоловая проба), почек (проба Реберга-Тареева, определение мочевины, остаточного азота крови), оценка инактивации ГИНК (по содержанию ГИНК и их метаболитов в моче), оценка функционального состояния коры надпочечников (17-КС, 17-ОКС в моче, 11-ОКС и кортикостерон в крови).

Проведение вышеуказанных исследований способствует раннему выявлению сахарного диабета, патологии печени, почек, надпочечников, которая мо-

жет иметь самостоятельное значение или быть связанной с возникновением и развитием туберкулеза.

Иммунологическая диагностика. В современных условиях для разрешения различных клинических задач иммунологические исследования играют важную роль. Это касается постановки диагноза туберкулеза, оценки эффективности проводимой терапии, для определения скрытой активности туберкулеза и проведения дифференциальной диагностики.

При проведении иммунологических исследований оценивают как количественную, так и функциональную стороны клеточного, гуморального иммунитета и фагоцитоза. Система Т-лимфоцитов определяет клеточный иммунитет, а В-лимфоцитов - гуморальный иммунитет. Основной источник иммунологических исследований в клинике туберкулеза - исследование периферической крови. В ней определяют относительное и абсолютное количество Т-лимфоцитов (Е-РОК) и их субпопуляций, соотношение Т1/Т2-лимфоцитов, относительное и абсолютное количество В-лимфоцитов (ЕАС-РОК), функциональную активность Т-лимфоцитов (РБТЛ, РТМЛ, цитокины), функциональную активность В-лимфоцитов (IgG, IgM, IgA, IgE, ПТАТ в реакциях РИГА, РПК, РСК, РГЛ и в реакциях ИФА).

Туберкулез органов дыхания является заболеванием, сопровождающимся вторичным иммунодефицитом. При активном туберкулезе клеточное звено иммунитета угнетено, а гуморальное - усилено. Прогрессирование туберкулеза ведет к угнетению клеточного и гуморального иммунитета (Б.Е. Кноринг, 2000). Показатели иммунитета напрямую связаны с абсолютным содержанием лимфоцитов в периферической крови. При неполноценных АР (PC, РП, РТН, РАН), определяемых по лейкограммам, установлена прямая сильная корреляционная взаимосвязь с содержанием иммунокомпетентн ых клеток в периферической крови. Определение типов АР может служить интегральным показателем реактивности у больных туберкулезом и саркоидозом органов дыхания и использоваться в практике при затруднении в проведении иммунологических исследований.

Цитологические исследования. Методика цитологического исследования мокроты, бронхиальных смывов и плеврального экссудата во фтизиопульмонологии используется для целей дифференциальной диагностики. Из биологического материала готовят 5-10 препаратов, которые после высыхания на воздухе окрашивают по методике Романовского. При активном туберкулезе в цитограмме выявляют мононуклеары, эпителиоидные клетки и гигантские клетки Лангханса, при злокачественных опухолях - клетки плоскоклеточного рака, при аденоматозе легких наличие клеток, сходных либо с железистым, либо с кубическим эпителием слизистой бронхов, при лимфогранулематозе - скопление лимфоцитов, ретикулогистиоцитарных клеток и гигантских многоядерных клеток Березовского-Штернберга. Материалом для цитологического исследования служат тканевые субстраты и аспираты, слизистая бронхов, полученная при биопсии, и лаважная жидкость. Частота положительных находок при цитологических исследованиях зависит от количества и качества полученного материала. Из полученных биоптатов и аспирата готовят препараты, мазки или делают соскоб скальпелем из кусочков ткани, которую размазывают на предметном стекле.

2-я группа ДМИ в клинике туберкулеза органов дыхания - группа инвазионных методов. Среди них следует назвать бронхоскопию, медиастиноскопию, бронхографию, плеврографию, фистулографию, ангиографию, сканирование и биопсию.

Бронхоскопия. Бронхоскопическое исследование очень важный метод изучения состояния трахеобронхиального дерева. Эндоскопия осуществляется путем введения в трахею и главные бронхи бронхоскопа, который позволяет с помощью оптической системы осмотреть разветвления бронхиального дерева вплоть до субсегментарных бронхов. Современные модели оптических бронхоскопов снабжены светопроводами из стекловолокна (бронхофиброскопы).

Бронхоскопия выполняется в специальном кабинете как под местной анестезией, так и под наркозом.

Местная анестезия осуществляется различными анестетиками либо их смесями (1-3% растворами дикаина, 3-6% растворами кокаина, 5-10% растворами новокаина). Она проводится путем смазывания, распыления или вливаний растворов. Преимуществом бронхоскопии под местной анестезией является сохранение самопроизвольного дыхания и кашлевого рефлекса.

У больных с неустойчивой психикой, а также при технически сложных исследованиях предпочтительно проводить бронхоскопию под наркозом. С этой целью используется комбинированный внутривенный наркоз с мышечными релаксантами и управляемым дыханием.

Бронхоскопия под наркозом позволяет применить биопсию скусыванием щипцами, срезанием (кюреткой, соскабливанием щеточкой, путем аспирации) и провести пункционную биопсию ВГЛУ через стенку трахеи, бронхов и ЧББЛ. Цитологическое и гистологическое исследование полученного при биопсии материала нередко является решающим в диагностике.

В процессе бронхоскопического исследования оцениваются диаметр просвета бронха, тонус и подвижность бронхиальной стенки, бронхиальное содержимое и состояние слизистой оболочки бронхов. Она противопоказана при аневризме аорты, при гипертонической болезни 2-3 стадии, при нарушениях мозгового кровообращения.

Медиастиноскопия. При диагностике и дифференциальной диагностике заболеваний органов грудной клетки одним из инструментальных методов обследования является медиастиноскопия. Она представляет собой операционную эндоскопию. Через разрез яремной ямки тупым путем создается тоннель в переднем средостении до бифуркации трахеи. Медиастиноскопом производят осмотр этой области с последующей биопсией и гистологическим исследованием ткани ВГЛУ. Для гистологического исследования может б ыть взята и жировая клетчатка средостения. Вскрытие средостения, богатого клетчаткой,

требует тщательного соблюдения правил асептики.

Медиастиноскопия всегда проводится под общим наркозом.

Имеются две группы заболеваний, при которых точный диагноз в большинстве случаев может быть установлен с помощью медиастиноскопии: внутригрудные лимфаденопатии и диссеминированные поражения легких. Имеются значительные трудности при проведении дифференциальной диагностики внутри этих групп, особенно на ранних стадиях развития заболеваний. Даже самое тщательное рентгенологическое обследование позволяет говорить лишь о наличии увеличенных ВГЛУ, но не определяет этиологию заболевания. Биопсия, проведенная при медиастиноскопии, гистологически позволяет верифицировать диагноз.

Наиболее распространенными заболеваниями, проявляющимися поражением ЛУ корня легкого и средостения, являются туберкулез ВГЛУ, силикотуберкулез, саркоидоз, лимфогранулематоз, лимфосаркома. К трудным для диагностики диссеминированным поражениям легочной ткани относят гематоген но-диссеминированный туберкулез, бронхопневмонию, 2-ю стадию саркоидоза, лимфогранулематоз, пневмокониозы, милиарный карциноматоз, аденоматоз и коллагенозы.

При всех этих заболеваниях исследование мокроты, промывных вод бронхов и бронхоскопия нередко бывают неэффективными. Значительно большее значение имеет пункция легкого и, наконец, решающую роль может сыграть Медиастиноскопия. Это обусловлено тем, что большинство диссеминированных процессов распространяется не только гематогенным, но и лимфогенным путем, а следовательно, при этом происходит поражение ВГЛУ. Исследование их при медиастиноскопии позволяет установить правильный диагноз.

Торакоскопия - это процесс осмотра плевральной полости торакоскопом или бронхофиброскопом.

Чаще всего торакоскопия применяется при проведении операции Якобеуса (пережигание плевральных сращений при коррекции искусственного пневмоторакса). Перед проведением диагностической торакоскопии при необходимости осмотра плевральной полости у больных туберкулезным плевритом и заболеваниями плевры накладывается искусственный пневмоторакс с коллабированием легкого не менее 1/3 объема.

Бронхография. Применение рентгеновского исследования на фоне введения контрастного вещества в крупные и периферические бронхи дает важную диагностическую информацию во фтизиопульмонологии. В качестве контрастных веществ используют 2060% растворы сульфоидола и визотраст Б в дозе не более 20 мл. Показанием для ее проведения являются врожденные аномалии легких, бронхов и сочетание туберкулеза с нагноительными заболеваниями легких. Бронхография, в зависимости от диагностических задач, может быть двусторонней, односторонней и прицельной (долевой, сегментарной). Контрастное вещество в бронхи вводят через бронхоскоп или через управляемые катетеры. После окончания бронхоскопии контрастное вещество удаляют из бронхов аспиратором.

Ангиография. Контрастирование легочных и бронхиальных артерий с проведением серийных рентгенограмм на ангиографическом аппарате получило название ангиографии. Различают два вида ангиографии легочных артерий и их ветвей - общая (внутривенная) и избирательная (селективная) ангиопульмонография. При общей ангиопульмонографии контрастное вещество в количестве 50-60 мл вводят в локтевую вену. Эта методика отмечается простотой, но имеет недостатки: нечеткое отражение мелких ветвей легочных артерий и необходимость большого количества контрастного вещества. Указанные недостатки устраняются при проведении селективной ангиопульмонографии. Расход контрастного вещества при ней в 5-6 раз меньше. Это связано с тем, что оно подводится непосредственно в легочную артерию или ее ветви через специальный зонд, вводимый через локтевую вену. Использованием этой методики можно добиться подвода контрастного вещества вплоть до легочных капилляров. На таких селекти вных ангиограммах можно проследить все фазы кровообращения: артериальную, капиллярную и венозную в исследуемом участке легкого.

Ангиопульмонографию производят в специальной рентгенооперационной с использованием современной рентгеновской аппаратуры, обеспечивающей скоростную съемку с короткой экспозицией (0,003 с) и частотой 12 кадров и более в 1 секунду. Зондирование сосудов и сердца является хирургическим вмешательством. Для контрастного исследования используют 70% водные растворы кардиотраста (дийодона). При ангиопульмонографии могут наблюдаться нарушения сердечной деятельности, спазм артерий или вен, петле- и узлообразование зонда, тромбоз мелких артерий, инфаркт легкого.

При вспышке туберкулеза и при остро прогрессирующем туберкулезе, при наличии кровохарканья и при повышенной чувствительности больного к йоду ангиопульмонографию производить не следует. При патологических изменениях в легких на ангиопульмонограмме можно выделить деформацию сосудов, отсутствие контрастирований части сосудов вследствие облитерации, сужения мелких сосудов при эмфиземе легких, обрыв контрастированных сосудов у края каверны, туберкулемы и в цирротически измененном участке легкого эмболию сосудов, артериовенозные аневризмы и варикозное расширение легочных вен.

Контрастирование и рентгенография бронхиальных артерий и их ветвей, васкуляризующих легкие и непосредственно'отходящих от грудной части аорты, получило название бронхиальной артериографии.

Она проводится по тем же правилам, что и ангиопульмонография. При этом проводится пункция бедренной артерии специальной иглой с мандреном. По мандрену проводится контрастный катетер до устьев бронхиальных артерий, входит в них, вводят контрастное вещество (урографин, уротраст) в дозе до 10 мл и производят серию рентгенограмм. Методика используется редко. Она показана при неясной эти-

ологии легочных кровотечений, при аневризмах артерий и их тромбозе.

Сканирование легких. В настоящее время во фтизиопульмонологии используется сканирование легких. Методика заключается в том, что исследуемому внутривенно вводится 200 микрокюри макроагрегата альбумина, меченного йодом-131. Это дает возможность снаружи грудной клетки сканером зарегистрировать картину легочного капиллярного кровообращения. В сканере имеется счетчик у-излучения и устройство для преобразования сигналов счетчика в пригодную для регистрации форму в виде простых штриховых отметок на бумаге, фотозаписи или записи на магнитную пленку. Изображение участков легких с нормальным кровоснабжением представлено на бумаге в виде равномерной штриховки, отображающей одинаковое распространение радиоактивного вещества. При наличии патологического процесса появляются зоны снижения густоты штриховки, вплоть до полного ее исчезновения.

Сканографическая картина при туберкулезе легких зависит от формы, протяженности и длительности патологического процесса. При ограниченных процессах (очаговый туберкулез, туберкулема) нарушения капиллярного легочного кровотока незначительные, а при распространенных (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез легких) -очень значительные.

Биопсия легких, плевры и других тканей. С целью уточнения диагноза во фтизиопульмонологии пользуются прижизненными морфологическими исследованиями кусочков тканей, полученных при биопсии. Биопсии подвергают легочную ткань, слизистую оболочку трахеобронхиального дерева, плевру, ВГЛУ и периферические ЛУ.

Получение биоптатов легких осуществляется при проведении трансторакальной игловой биопсии, при ЧББЛ и при открытой биопсии. Биопсия слизистой оболочки бронхов производится при проведении фибробронхоскопии различными методами - щипцевая биопсия, пункционная биопсия, щеточная биопсия, катетеризационная биопсия. Париетальную плевру для морфологического исследования получают при проведении пункционной биопсии иглами Эбрамса или Коупа. Ткань ВГЛУ для исследов вных ангиограммах можно проследить все фазы кровообращения: артериальную, капиллярную и венозную в исследуемом участке легкого.

Ангиопульмонографию производят в специальной рентгенооперационной с использованием современной рентгеновской аппаратуры, обеспечивающей скоростную съемку с короткой экспозицией (0,003 с) и частотой 12 кадров и более в 1 секунду. Зондирование сосудов и сердца является хирургическим вмешательством. Для контрастного исследования используют 70% водные растворы кардиотраста (дийодона). При ангиопульмонографии могут наблюдаться нарушения сердечной деятельности, спазм артерий или вен, петле- и узлообразование зонда, тромбоз мелких артерий, инфаркт легкого.

При вспышке туберкулеза и при остро прогрессирующем туберкулезе, при наличии кровохарканья и при повышенной чувствительности больного к йоду ангиопульмонографию производить не следует. При патологических изменениях в легких на ангиопульмонограмме можно выделить деформацию сосудов, отсутствие контрастирований части сосудов вследствие облитерации, сужения мелких сосудов при эмфиземе легких, обрыв контрастированных сосудов у края каверны, туберкулемы и в цирротически измененном участке легкого эмболию сосудов, артериовенозные аневризмы и варикозное расширение легочных вен.

Контрастирование и рентгенография бронхиальных артерий и их ветвей, васкуляризующих легкие и непосредственно'отходящих от грудной части аорты, получило название бронхиальной артериографии.

Она проводится по тем же правилам, что и ангиопульмонография. При этом проводится пункция бедренной артерии специальной иглой с мандреном. По мандрену проводится контрастный катетер до устьев бронхиальных артерий, входит в них, вводят контрастное вещество (урографин, уротраст) в дозе до 10 мл и производят серию рентгенограмм. Методика используется редко. Она показана при неясной эти-

ологии легочных кровотечений, при аневризмах артерий и их тромбозе.

Сканирование легких. В настоящее время во фтизиопульмонологии используется сканирование легких. Методика заключается в том, что исследуемому внутривенно вводится 200 микрокюри макроагрегата альбумина, меченного йодом-131. Это дает возможность снаружи грудной клетки сканером зарегистрировать картину легочного капиллярного кровообращения. В сканере имеется счетчик у-излучения и устройство для преобразования сигналов счетчика в пригодную для регистрации форму в виде простых штриховых отметок на бумаге, фотозаписи или записи на магнитную пленку. Изображение участков легких с нормальным кровоснабжением представлено на бумаге в виде равномерной штриховки, отображающей одинаковое распространение радиоактивного вещества. При наличии патологического процесса появляются зоны снижения густоты штриховки, вплоть до полного ее исчезновения.

Сканографическая картина при туберкулезе легких зависит от формы, протяженности и длительности патологического процесса. При ограниченных процессах (очаговый туберкулез, туберкулема) нарушения капиллярного легочного кровотока незначительные, а при распространенных (фиброзно-кавернозный, цирротический туберкулез легких) -очень значительные.

Биопсия легких, плевры и других тканей. С целью уточнения диагноза во фтизиопульмонологии пользуются прижизненными морфологическими исследованиями кусочков тканей, полученных при биопсии. Биопсии подвергают легочную ткань, слизистую оболочку трахеобронхиального дерева, плевру, ВГЛУ и периферические ЛУ.

Получение биоптатов легких осуществляется при проведении трансторакальной игловой биопсии, при ЧББЛ и при открытой биопсии. Биопсия слизистой оболочки бронхов производится при проведении фибробронхоскопии различными методами - щипцевая биопсия, пункционная биопсия, щеточная биопсия, катетеризационная биопсия. Париетальную плевру для морфологического исследования получают при проведении пункционной биопсии иглами Эбрамса или Коупа. Ткань ВГЛУ для исследов ания можно получить при проведении игловой пункционной биопсии бифуркационных ЛУ через фибробронхоскоп или при выполнении медиастиноскопии. Биоптаты периферических ЛУ получают при проведении аспирационной или трепанационной биопсии. Морфологическому исследованию могут подвергаться также удаленные Л У и клетчатка вокруг них, что имеет место при проведении прескаленной биопсии. При выполнении биопсии всегда проводится гистологическое исследование полученного материала. Для активного туберкулезного процесса характерным морфологическим подтверждением является выявление специфической туберкулезной гранулемы, которая состоит из гигантских клеток Лангханса и казеоза в центре туберкулезного бугорка, из эпителиоидных клеток и слоя лимфоцитов вокруг указанных выше образований. При снижении активности с преобладанием продуктивного процесса преобладают фиброз и отдельные элементы туберкулезной гранулемы

2. Туберкулез и ВИЧ-инфекция. Особенности диагностики, течения, клиники и лечения туберкулеза у ВИЧ-инфицированных больных.

Особенности диагностики и прочего при ВИЧ

Ко-инфекция (ТБ/ВИЧи) – наличие активного туберкулеза у больного ВИЧ-инфекцией. ЛЖВ – люди, живущие с ВИЧ. Впервые выявленный пациент с туберкулёзом в сочетании с ВИЧ-инфекцией (новый случай) – случай лечения пациента, который ранее не принимал противотуберкулёзные препараты в виде курса лечения туберкулёза или принимал их менее 1 месяца. Рецидив туберкулёза у больного ВИЧ-инфекцией – случай лечения пациента, у которого предыдущий курс химиотерапии был завершен эффективно, а затем был зарегистрирован повторный эпизод туберкулёза. После неэффективного курса химиотерапии – случай лечения ВИЧ-инфицированного пациента, предыдущий курс химиотерапии туберкулеза которого завершился исходом «неэффективный курс химиотерапии» или «перерегистрирован». После прерывания курса химиотерапии – случай лечения пациента, у которого предыдущий курс лечения завершился исходом «прервал курс химиотерапии». Лекарственная устойчивость - устойчивость МБТ к любому (-ым) противотуберкулезному (-ым препаратам). Монорезистентность – устойчивость только к одному противотуберкулезному препарату. Полирезистентность– устойчивость к двум и более противотуберкулезным препаратам, но не к сочетанию изониазида и рифампицина; Устойчивость к рифампицину – лекарственная устойчивость МБТ к рифампицину независимо от лекарственной устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам, определенная любым методом ТЛЧ. Множественная лекарственная устойчивость (МЛУ) – устойчивость к сочетанию изониазида и рифампицина независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам. Широкая лекарственная устойчивость (ШЛУ) - сочетанная устойчивость к изониазиду, рифампицину, фторхинолону и канамицину и\или амикацину и\или капреомицину, независимо от наличия устойчивости к другим противотуберкулезным препаратам. Пациенты с высоким риском МЛУ ТБ - впервые выявленные из контактов с пациентами, страдающими МЛУ ТБ, случаи повторного лечения, пациенты из социально дезадаптированных групп высокого риска. Антиретровирусная терапия (АРВТ) - основной компонент лечения больных ВИЧ- инфекцией. Цель АРВТ – увеличение продолжительности и улучшение качества жизни больных ВИЧ-инфекцией, предотвращение развития СПИДа. Комбинированная противотуберкулезная и антиретровирусная терапия – этиотропная терапия сочетанной инфекции (ВИЧ/ТБ). Нежелательное явление (НЯ) - любое неблагоприятное с медицинской точки зрение событие, произошедшее с пациентом в период проводимой лекарственной терапии. Воспалительный синдром восстановления иммунной системы (ВСВИС), ассоциированный с туберкулезом – первичная манифестация или прогрессирование туберкулеза в первые три месяца начала АРВТ (чаще в первый месяц), в основе которых лежит восстановление активного иммунного ответа на существовавшую до начала АРВТ скрытую инфекцию.

Подход к диагностике туберкулёза у ВИЧ-инфицированных лиц (взрослых и детей) существенным образом не отличается от такового у неинфицированных. Однако эффективность такого подхода у ЛЖВ может иметь ограничения по следующим причинам: • Клинические проявления, схожие с проявлениями туберкулёза лёгких, могут быть связаны и с другими вторичными заболеваниями, и следовательно, менее специфичны для туберкулеза чем у лиц с ВИЧ-негативным статусом. • Туберкулиновые кожные пробы у ВИЧ-позитивных лиц (у взрослых и детей) при иммуносупрессии обладают меньшей чувствительностью, чем у ВИЧ-негативных. • ВИЧ-инфицированные лица значительно чаще, чем ВИЧ-негативные могут иметь заболевания лёгких, обусловленные несколькими причинами, что может маскировать ответ на противотуберкулезную терапию. • У ВИЧ-инфицированных лиц рентгенологические изменения в легких при туберкулезе могут быть схожими с другими вторичными и оппортунистическими заболеваниями, что затрудняет интерпретацию скиалогической картины специалистами лучевой диагностики. • Туберкулез, развивающийся у пациентов при значительной иммуносупрессии (уровень CD4+лимфоцитов менее 200 клеток/мкл) часто носит генерализованный характер с одновременным поражением нескольких систем и органов. • Большинство ВИЧ-инфицированных детей заражаются вирусом перинатально. Поэтому максимальная распространенность ВИЧ-инфекции среди детей приходится на младенцев и детей до 5 лет, которые составляют возрастную группу, где наиболее сложно выяснить причину острого или хронического заболевания лёгких, в том числе и туберкулеза. • У ВИЧ-инфицированных детей чаще встречаются другие хронические или острые лёгочные заболевания, чем у ВИЧ-негативных. Все впервые выявленные больные ВИЧ-инфекцией(взрослые и дети) должны быть обследованы на предмет исключения активного туберкулеза и латентной туберкулезной инфекции. Аналогичным образом всем больным туберкулезом должно быть предложено тестирование на ВИЧ с проведением до- и послетестового консультирования. Процесс диагностики включает несколько этапов. 1. отбор лиц с клинико-рентгенологическими признаками подозрительными на туберкулез осуществляется тремя способами: 1.1.активно (при проведении планового флюорографического обследования у взрослых и массовой туберкулинодиагностики у детей). Больные ВИЧ-инфекцией являются медицинской группой риска по туберкулёзу с показанием проведения подросткам и взрослым флюорографического обследования, а детям туберкулинодиагностики2 раза в год. Однако по мере снижения количества CD4 + лимфоцитов (особенно когда количество CD4+лимфоцитов менее 200 клеток/мкл) активное флюорографическое выявление туберкулёза органов дыхания теряет свою значимость. Это связано с тем, что манифестация и течение туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией значительно отличается от его начала и течения у лиц с сохранной иммунной системой. Для туберкулёза на фоне ВИЧ-ассоциированной иммуносупрессии характерна пневмониеподобная клиническая картина, нередко острое начало, бурное и быстрое развитие заболевания.Также пропорционально степени иммунодефицита снижается туберкулиновая чувствительность. 1.2.активный скрининг четырех клинических симптомов (приоритетное направление в выявлении туберкулёза у людей, живущих с ВИЧ): кашель; лихорадка; ночная потливость и потеря массы тела. Скрининг проводится при каждом обращении пациента за медицинской помощью в любое медицинское учреждение. При отсутствии всех обозначенных клинических симптомов наличие туберкулёза у больного ВИЧ- 12 инфекцией с иммуносупрессией маловероятно. В свою очередь, лица с положительными результатами скрининга должны пройти диагностическое обследование для выявления либо активного туберкулёза, либо другого заболевания. 1.3.При обращении за медицинской помощью в учреждения первичной медико-санитарной помощи (ПМСП). В Обследование на туберкулез у ЛЖВ, следует начинать с вопросов, касающихся четырех главных симптомов: кашель в настоящее время, лихорадка более двух недель, потеря массы тела и потливость в ночное время. У ВИЧ-инфицированных взрослых и детей с любым из перечисленных симптомов может иметь место активный туберкулез; их необходимо обследовать на туберкулез и другие заболевания 2. Дообследование в учреждениях ПМСП: 2.1 3-х кратное исследование мокроты на наличие кислотоустойчивых микобактерий (КУМ). 2.2 Обзорная рентгенография органов грудной клетки. 2.3 Общий анализ крови. 2.4 При подозрении на внелегочную локализацию исследование любого диагностического материала на наличие кислотоустойчивых микобактерий. 3. Обследование в учреждениях противотуберкулезной службы (ПТС). Обязательный диагностический минимум (ОДМ): 3.1. Лучевое рентгенологическое обследование. 3.1.1. Рентгенография грудной клетки цифровая или аналоговая. 3.1.2. Томографическое обследование (спиральная компьютерная томография ОГК или линейныетомограммы, необходимость и объём которых определяет рентгенолог с учетом рекомендаций фтизиатра). Проведение СКТ ОГК особенно оправдано у больных с глубокой иммуносупрессией (CD4+лимфоциты менее 100 клеток/мкл) с подозрением натуберкулезный сепсис (при отсутствии изменений на рентгенограмме), а также при наличии диссеминации лёгочной ткани и внутригрудной лимфаденопатии (в том числе у детей). 3.2. УЗИ органов брюшной полости. 3.3. Микроскопия (из 3-х проб) и посев мокроты на твердые или жидкие питательные среды (из 2-х проб) для выявления микобактерий, ПЦР-диагностика с возможностью определения лекарственной чувствительности как минимум к рифампицину (минимум из 1 пробы, желательно из 2-х проб), идентификация культуры, выросшей на питательных средах, определение чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препаратам. 3.4. Микроскопия и посев любой диагностической жидкости (ликвор, экссудат, отделяемое из свища, асцитическая жидкость, моча, и др.) на твердые или жидкие питательные среды для выявления микобактерий, ПЦР-диагностика с возможностью определения лекарственной чувствительности как минимум к рифампицину, идентификация культуры, выросшей на питательных средах, определение чувствительности микобактерий туберкулеза к противотуберкулезным препаратам. С При подозрении на туберкулез у больного ВИЧ-инфекцией посев мокроты/БАЛ на жидкие среды настоятельно рекомендуется их двух порций В Исследование мокроты/БАЛ молекулярно-генетическими методами с возможностью определения лекарственной устойчивости как минимум к рифампицину настоятельно рекомендуется из двух порций 13 3.4. Исследование количества CD4+лимфоцитов и РНК ВИЧ (вирусной нагрузки ВИЧ) в крови в начале противотуберкулезной терапии. 3.5. Консультацию врача-инфекциониста для исключения вторичных заболеваний, а также для проведения дифференциальной диагностики туберкулеза с другими заболеваниями проводить как можно раньше. 3.6. Консультацию врача-инфекциониста для назначения или коррекции АРВТ проводить в плановом порядке после получения результатов иммунного статуса и вирусной нагрузки. 3.7. При подозрении на поражение центральной или периферической нервной системы у больного ВИЧ-инфекцией необходимо обеспечить консультацию врача-невролога. 3.8. Консультации других узких специалистов (психиатра, нарколога, ортопеда, окулиста и др.) осуществлять по показаниям исходя из имеющихся клинико-лабораторных данных. Если диагноз не ясен, проводить дополнительные методы исследования: 3.9. Инвазивные (по показаниям) для получения биоптата пораженной ткани с проведением комплексного поэтапного изучения биопсийного материала с обязательным проведением цитологического исследования; микроскопической оценки биоптата; гистобактериоскопии с окраской по Цилю-Нильсену. По возможности целесообразно проводить молекулярно-генетические исследования для выявления ДНК МБТ в нативном материале и из парафиновых гистологических блоков. Неинвазивные 3.10. СКТ или МРТ головного мозга – показания к назначению определяет врач-невролог. 3.11. СКТ органов брюшной полости – показания к назначению определяет лечащий врач. 3.12. Объем обследования на вторичные заболевания определяет врач-инфекционист. 3.13. Остальные методы лабораторной и инструментальной диагностики (например УЗИ, ЭХО-КГ, СКТ/МРТ позвоночника и т.д.) проводятся по общим показаниям, исходя из имеющихся клинико-лабораторных данных. 3.14. Пробная противотуберкулёзная тест-терапия (еxjuvantibus). При подозрении на туберкулез и отсутствии достоверных маркёров специфического воспаления у больных ВИЧ- инфекцией в тяжелом состоянии назначать терапию еxjuvantibus с применением четырех противотуберкулёзных препаратов основного ряда с обязательным включением рифампицина или рифабутина. После получения всех результатов обследования представлять на ВК для окончательного суждения о диагнозе и лечебной тактике. Состояние должно быть расценено как «тяжелое» при наличии хотя бы одного из следующих четырех признаков: невозможность передвигаться без посторонней помощи, ЧД 30 в минуту и более, пульс 120 в мин и более, лихорадка 39º С и выше. Тяжесть состояния у таких пациентов оправдывает назначение пробной противотуберкулезной терапии, не дожидаясь выполнения всего комплекса диагностических мероприятий с поиском достоверных признаков туберкулеза и/или альтернативных заболеваний на фоне проводимого лечения.

5.1. Особенности лечения туберкулеза у больных ВИЧ-инфекцией Лечение туберкулёза проводится врачом-фтизиатром совместно с врачом-инфекционистом, который назначает и проводит мониторинг АРВТ, осуществляет консультативную помощь в диагностике и лечении других вторичных заболеваний. К основным принципам лечения туберкулёза у больных ВИЧ-инфекцией добавляются аспекты, имеющие принципиальное значение для успешного ведения этой сложной категории больных: • совместное ведение больного фтизиатром и инфекционистом; • своевременное назначение АРВТ; • по показаниям проведение профилактики других вторичных заболеваний в период лечения туберкулёза; • своевременная диагностика и адекватная терапия других, вторичных заболеваний. Терапия больных сочетанной инфекцией включает в себя противотуберкулёзную и АРВТ (назначение последней определяется количеством CD4+ лимфоцитов на момент развития туберкулёза), терапию и профилактику вторичных и сопутствующих заболеваний. При выборе терапии туберкулёза, сочетанного с ВИЧ-инфекцией, важно оценивать: • степень иммуносупрессии у больного; • взаимодействие медикаментов, которые принимает больной, как антиретровирусных, так и противотуберкулёзных препаратов; • вероятность возникновения, выявление и коррекцию нежелательных явлений; • вероятность возникновения воспалительного синдрома восстановления иммунитета. Режимы химиотерапии назначаются на основании индивидуальных результатов определения лекарственной устойчивости возбудителя:I- при лекарственной чувствительности, II - при монорезистентности к Н или полирезистентности, III-при эмпирическом назначении противотуберкулезной терапии, IV при МЛУ, V - при ШЛУ.

РЕЖИМ ХИМИОТЕРАПИИ и комбинации противотуберкулезных препаратов:

Режим 1. Интенсивная 3H Rb\R Z E faza prodoljenia 6H Rb\R E (Z); 9H Rb\R E (Z)

REJIM 2. Intensive 2 Km\Am (Cm) Rb\R Z Fq (E) (Pto\Eto). faza prodoljenia 9Rb\R Z Fq (E) (Pto\Eto)

Rejim 3/ intensive 3HRb\R Z E faza prodoljenia 6H Rb\R E (Z) 9H Rb\R E (Z)

Rejim 4/ 8CmLfxZCs\Trd PAS Pto\Eto (Km\Am) (E) (Mfx) (Bq**) faza prodoljenia 10-18LfxZCs\Trd PAS Pto\Eto (E) (Mfx)

Rejim 5/ 8CmMfxZCs\TrdPASLzd(Bq**)(E) (Pto\Eto)(AmxlpMp) faza prodoljenia 12-18MfxZ Cs\Trd PAS (Lzd) (E) (Pto\Eto) (AmxlmMp)

Сокращения: H-изониазид R-рифампицин. Rb-rifabutin Z-pirazinamid E-etambutol Km- kanamicin. Am-amikacin. Pto-protionamid. Eto-Etionamid. Cm-kapreomicin. Fq-ftorxinolon. Lfx-levofloksacin. Mfx-Moksifloksacin.Cs-cikloserin. Trd-terzidon. PAS-aminosalicilovaya kislota. Lzd-linezolid. Amx-amoksicillin s klavulonovoy kislotoy. Imp-imipenem s cilastatinom. Mp-meropenem. Bq-bedakvilin. Примечания. При туберкулезном мениингоэнцефалите, костно-суставном туберкулезе и генерализованном туберкулезе (поражение трех локализаций и более). Bq назначается на 6 месяцев

Показания к назначению АРВТ у взрослых больных ВИЧ\ТБ

Количество СД4+ лимфоцитов 1) менее 100 клеток/мкл начинаютлечение туберкулеза. если пациент его хорошо переносит, как можно раньше (в течение 2-3 недель) присоединяют АРВТ

2) От 100 до 350 клеток\мкл. Начинают лечение туберкулеза. АРВТ присоединяют как можно раньше (в течение первых 2 мес.). При наличии нежелательных реакций на противотуберкулезные препараты (ПТП), существенных лекарственных взаимодействий между АРВП и ПТП, низкой приверженности пациента к лечению АРВТ присоединяют после окончания интенсивной фазы терапии туберкулеза. при снижении количества СД4+ лимфоцитов до значений меньше 100 клеток\мкл в процессе лечения туберкулеза АРВТ назначают незамедлительно.

3) Более 350 клеток\мкл. Начинают лечение туберкулеза, одновременно проводят контроль количества СД4+ клеток. АРВТ назначают вместе с ПТП, если на фоне лечения туберкулеза количество СД4+ клетк становится меньше 350 клеток\мкл. После завершения терапии туберкулеза АРВТ рекомендуется всем больным ВИЧ инфекцией (даже при количестве СД4+ лимфоцитов более 500 клеток\мкл) с целью профилактики рецидива туберкулеза.

Рекомендации по выбору АРВП для лечения больных ВИЧ-инфекцией, страдающих туберкулёзом: Предпочтительная схема:зидовудин (или тенофовир или абакавир) + ламивудин или тенофовир/эмтрицитабин + эфавиренз (в стандартных суточных дозировках) при использовании рифабутина(А). При использовании рифампицина дозу эфавиренза увеличивают до 800 мг/сут, при массе тела пациента >60 кг (С).

Алгоритм выявления туберкулеза среди ЛЖВ. ВИЧ-инфицированный пациент. 1 При каждом посещении пациента проверить наличие следующих симптомов: кашель, лихорадка, потеря массы тела, потливость в ночное время. Далее флюрографическое обследовани 2 раза в год ----имеется хотябы один симптом и\или изменения на ФГ---обследование на ТБ и другие возможные заболевания--тб--адекватная ХТ*ТБ--нетб-соответствующее лечение и определение показаний к ХП**ТБ. если не имеется ни одного из симптомов. изменения на ФГ нет, то РМ\диаскинтест---(+) ХП ТБ а если (-), то высокий риск развития ТБ. 1. СД4 менее 350кл\мкл. 2. Контакт с больным ТБ, 3. Ранее перенесенный ТБ (в т.ч. спонтанно излеченный). если да то ХП ТБ, если нет то ХП Тб может быть отложена. Динамическое наблюдение на пациентом.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №24

1. Туберкулинодиагностика, цели и задачи. Оценка результатов пробы Манту с 2 ТЕ, организация массовой туберкулинодиагностики, учетная документация.

Туберкулинодиагностика.

Туберкулиновая проба Манту с 2ТЕ. Техника постановки, противопоказания. Для массовой туберкулинодиагностики используют только пробу Манту с 2 ТЕ. применяя только очищенный туберкулин в стандартном разведении. С целью отбора детей и подростков для ревакцинации БЦЖ пробу Манту с 2 ТЕ. согласно календарю проф. прививок, выполняют в декретированных возрастных группах в 7 лет (0 и 1 классы средней школы) и в 14 лет (8 и 9 классы). Ревакцинацию проводят неинфицированным ранее, клинически здоровым лицам с отрицательной реакцией на пробу Манту. Противопоказания к проведению пробы Манту с 2 ТЕ:• кожные заболевания, острые и хронические инфекционные и соматические заболевания (в том числе эпилепсия) в период обострения;

• аллергические состояния, ревматизм в острой и подострой фазах, бронхиальная астма, идиосинкразия с выраженными кожными проявлениями в период обострения;• карантин по детским инфекциям в детских коллективах;• интервал менее 1 мес после проведения других профилактических прививок (АКДС. прививки против кори и др.). Для проведения пробы Манту применяют спец. одноразовые туберкулин. шприцы с тонк.коротк. иглами и коротк. косым срезом.Ампулу с туберкулин. тщательно обтирают марлей, смоченной 70% р-ром этил. спирта, затем шейку ампулы подпиливают ножом для вскрытия ампул и отламывают. Забор туберкулина из ампулы производят шприцем и иглой, которыми затем осущ. постановку пробы Манту. В шприц набирают 0,2 мл препарата (т.е. 2 дозы), затем выпускают р-р до метки 0.1 мл в стерильный ватный тампон. Недопустимо выпускать раствор в защитный колпачок иглы или в воздух, так как это может привести к аллергизации организма медперсонала. Ампула с туберкулином после вскрытия годна к применению в течение не более 2 ч при сохранении ее в асептических условиях. Постановку внутрикожной пробы проводят только в усл-х процедурного кабинета. Пациент находится в положении сидя. На внутр. поверхности средней трети предплечья участок кожи обрабатывают 70% раствором этилового спирта,

просушивают стерильной ватой, туберкулин вводят строго внутрикожно, для чего

иглу направляют срезом вверх в верхние слои натянутой кожи параллельно ее поверхности. После введения отверстия иглы в кожу из шприца вводят 0.1 мл раствора 1уберкулина (т.е. одну дозу). Место введения повторно спиртом не обрабатывается, так как риск инфицирования места инъекции невелик (ППД-Л содержит хинизол). При правил. технике в коже образуется папула в виде «лимонной корочки» диаметром не менее 7-9 мм беловатого цвета, которая вскоре исчезает.

А64. Туберкулинодиагностика как метод современного выявления туберкулеза

Вся туберкулинодиагностика делится на массовую и индивидуальную

Массовая Пробу Манту с 2 туберкулиновыми единицами проводят всем детям и подросткам, вакцинированным БЦЖ, независимо от предыдущего результата раз в год. Первую пробу Манту ребенок должен получить в 12-месячном возрасте. Детям, не вакцинированным БЦЖ, пробу Манту проводят с 6-месячного возраста раз в полгода до получения ребенком прививки БЦЖ, в дальнейшем - по общепринятой методике раз в год.

Задачи массовой туберкулинодиагностики:

выявление больных туберкулезом детей и подростков;

выявление лиц, входящих в группы риска заболевания туберкулезом, для последующего наблюдения у фтизиатра, при необходимости - для проведения профилактического лечения;

отбор детей и подростков для проведения ревакцинации БЦЖ;

определение эпидемиологических показателей по туберкулезу (инфицированность населения МБТ, ежегодный риск инфицирования МБТ).

Обязательные условия при проведении массовой туберкулинодиагностики:

применяют специальные туберкулиновые шприцы одноразового использования с тонкими короткими иглами и коротким косым срезом. Запрещается использовать шприцы с истекшим сроком годности и инсулиновые шприцы!

применяют только очищенный туберкулин в стандартном разведении.

проводят только в процедурном кабинете.

по назначению врача производит специально обученная медицинская сестра.

туберкулин вводится строго внутрикожно внутренней поверхности средней трети предплечья правой руки в четный год, и левой руки в нечетный;

Ответную реакцию учитывают через 72 ч,

оценивает врач или обученная медицинская сестра.

результаты заносят в учетные формы: ф.063/у (Карта профилактических прививок),

ф.026/у (Медицинская карта ребенка),

ф.112/у (История развития ребенка).

Обязательно отмечают предприятие-изготовитель, номер серии, срок годности туберкулина, дату проведения пробы, введение препарата в правое или левое предплечье, результат пробы - размер инфильтрата (папулы) в миллиметрах; при отсутствии инфильтрата указывают размер гиперемии, если она имеется.

Ежегодно туберкулинодиагностикой должно быть охвачено 90-95% детского и подросткового населения административной территории.

Противопоказания

кожные заболевания, острые и хронические инфекционные и соматические заболевания (в том числе эпилепсия) в период обострения;

аллергические состояния, ревматизм в острой и подострой фазах, бронхиальная астма в стадии обострения, идиосинкразия с выраженными кожными проявлениями в период обострения;

не допускается проведение туберкулиновых проб в детских коллективах, где имеется карантин по детским инфекциям;

пробу Манту не ставят в течение месяца после проведения других профилактических прививок (АКДС, прививки против кори и т. д.).

Оценка результатов внутрикожной пробы Манту.

Результат пробы Манту оценивают через 72 часа путем измерения размера инфильтрата (папулы) в миллиметрах (мм). Прозрачной линейкой с миллиметровыми делениями измеряют и регистрируют поперечный (по отношению к оси предплечья) размер инфильтрата. При отсутствии инфильтрата при учете реакции на пробу Манту измеряют и регистрируют гиперемию.

отрицательная реакция - полное отсутствие инфильтрата (папулы) и гиперемии, допускается уколочная реакция 0-1 мм;

сомнительная реакция - инфильтрат (папула) размером 2-4 мм или наличие гиперемии любого размера без инфильтрата;

положительная реакция - инфильтрат (папула) размером 5 мм и более, сюда относят наличие везикул, лимфангита, отсевов (вокруг папулы в месте введения туберкулина формируется еще несколько папул любого размера).

Среди положительных реакций выделяют

слабоположительные - размер папулы 5-9 мм;

средней интенсивности - размер папулы 10-14 мм;

выраженные - размер папулы 15-16 мм;

гиперергические - у детей и подростков размер папулы 17 мм и выше, у взрослых - 21 мм и выше; к гиперергическим реакциям относят везикулонекротические реакции, наличие лимфангита, отсевов независимо от размера папулы.

Виды реакций на пробу Манту:

После введения вакцины БЦЖ в организме также развивается гиперчувствительность замедленного типа, в результате которой реакции на 2 ТЕ очищенного туберкулина в стандартном разведении становятся положительными - развивается так называемая поствакцинальная аллергия

Появление положительной реакции на пробу Манту с 2 ТЕ в результате спонтанного инфицирования организма МБТ расценивается как инфекционная аллергия (ИА).

Отрицательная реакция на туберкулин носит название туберкулиновой анергии.

Индивидуальная туберкулинодиагностика:

используется для проведения индивидуальных обследований.

можно проводить в условиях детской поликлиники, соматических и инфекционных стационаров для дифференциальной диагностики туберкулеза и других заболеваний, при наличии хронических заболеваний различных органов и систем с торпидным, волнообразным течением, при неэффективности традиционных методов лечения и наличии дополнительных факторов риска инфицирования МБТ и заболевания туберкулезом (контакт с больным туберкулезом, отсутствие вакцинации против туберкулеза, социальных факторов риска и т.д.).

дифференциальная диагностика поствакцинальной и инфекционной аллергии;

диагностика и дифференциальная диагностика туберкулеза и других заболеваний;

определение «порога» индивидуальной чувствительности к туберкулину;

определение активности туберкулезного процесса;

оценка эффективности лечения.

К индивидуальной туберкулинодиагностике относятся:

Квантифероновый тест

Диаскинтест

T-SPOT

ДИАСКИНТЕСТ

инновационный внутрикожный диагностический тест, который представляет собой рекомбинантный белок, содержащий два связанных между собой антигена - ESAT6 и CFP10, характерных для вирулентных штаммов микобактерий туберкулеза

Цели постановки ДИАСКИНТЕСТА:

диагностики туберкулеза, оценки активности процесса и выявления лиц с высоким риском развития активного туберкулеза;

дифференциальной диагностики туберкулеза;

2. Легочное кровотечение: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, первая врачебная помощь.

Неотложные состояния во фтизиатрии - легочные кровотечения, спонтанный пневмоторакс.

Легочное кровотечение

Под легочным кровотечением понимают излияние значительного количества крови в просвет бронхов. Жидкую или смешанную с мокротой кровь больной, как правило, откашливает.

В клинической практике различают легочное кровотечение и кровохарканье. Отличие легочного кровотечения от кровохарканья в основном количественное. Кровохарканье — это наличие прожилок крови в мокроте или слюне, выделение отдельных плевков жидкой или частично свернувшейся крови. При легочном кровотечении кровь откашливается в значительном количестве, одномоментно, непрерывно или с перерывами. В зависимости от количества выделенной крови различают кровотечения малые (до 100 мл), средние (до 500 мл)и большие, или профузные (свыше 500 мл). При этом следует иметь в виду, что больные и их окружающие склонны преувеличивать количество выделенной крови. Часть крови из дыхательных путей может аспирироваться или заглатываться, поэтому количественная оценка потери крови при легочном кровотечении всегда приблизительная.

Патогенез и патологическая анатомия. Причины и источники легочного кровотечения зависят от структуры легочных заболеваний и совершенствования методов лечения. Еще относительно недавно, 40—50 лет назад, большинство легочных кровотечений наблюдалось у больных с деструктивными формами туберкулеза, абсцессом, гангреной и распадающимся раком легкого. Источниками кровотечения были в основном сосуды малого круга кровообращения. Морф. основой для кровотечения явл. аневризматически расшир. и истонч. бронх. арт., извитые и хрупкие анастомозы между бронх.и легочными арт. на разных уровнях, но в основном на уровне артериол и капилляров. Клиническая картина и диагностика. Легочное кровотечение при туб. следует отличать от кровотечения при многих других бронхолегочных заболеваниях: абсцессе, гангрене и инфаркте легкого, деструктивной пневмонии, бронхоэктазах, доброкачественных и злокачественных опухолях, кистах, эндометриозе, грибковых и паразитарных болезнях легких, инородных телах. Легочное кровотечение наблюдается чаще у мужчин среднего и пожилого возраста. Оно начинается с кровохарканья, но может возникнуть внезапно, на фоне хорошего состояния. Важным методом диагностики легочного кровотечения является рентген. исследование. Рентгенография в двух проекциях необходима во всех случаях. Наиболее информативными методами рентгенологического исследования являются КТ и бронхиальная артериография. Лечение. Консервативные, терапевтические мероприятия находят широкое применение при малых и средних легочных кровотечениях. Лечение состоит в назначении покоя, полусидячем положении больного, снижении кровяного давления в системе бронхиальных артерий или легочной артерии, повышении свертываемости крови. Снижение кровяного давления в бронхиальных артериях достигается капельным внутривенным введением 0,05—0,1 % раствора арфонада в 5 % растворе глюкозы. Давление в системе легочной артерии снижают наложением венозных жгутов на конечности, внутривенным введением

эуфиллина (5—10 мл 2,4 %) раствора эуфиллина разводят в 10—20 мл 40 % раствора глюкозы и вводят в вену в течение 4—6 мин). Для усиления свертываемости крови внутривенно вводят 10 % раствор хлорида или глюконата кальция (10—15 мл). При бронхоскопии иногда удается остановить кровотечение методом временной окклюзии бронха поролоновой или коллагеновой губкой. Такая окклюзия бронха позволяет предотвратить аспирацию крови в другие отделы бронхиальной системы и иногда окончательно остановить кровотечение.

Не нужно!!!

А61. Кровохарканье, легочное кровотечение.

Кровохарканье и легочное кровотечение являются грозными осложнениями в клинике пульмонологии и фтизиатрии, при которых не только ошибки, но даже промедление в оказании врачебной помощи могут привести к летальному исходу.

В связи с этим врач любой специальности должен уметь оказать неотложную помощь при возникновении кровотечения. Количество крови может варьировать от прожилок до массивного профузного кровотечения.

Основными причинами кровохарканья и кровотечения являются разрывы стенок кровеносных сосудов легких вследствие гипертензии в малом круге кровообращения, нарушения свертывающей системы крови (гипокоагуляция), активации фибринолиза и повышения проницаемости стенок сосудов на участке патологического процесса.

Обычно во время легочных кровохарканий и кровотечений имеет место сочетание нескольких причинных факторов, однако наиболее постоянным из них является гипертензия в системе легочной артерии.

Легочным кровотечением называется выделение из дыхательных путей значительного количества крови в чистом виде или в виде обильной примеси к мокроте.

Кровотечения при заболеваниях легких чаще всего протекают с кашлем и возникают при повреждении артериальных или венозных сосудов. Они различаются по цвету: кровь из легочных артериальных сосудов темная, венозная; из бронхиальных сосудов — алая.

Кровохарканье — откашливание крови из дыхательных путей в виде отдельных прожилок или небольшой примеси в мокроте ярко-красного цвета. Кровохарканье — признак легочного кровотечения, и разница между ними только количественная: если выделилось до 50—100 мл — это кровохарканье; если больше — кровотечение.

Легочное кровотечение и кровохарканье являются симптомами различных заболеваний органов дыхания. Предрасполагающими моментами являются травма груди, острое повышение внутригрудного давления, психоэмоциональное напряжение, нарушение целости сосудистой стенки.

Кровотечение из дыхательных путей следует отличать от носового, из ротовой полости и гортани. Если кровотечение появляется без кашля, возможно, это истечение крови из варикозно расширенных вен пищевода или из желудка.

При воспалительном процессе под влиянием интоксикации или местном нарушении кровообращения возможно кровотечение через интактную стенку сосуда. Выделение слизистой мокроты, смешанной с кровью, позволяет считать, что это результат диапедеза форменных элементов крови, возникающий при повышенной проницаемости стенок капилляров и мелких сосудов. Такое кровохарканье следует отличать от легочного кровотечения, обычно связанного с аррозией сосуда.

Кровохарканье — серьезный диагностический признак. Клиническое обследование может установить, что источником являются больные десны, носовая часть глотки, пищевод, желудок. После них кровь отхаркивается из носовой части глотки, быстро свертывается, как правило, не сопровождается кашлем.

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода чаще всего связано с циррозом печени. Оно возникает внезапно и носит профузный характер. Кровотечение из язвы желудка сопровождается рвотой темной кровью с примесью желудочного сока и сгустков крови.

Среди заболеваний легких туберкулез остается одной из самых частых причин возникновения геморрагических осложнений. Реже кровохарканье и легочные кровотечения отмечаются при пневмосклерозе различной этиологии, хроническом бронхите, пневмонии и абсцессе легких, а также при всех других заболеваниях легких.

Почти всегда они наблюдаются у больных аспергиллезом, бронхолитиазисом, при синдроме Ранью-Ослера. Кровохарканье может появляться при пороке митрального клапана, кардиосклерозе, аневризме аорты и желудочка сердца, авитаминозе С и гемофилии. Оно возникает при травмах, повреждающих легкое, некоторых отравлениях и вдыхании отравляющих веществ.

Факторами, способствующими возникновению кровохарканья и легочного кровотечения, являются холод, колебания атмосферного давления, гиперинсоляция, пребывание в высокогорной местности, применение антикоагулянтов (реже — протеолитических ферментов), лихорадка, острое и хроническое алкогольное опьянение. Горчичники и банки редко вызывают кровохарканье.

Кровохарканье возникает также вследствие повышенной проницаемости сосудов, вызванной наличием воспаления, или вследствие разрыва мелких сосудов. При воспалении в альвеолах формируются грануляции из тонких сосудистых сплетений типа гемангиом, располагающихся непосредственно под эпителием, которые легко ранимы.

У больных с хроническими нагноительными процессами в стенке полостей имеются грануляционная ткань и сосудистые аневризмы, при разрыве которых возникают кровохарканье и легочное кровотечение.

При раке легкого кровохарканье обусловлено повреждением мельчайшей сети новообразованных сосудов. Кроме того, оно возникает вследствие разрушения артерий в результате некроза и распада опухоли.

При разрыве сосуда в легких остановка кровотечения зависит от состояния гемокоагуляции и фибринолиза у данного больного. Состояние свертывающей системы крови зависит от тяжести и длительности течения воспалительного процесса в легких, функции печени и других систем организма.

Длительная интоксикация при заболевании легких, часто возникающая дыхательная недостаточность и нарушение гемодинамики в малом круге кровообращения отражаются на функциональном состоянии органов и систем.

В частности, страдают функции печени и легких, вследствие чего нарушаются синтез и регуляция факторов системы свертывания крови, уменьшается количество тромбоцитов, протромбина и фибриногена.

Повышается фибринолитическая активность крови, что затрудняет борьбу с кровотечением, так как образовавшийся на месте кровотечения фибриновый сгусток легко подвергается лизису и кровотечение повторяется.

Имеет место гипокоагуляция, обусловленная низкой тромбопластической активностью. Образование первичного тромба в месте нарушения целости стенки сосуда замедляется, так как время агрегации тромбоцитов удлиняется в 1,5—2 раза.

Одновременно повышается содержание гепарина в крови, поэтому для нейтрализации эндогенного гепарина и усиления агрегации тромбоцитов показано применение гемофобина, протамина сульфата.

Для правильного и своевременного лечения легочного кровотечения у больных туберкулезом необходимо отчетливо уяснить, какие патогенетические и функциональные изменения лежат в основе этого осложнения.

Большая частота кровотечений туберкулезной этиологии объясняется множеством причин: распространенностью туберкулезного процесса в легких, хроническим течением, периодическими обострениями, наличием в легких деструкции с разрастанием грануляционной ткани в их стенках, перифокальным воспалением и поражением туберкулезом кровеносных сосудов, а также характером химиотерапии.

Тяжесть кровотечения оценивают, основываясь на его характере (артериальное, венозное), скорости излития и объеме излившейся крови. В клинической практике чаще используют оценку кровотечения из легкого, основанную на количестве выделившейся крови.

В основном кровотечения делятся на малые (100—300 мл), средние (300-700 мл) и обильные (профузные) — более 700 мл. Малые и средние кровотечения встречаются при очаговых формах туберкулеза легких в 12—15% случаев; при инфильтративных — в 20—30% случаев. Они свидетельствуют об активности процесса, редко осложняются аспирацией, ателектазом.

При этой форме кровотечения необходимо применять этиотропную и патогенетическую терапию вместе со средствами, уменьшающими воспалительно-аллергические процессы, а также проницаемость стенок сосудов.

В ряде случаев морфологическую основу кровотечения у больных туберкулезом составляет перифокальное воспаление гиперергического типа с одновременной деструкцией мелких сосудов, преимущественно вен.

Периодическое кровохарканье может быть связано с поражением бронхов при туберкулезе внутригрудных узлов. Причиной кровохарканья в этих случаях могут являться эрозии, мелкие изъязвления слизистых оболочек и перфорация стенки бронхов.

За последние годы в связи с увеличением длительности жизни больных туберкулезом, применением длительной химиотерапии наблюдается нарастание числа случаев кровохарканья и связанных с ними смертельных исходов.

При туберкулезе легких источником обильных кровотечений могут быть капилляры различного калибра и анастомозы между бронхиальными и легочными сосудами в стенке туберкулезной каверны.

Кровотечение в связи с циркуляторными изменениями может быть и не связано непосредственно с туберкулезной инфекцией. Иногда причиной его становятся посттуберкулезный пневмосклероз, бронхоэктазы.

Чаще всего (50—70% случаев) кровотечение бывает при кавернозных, фиброзно-кавернозных и цирротических формах туберкулеза. Среди всех клинических форм по частоте геморрагических осложнений на первом месте стоит фиброзно-кавернозный туберкулез.

Клиническая картина кровохарканья и кровотечения довольно яркая. При кашле появляется ощущение сдавления за грудиной, чувство удушья и затем с характерным клокотанием изо рта выделяется алая пенистая кровь без сгустков. При кровохарканье и кровотечении трудно прогнозировать их длительность, и нет уверенности, что они не повторятся вновь, в связи с чем больных даже с небольшим кровохарканьем следует госпитализировать в стационар.

В обязательном порядке проводят рентгенологическое обследование в двух проекциях; при показаниях — КТ; иногда — селективную ангиографию бронхиальных артерий.

Бронхоскопию применяют как диагностический метод, а при необходимости — как терапевтический (тампонада бронха).

Консервативные терапевтические мероприятия находят широкое применение при малых и средних легочных кровотечениях. Лечение заключается прежде всего в назначении больному покоя в полусидячем положении для лучшего откашливания мокроты или его усаживают с наклоном на больной бок, чтобы предотвратить затекание крови в другое легкое.

Назначают малопоточную оксигенотерапию 2—3 л/мин через носовой катетер, транквилизаторы и противокашлевые средства в малых дозах. Не следует давать больному кодеин и другие наркотические вещества: они способствуют подавлению кашлевого рефлекса и угнетению дыхательного центра, что приводит к застою сгустков крови и мокроты в дыхательных путях с последующим развитием аспирационной пневмонии.

Для уменьшения давления крови в сосудах малого круга кровообращения (если кровь темная) вводят атропин, внутривенно 10 мл 2,4% раствора эуфиллина, накладывают жгуты на нижние конечности.

При откашливании крови алого цвета показаны ганглнеблокирующие препараты: внутривенно капельно 5% раствор пентамина по 1 —2 мл; 1,5% ганглерона подкожно или перорально, бензогексония по 0,1-0,2 г 2 раза в сутки в течение 2—3 дней. При отсутствии этих препаратов можно осторожно ввести клофелин.

С целью снижения проницаемости стенки капилляров и получения десенсибилизирующего эффекта внутривенно вводят 10 мл 10% раствора кальция хлорида, пипольфен или димедрол подкожно или перорально, а также 3—5 мл 5% раствора аскорбиновой кислоты внутримышечно или по 0,1 г перорально 3—5 раз в сутки.

Если у больного одномоментно выделилось более 500 мл крови, показано переливание нативной, сухой или свежезамороженной плазмы крови под контролем гематологических показателей (гемоглобин, эритроциты, гематокритное число и др.).

Для восполнения ОЦК переливают растворы с высокой коллоидно-осмотической активностью: полиглюкин, реополиглюкин, желатиноль, полифер, альбумин; при необходимости — эритроцитарную массу, фибриноген.

При неэффективности вышеперечисленных мероприятий накладывают пневмоперитонеум или искусственный пневмоторакс (в зависимости от формы процесса) или (при возможности) проводят оперативное вмешательство.

При кровотечении у больного туберкулезом наряду с другими неотложными мероприятиями оправдано назначение ингибиторов фибринолиза как патогенетических средств, способствующих уменьшению протеолитических процессов и более быстрой репарации деструкции в легочной ткани.

Наибольшее распространение получило введение 5% раствора эпсилонаминокапроновой кислоты (ЭАКК) по 100 мл внутривенно капельно с переходом в последующие дни на пероральный прием по 5 г 4—6 раз в сутки или антипротеолитических ферментов — контрикал (трасилол) в дозе 40—60 тыс. ЕД, гордокс — 500 тыс. ЕД.

Излившаяся кровь, попавшая в дыхательные пути, может вызвать аспирационную пневмонию, поэтому при повышении температуры тела, развитии лейкоцитоза, появлении стойких хрипов обязательным является рентгеновское исследование. При обнаружении пневмонии необходимо провести лечение антибиотиками.

При отсутствии симптомов аспирационной пневмонии неспецифическую терапию не назначают, но продолжают лечение ингибиторами фибринолиза вместе с противотуберкулезными и десенсибилизирующими препаратами.

Современные средства гемостатической терапии весьма эффективны и позволяют добиться прекращения кровохарканья или легочного кровотечения у 80—90% больных. Непрекращающиеся легочные кровотечения и кровохарканья являются показаниями к операции.

Основной операцией при легочных кровотечениях является резекция и удаление пораженной части легкого и источника кровотечения.

Значительно реже показаны коллапсотерапевтические вмешательства (торакопластика, экстраплевральный пневмолиз), окклюзия бронха, перевязка бронхиальных артерий, кавернотомия с перевязкой кровоточащих сосудов. На высоте легочного кровотечения хирургические вмешательства связаны с высоким риском.

Послеоперационная летальность при различных заболеваниях легких, осложненных кровотечением, остается достаточно высокой, составляя, по современным статистическим данным 15%, а при профузных легочных кровотечениях — 60—80%.

Результаты лечения таких больных во многом зависят от точности и быстроты определения локализации источника кровотечения, выяснения причины и степени поражения легких, выбора метода лечения.

При профузных легочных кровотечениях ухудшение состояние больных и неблагоприятные исходы обусловлены не только кровопотерей, но и дыхательной недостаточностью в результате аспирации крови в интактные отделы легких.

Основное лечение направлено на восстановление проходимости дыхательных путей, предотвращение асфиксии и остановку кровотечения.

Для профилактики и лечения дыхательной недостаточности используют различные приемы, направленные на освобождение трахеобронхиального дерева и защиту здоровых отделов легких от поступления крови. Наиболее целесообразна в этой ситуации экстренная бронхоскопия.

Современные возможности бронхоскопии позволили расширить показания к эндоскопическому исследованию на высоте легочного кровотечения.

Бронхоскопия является диагностическим вмешательством, позволяющим конкретизировать источник кровотечения, установить долевую или более мелкую анатомическую единицу легкого.

Эндоскопия бронхов дает возможность временно остановить кровотечение путем окклюзии кровоточащего бронха различными искусственными обтураторами, пропитанными гемостатическими препаратами (феракрил, амифер).

Феракрил — гемостатический препарат местного действия, вызывающий коагуляцию белков крови. По степени коагуляции он в 10— 15 раз активнее гемофобина и тромбина. Вместе с тем феракрил обладает выраженным антибактериальным действием.

Эффективная окклюзия позволяет защитить интактные сегменты легких от аспирации излившейся крови, а также выиграть время для подготовки больного к операции и выполнить ее в плановом порядке.

Если хирургическое вмешательство противопоказано, окклюзия бронха может быть процедурой, окончательно останавливающей кровотечение.

При массивных кровотечениях показана гемотрансфузия на фоне падения уровня гемоглобина, гематокритного числа и наличии ортостатических явлений. В этот период как во время легочного кровотечения, так и после его остановки используют свежезамороженную плазму и дицинон (1—2 ампулы внутривенно или внутримышечно).

Профилактика легочных кровотечений заключается в своевременном и эффективном лечении туберкулеза легких.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №25

1. Первичный туберкулез. Определение. Патогенез. Клинические формы. Принципы диагностики.

Первичный туберкулез – специфический процесс, развивающийся в результате первичной встречи с туберкулезной инфекцией и характеризующийся поражением лимфоузлов, гиперергическим состоянием организма, склонностью к самозаживлению.

Первичный туберкулез в результате «свежего» заражения развивается лишь у 7 – 10% инфицированных лиц, остальные переносят первичную туберкулезную инфекцию без клинических проявлений. Отсутствие клинико-морфологических проявлений первичной туберкулезной инфекции можно объяснить высокой естественной резистентностью к туберкулезу и приобретенным, в результате вакцинации, иммунитетом. Наиболее частый путь заражения аэрогенный, при этом входными воротами инфекции могут быть слизистая оболочка полости рта, миндалины, бронхи и легкие. У детей частое аэрогенное заражение обусловлено и анатомо–физиологическими особенностями – короткие и широкие носовые ходы способствуют быстрому проникновению микобактерий.

Неспецифическая резистентность к туберкулезу поддерживается в организме физико-химическими особенностями тканей, различными гуморальными и клеточными факторами. Часть микобактерий элиминируется благодаря механическим и рефлекторным факторам защиты легких (кашель, чихание, движение реснитчатого эпителия). К гуморальным факторам защиты относятся система комплимента, интерферон, лизоцим, -лизины, простагландины и др., которые в ряде случаев приводят к внеклеточному разрушению микобактерий. Клеточные факторы неспецифической резистентности (тканевые макрофаги, нейтрофилы, моноциты) фагоцитируют микобактерии и тем самым лишают возможности активного размножения. Поглощая микробные клетки, макрофаги переносят их в регионарные лимфоузлы. При локальном первичном инфицировании в течение первой недели 50% макрофагов содержит МБТ, при повторном инфицировании (при наличии иммунитета) большинство бактерий разрушается, МБТ содержит лишь 3% макрофагов. Разрушение микобактерий происходит в основном путем их внутриклеточного частичного или полного переваривания макрофагами или изоляции микобактерий в процессе образования специфической гранулемы.

Основные клинические формы первичного туберкулеза: туберкулезная интоксикация, туберкулез внутригрудных лимфатических узлов, первичный туберкулезный комплекс.

Туберкулезная интоксикация - самая ранняя клиническая форма первичного туберкулеза. Она обычно развивается после эпизодического контакта с источником инфекции при относительно небольшом снижении резистентности организма.

Проникшие в альвеолы МБТ с током лимфы попадают во внутригрудные лимфатические узлы, задерживаются в них и вызывают развитие специфической воспалительной реакции. Зона патологических изменений небольшая, и симптомы локального поражения практически не проявляются. Из-за малых размеров визуализация пораженной зоны в клинических условиях часто невозможна.

Прогрессирование туберкулезной инфекции сопровождается попаданием в межклеточное пространство, а затем в лимфу и кровь лизосомальных ферментов разрушенных макрофагов и продуктов жизнедеятельности МБТ. Эти биологически активные вещества с током крови заносятся в различные органы и вызывают разнообразные функциональные и метаболические расстройства. В кровь попадают токсичные продукты нарушенного метаболизма. Так развивается интоксикационный синдром. Его отдельные признаки могут отмечаться уже на этапе симбиоза организма человека и МБТ, но полная картина заболевания развивается позже при появлении гиперчувствительности замедленного типа и образовании туберкулезных гранулем.

Гиперчувствительность клеток к МБТ и токсемия могут привести к развитию токсико-аллергических реакций. В различных органах и тканях появляются морфологические признаки токсикоаллергического тромбоваскулита, периваскулярные узелковые или диффузные инфильтраты из лимфоцитов, мононуклеарных и плазматических клеток (рис. 8.1). Эти изменения называют параспецифическими.

На начальных этапах заболевания отмечается гиперплазия лимфоидной ткани, что приводит к увеличению периферических узлов. Со временем в них развиваются склеротические процессы. Размеры узлов уменьшаются, плотность увеличивается, иногда появляются вкрапления солей кальция. Все эти изменения называют микрополиаденопатией.

Длительность туберкулезной интоксикации как формы первичного туберкулеза редко превышает 8 мес. Протекает она чаще благоприятно. Специфическая воспалительная реакция постепенно затихает, единичные туберкулезные гранулемы подвергаются соединительнотканной трансформации. В зоне туберкулезного некроза откладываются соли кальция. Иногда туберкулезная интоксикация приобретает хроническое течение или прогрессирует с формированием других форм первичного туберкулеза.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов - самая частая форма первичного туберкулеза. Она развивается при углублении иммунных нарушений и увеличении популяции МБТ. В этих условиях специфическое воспаление во внутригрудных лимфатических узлах прогрессирует. Объем поражения увеличивается. Постепенно ткань лимфатического узла почти полностью замещается туберкулезными грануляциями. В патологический процесс вовлекаются многие лимфатические узлы средостения и прилежащие ткани. Общий объем поражения может быть довольно большим, однако в легочной ткани специфические изменения обычно не возникают. Однако осложненное течение может привести к лимфогематогенной и бронхогенной генерализации процесса.

ПЕРВИЧНЫЙ ТУБЕРКУЛЕЗНЫЙ КОМПЛЕКС

Первичный туберкулезный комплекс (ПТК) – форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани, лимфангита и поражения внутригрудных лимфатических узлов. В структуре заболеваемости ПТК составляет от 10 до 20%. Наиболее часто поражаются органы дыхания, но может иметь и другую локализацию. Выделяют три компонента ПТК: легочный первичный очаг (аффект), лимфангит, специфическое поражение регионарных лимфатических узлов. Возможны два пути развития ПТК. Первый вариант – вначале изменения затрагивают легочную ткань, затем процесс по лимфососудам распространяется на лимфоузлы. Для такого варианта характе- 20 рен выраженный легочный компонент с большой перифокальной реакцией. Первоначально вовлекаются альвеолы – в них образуется воспалительный экссудат с примесью фибрина, скапливаются лейкоциты, лимфоциты, моноциты, затем формируется бронхиолит. Начальные изменения в легочной ткани носят неспецифический характер и по сути представляют собой пневмонию. Неспецифическая фаза быстро сменяется специфической: дегенерация и распад клеток легочной ткани приводит к развитию казеоза. Вокруг участка некроза формируется вал из эпителиоидных клеток и гигантских клеток Пирогова - Лангханса. Сочетание неспецифических и специфических изменений придает пневмоническому участку своеобразное зональное строение: в центре наблюдаются казеозные изменения, по периферии – гиперемия и отек. Величина первичного аффекта колеблется от сегмента до доли. Воспалительная реакция распространяется на стенки лимфососудов. МБТ с ортоградным током лимфы проникают в лимфоузлы, вызывая в них изменения. В регионарных узлах развивается крупноклеточная гиперплазия и формируются отдельные туберкулезные гранулемы, затем развивается творожистое перерождение грануляционной лимфоидной ткани. Такой вариант более характерен для детей раннего возраста, детей с глубоким иммунодефицитом, детей из контакта с массивными бактериовыделителями. И второй путь – первично поражаются внутригрудные лимфоузлы, очаг в легочной ткани формируется позднее, размеры его незначительны и нет выраженного перифокального воспаления. При поражениеи узлов нарушается лимфообращение, возникает лимфостаз и расширение лимфососудов. Возможен ретроградный ток лимфы и перемещение МБТ в легочную ткань (лимфогенный путь). Возможно распространение МБТ и бронхогенным путем из лимфоузла на стенку бронха. В легочной ткани изменения затрагивают терминальную бронхиолу, несколько ацинусов и долек. При ПТК первичный аффект развивается в хорошо аэрируемых сегментах. Преимущественно поражаются субплевральные отделы. Величина легочного очага колеблется от 1 см до процессов сегментарной, бисегментарной и даже долевой локализации. На этих этапах заканчивается формирование ПТК. Затем происходят иволютивные в легком и лимфоузлах. Исчезает зона перифокального воспаления, развивается инкапсуляция. Первичный очаг отграничивается плотной фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция. В некоторых случаях прорастают сосуды и формируется костная ткань. В лимфоузлах обратные изменения протекают медленнее, чем в легочной ткани.

На этих этапах заканчивается формирование ПТК. Затем происходят иволютивные в легком и лимфоузлах. Исчезает зона перифокального воспаления, развивается инкапсуляция. Первичный очаг отграничивается плотной фиброзной капсулой, в нем откладываются соли кальция. В некоторых случаях прорастают сосуды и формируется костная ткань. В лимфоузлах обратные изменения протекают медленнее, чем в легочной ткани

Дети с первичными формами туберкулеза редко выделяют мокроту. Вероятность обнаружения МБТ очень мала. В сложных дифференциально-диагностических случаях исследуют промывные воды бронхов, у детей раннего возраста – промывные воды желудка. Рентгендиагностика является ведущим методом: - пневмоническая фаза (клинически соответствует фазе инфильтрации): тень первичного аффекта однородна, малой илисредней интенсивности, контуры ее размыты, она связана с патологически измененным корнем в виде нечетко очерченных линейных теней. Высокая интенсивность тени характерна при бисегментарной и долевой протяженности легочного аффекта и массивном казеозе. В ряде случаев пневмоническая тень сливается с корнем и дорожка не видна (Приложения рисунок 5). Морфологическим субстратом дорожки является воспалительная трансформация лимфопутей и межуточной ткани по ходу бронхов, сосудов и долек легкого. Интенсивность тени зависит от 22 выраженности казеозного некроза. Изменения в лимфоузлах носят регионарный характер и, как правило, касаются одной группы. Проявляются расширением корня, снижением его структуры. На ТГ регистрируются увеличенные лимфоузлы. - фаза биполярности (клинически: уплотнение и рассасывание): легочный компонент отграничивается от нодулярного. Отграничение начинается с медиальных поверхностей, обращенных друг к другу – формируется гантелеобразная тень. В дальнейшем в легком выявляется фокусная или очаговая тень средней интенсивности, гомогенная, с более четкими контурами, связанная дорожкой с корнем, где выявляются тяжистая деформация, очаговые тени средней интенсивности от увеличенных л/узлов (Приложения рисунок 6). - фаза кальцинации. В легочной ткани формируется единичный очаг Гона (реже 2, 3), кальцинаты в корне (Приложения рисунок 7). При превалировании процессов рассасывания может не остаться кальцинатов в легочной ткани и л/узлах.

Не нужно!!!

Латентная туберкулезная инфекция (ЛТИ) определяется как состояние стойкого иммунного ответа на попавшие ранее в организм антигены микобактерий туберкулеза (Mycobacterium tuberculosis) при отсутствии клинических проявлений активной формы туберкулеза. По оценкам, треть населения планеты инфицирована микобактериями туберкулеза. У подавляющего большинства инфицированных лиц отсутствуют признаки или симптомы туберкулеза, и эти лица не являются заразными, но у них есть риск развития активной формы туберкулеза (ТБ), которая уже является заразной. По оценкам, риск реактивации туберкулеза в течение жизни для лица с зафиксированной ЛТИ составляет 5–10%, причем у большинства таких лиц туберкулез развивается в течение первых пяти лет с момента первичного инфицирования. Тем не менее риск развития туберкулеза после инфицирования зависит от нескольких факторов, наиболее важным из которых является иммунный статус организма.

Целью данного Руководства ВОЗ является обеспечение указаний по выявлению среди населения и определению приоритетности групп риска в целях повышения эффективности обследования на ЛТИ и лечения ЛТИ, а также рекомендаций по методам диагностики и подходам к лечению с надлежащим учетом этических требований.

Основной целью Руководства является предоставление системам общественного здравоохранения общих указаний в отношении научно обоснованной клинической практики проведения анализов, лечения и ведения пациентов с ЛТИ для лиц с наивысшим риском развития активной формы заболевания. Предполагается, что данное руководство обеспечит основу и обоснование для разработки национальных руководящих принципов ведения пациентов с ЛТИ с использованием уже имеющихся ресурсов, а также с учетом эпидемиологической ситуации по ТБ (включая интенсивность передачи инфекции), особенностей национальной системы здравоохранения и других основных национальных и местных факторов

48. Ранний период туберкулезной инфекции. Понятие, диагностка, дифференциальная диагностика, лечение.

Ранний период туберкулезной инфекции протекает на фоне первичного инфицирования МБТ. Он включает инкубационный (доаллергический) период и период клинических проявлений первичного туберкулеза в форме ранней туберкулезной интоксикации, первичного туберкулезного комплекса, туберкулеза внутригрудных лимфоузлов и в редких случаях — генерализованного туберкулеза. У подавляющего числа впервые инфицированных пациентов период ранней туберкулезной инфекции не сопровождается клиническими проявлениями туберкулеза, а ограничивается лишь иммунной перестройкой организма. Ранний период туберкулезной инфекции сопровождается ее лимфогенным распространением из легочной ткани до внутригрудных лимфоузлов.

Известно, что все внелегочные локализации туберкулеза, вместе взятые, составляют не более 10 %, в то время как легочный туберкулез в структуре общей заболеваемости достигает 90 % случаев. Эту закономерность легко объяснить с позиций теории входных ворот, имея в виду преобладание аэрогенного пути инфицирования у человека. Из теории З.А. Лебедевой следует, что на раннем этапе туберкулезной инфекции, независимо от локализации входных ворот, происходит равномерное расселение

возбудителя и у всех органов появляются равные возможности реализовать гематогенный засев в клиническую форму любой локализации. Клинико-рентгенологические формы возникают после окончания инкубационного (доаллергического) периода на этапе становления зрелого клеточного иммунного ответа. Инкубационный период для туберкулеза легочной локализации составляет 6–8 недель, а для органов, которые редко «болеют» туберкулезом, инкубационный период значительно больше. В период инкубации инфекция бурно размножается. Это сопровождается накоплением в иммунной системе антигенного материала, стимулирующего митотическую и иммунокомпетентную функции лимфоцитов. Размножение лимфоцитов в результате антигенного стимулирования, по-видимому, может опережать темпы накопления микробной популяции.

53. Первичный туберкулезный комплекс. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный аффект или первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.

По мнению большинства исследователей, первичный аффект в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии с зоной перифокального воспаления. Первичный аффект может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный аффект всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем - туберкулез плевры).

Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация и оссификация первичного аффекта (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются. Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.

При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого - туберкулезный лобит. Прогрессирование специфического воспаления в лимфожелезистом компоненте первичного туберкулезного комплекса сопровождается образованием массивных «пакетов» казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов. Сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, а также нередко возникающий эндобронхит (неспецифический или специфический) приводят к нарушению легочной вентиляции, развитию ателектазов и фиброателектазов легочной ткани, бронхоэктазов. Иногда казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха, и образуется бронхиальный свищ, аспирация казеозных масс приводит к бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза с развитием в легких новых участков туберкулезного воспаления (вплоть до казеозной пневмонии). Туберкулезный процесс с казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов может переходить на перикард, стенку трахеи и пищевода.

Возможна генерализация туберкулезного процесса, которая характеризуется гематогенным распространением микобактерий туберкулеза с формированием множественных милиарных или более крупных очагов туберкулезного воспаления в различных органах, в т.ч. в мозговых оболочках (туберкулезный менингит). В ряде случаев развивается туберкулезный сепсис.

Иногда изменения в легочной ткани исчезают, а во внутригрудных лимфатических узлах туберкулезный процесс медленно прогрессирует на фоне гиперсенсибилизации с тканевыми проявлениями по типу гиперчувствительности замедленного типа - хронически текущий первичный туберкулез. В различных тканях и органах при этом отмечаются параспецифические изменения - мезенхимальные клеточные реакции с диффузно-узелковой пролиферацией лимфоцитов и макрофагов, гиперпластическими процессами в кроветворной ткани, фибриноидными изменениями соединительной ткани и стенок артериол, диспротеинозом, в т.ч. амилоидозом. Указанные изменения являются структурной основой клинических «масок» первичного туберкулеза: полисерозита, полиартрита Понсе, гепатита, фликтены, узловатой эритемы и др.

Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно. Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у взрослых нередко случайно, например при профилактическом флюорографическом исследовании органов грудной клетки

При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди, одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Пальпируется несколько групп (до 7-10) периферических лимфатических узлов, мягкоэластической консистенции, диаметром 2-10 мм. Над участком поражения в легком перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Возможны обусловленные интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается. При прогрессировании процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений; экссудативного плеврита, эндобронхита, ателектаза части легкого, распада легочной ткани с формированием каверны, диссеминации с образованием внелегочных очагов и др. Болезнь может принимать волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий. Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме Т. о. д. выявляют биполярное поражение - легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой». Легочный компонент - участок затенения округлой или неправильной формы - занимает площадь от дольки до сегмента легкого. В фазе инфильтрации интенсивность затенения небольшая, контуры размытые; в фазе рассасывания очертания участка затенения становятся более четкими, в нем могут появляться зоны уплотнения и обызвествления. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах. Под влиянием противотуберкулезной терапии отмечается положительная рентгенологическая динамика, через 12 и более месяцев легочный рисунок и структура корня легкого могут нормализоваться. Чаще выявляются остаточные изменения: ограниченная тяжистость легочного рисунка с мелкими вкраплениями солеи кальция, очаг Гона, кальцинаты во внутригрудных лимфатических узлах. Очаг Гона и кальцинаты в лимфатических узлах корня легкого нередко обнаруживаются у лиц с бессимптомно протекавшим первичным туберкулезным комплексом после спонтанного излечения. Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме Т. о. д. выявляется положительная (норм - или гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях - туберкулезе бронха, образовании каверны в легком. Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии. Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей - с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых - чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пнгевмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей - также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов. Необходимо учитывать, что сходные клинико-рентгенологические проявления могут наблюдаться при актиномикозе, аспергиллёзе и других грибковых поражениях легких, эхинококкозе легкого, заполненной солитарной кисте легкого в период активизации воспалительного процесса в ее стенке, опухолях легких. Особенно большие трудности возникают при наличии у больного с нетуберкулезным поражением легких положительных туберкулиновых проб. В этих случаях решающим в диагностике является цитологическое и бактериологическое исследование материала, полученного при бронхоскопии.

А25. Вираж туберкулиновых проб

Положительная туберкулиновая проба свидетельствует о наличии специфической сенсибилизации организма МБТ, что возможно в результате вакцинации БЦЖ либо при инфицировании микобактериями.

Критерием инфицирования является «вираж», т. е. переход ранее отрицательных проб в положительные (5 мм и более) в результате заражения туберкулезом от больного. В условиях внутрикожной вакцинации БЦЖ, когда вираж туберкулиновой пробы наслаивается на поствакцинальную аллергию, медицинскому персоналу необходимо уметь провести дифференциальную диагностику между истинным «виражом» и поствакцинальной аллергией.

Признаки поствакцинальной аллергии по пробе Манту с 2ТЕ:

1. наличие вакцинации в анамнезе;

2. соответствие между размером поствакцинального рубца и папулой (в норме размер папулы при пробе Манту может лишь в 2 раза превышать размер поствакцинального рубца, например, при рубце 2 мм — папула 4 — 5 мм, при рубце 5 мм — папула до 10 мм);

3. размер папулы не должен превышать 11 мм в первые два года после вакцинации;

4. при ежегодной постановке проб наблюдается снижение размера папулы (угасание иммунитета);

5. гиперемия на месте введения туберкулина неяркая, папула плоская, нечетко очерченная, бесследно исчезает через несколько дней.

По результатам пробы Манту с 2ТЕ ППД-Л выделяют несколько групп детей:

1-я группа — неинфицированные дети и подростки: а) с отрицательной реакцией; б) с поствакцинальной аллергией.

2-я группа — инфицированные дети и подростки.

Об инфицированности «вираж» свидетельствуют следующие признаки: а) наличие положительных туберкулиновых проб у невакцинированного ребенка;

б) переход ранее отрицательных проб в положительные, на месте папулы остается пигментное пятно;

в) нарастание чувствительности к туберкулину — увеличение диаметра инфильтрата на 6 мм и более (инфильтрат был 4 мм — стал 10, был 6 — стал 12 и т.д.) либо увеличение диаметра инфильтрата менее чем на 6 мм, но при этом размер инфильтрата 12 мм и более (например, был 7 — стал 12, был 9 — стал 13 и т.д.); всякий инфильтрат более 11 мм подозрителен на «вираж»;

г) несоответствие диаметра инфильтрата размеру поствакцинального рубца (например, рубец — 2 мм, папула — 10 мм); ,

д) монотонный характер проб, нет тенденции к угасанию (например, в течение нескольких лет сохраняется размер папулы 9-10 мм);

е) гиперергические реакции.

Дети из 2-й группы, а также в неясных случаях должны быть направлены к фтизиатру. В противотуберкулезном диспансере проводят обследование и при отсутствии жалоб (признаков интоксикации), данных на рентгенограмме и данных других методов, говорящих за активный туберкулезный процесс, делают вывод об инфицировании — «вираже». Это не диагноз, а состояние, когда организм справился с инфекцией самостоятельно. Проба показывает, что организм инфицирован.

Состояние от даты обнаружения виража до одного года называется «ранним периодом туберкулезной инфекции». Этот период очень опасен возникновением активных форм туберкулеза. Поэтому всех детей и подростков необходимо ставить на учет в VIА группу противотуберкулезного диспансера, где проводится наблюдение в течение одного года и химиопрофилактика изониазидом (см. приложение) на фоне витаминов группы В6 — 3 мес. По окончании этого периода при отсутствии признаков туберкулеза и на основании результатов обследования (проба Манту и т.д.) дети снимаются с учета с записью в карточке: «Здоров, вираж туберкулиновой пробы». При неудовлетворительных домашних условиях или постоянном контакте с больным туберкулезом инфицированных детей и подростков помещают в специальные ясли, детский сад, школу-интернат, а также в специализированные санатории.

1. Спонтанный пневмоторакс: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, первая врачебная помощь.

Спонтанный пневмоторакс. Под спонтанным пневмотораксом понимают поступление воздуха в плевральную полость, которое возникает спонтанно, как бы самопроизвольно, без повреждения грудной стенки или легкого. Однако в большинстве случаев при спонтанном пневмотораксе вполне могут быть установлены как определенная форма патологии легких, так и факторы, которые способствовали его возникновению. Оценить частоту спонтанного пневмоторакса сложно, так как он нередко возникает и ликвидируется без установленного диагноза. Мужчины среди больных со спонтанным пневмотораксом составляют 70—90 %, преимущественно в возрасте от 20 до 40 лет. Справа пневмоторакс наблюдается несколько

чаще, чем слева.

Патогенез и патологическая анатомия. В настоящее время чаще всего спонтанный пневмоторакс наблюдается не при туберкулезе легких, а при распространенной или локальной буллезной эмфиземе в результате прорыва воздушных пузырей — булл. Распространенная буллезная эмфизема часто является генетически детерминированным заболеванием, в основе которого лежит недостаточность ингибитора эластазы α1*антитрипсина. В этиологии распространенной эмфиземы имеют значение курение, вдыхание загрязненного воздуха. Локальная буллезная эмфизема, обычно в области верхушек легких, может развиться в результате перенесенного туберкулезного, а иногда и неспецифического воспалительного процесса.

Кроме буллезной распространенной или локальной эмфиземы, в этиологии спонтанного пневмоторакса могут иметь значение следующие факторы:

• перфорация в плевральную полость туберкулезной каверны;

• разрыв каверны у основания плеврального тяжа при налож.искусств. пневмоторакса;

• повреждение ткани легкого при трансторакальной диагностической и лечебной пункции;

• прорыв абсцесса или гангрена легкого.

В механизме возникновения спонтанного пневмоторакса при буллезной эмфиземе ведущее место принадлежит повышению внутрилегочного давления в зоне тонкостенных булл.

Среди причин повышения давления основное значение имеют физическое напряжение больного, подъем тяжести, толчок, кашель.

Осложнением пневмоторакса является образование экссудата в плевральной полости — обычно серозного, иногда серозно-геморрагического или фибринозного. У больных активным туберкулезом, раком, микозом, с абсцессом или гангреной легкого экссудат нередко инфицируется неспецифической микрофлорой и к пневмотораксу присоединяется гнойный плеврит {пиопневмоторакс). Редко при пневмотораксе наблюдаются проникновение воздуха в подкожную клетчатку, в клетчатку средостения (пневмомедиастинум) и воздушная эмболия.

Клиническая картина и диагностика. Клинические симптомы спонтанного пневмоторакса обусловлены поступлением воздуха в плевральную полость и возникновением коллапса легкого. Иногда спонтанный пневмоторакс диагностируют только при рентгенологическом исследовании. Основные жалобы: боль в соответствующей половине грудной клетки, сухой кашель, одышка, сердцебиение. Боль может локализоваться в верхнем отделе живота, а иногда концентрироваться в области сердца, В тяжелых случаях спонтанного пневмоторакса характерны бледность кожных покровов, цианоз, холодный пот, тахикардия с повышением артериального давления.

Наиболее информативный метод диагностики всех вариантов спонтанного пневмоторакса — рентгенологическое исследование. Величину давления воздуха в плевральной полости и характер отверстия в легком можно оценить с помощью манометрии, для чего производят пункцию плевральной полости и подключают иглу к водяному манометру пневмотораксного аппарата. Обычно давление бывает отрицательным , т. е. ниже атмосферного, или приближается к нулю. По изменениям давления в процессе отсасывания воздуха можно судить обанатомических особенностях легочно-плеврального сообщения. Особо тяжелую и опасную для жизни форму спонтанного пневмоторакса представляет напряженный, вентильный, клапанный или прогрессирующий пневмоторакс. Он возникает при образовании клапанного легочно*плеврального сообщения в месте перфорации висцеральной плевры. Во время вдоха воздух поступает через перфорационное отверстие в плевральную полость, а во время выдоха закрывающийся клапан препятствует его выходу из полости плевры. С каждым вдохом количество воздуха в плевральной полости увеличивается, нарастает внутриплевральное давление, легкое на стороне пневмоторакса полностью коллабируется. При пальпации устанавливают смещение верхушечного толчка сердца в противоположную от пневмоторакса сторону, голосовое дрожание на стороне пневмоторакса отсутствует. Может определяться подкожная эмфизема.

Лечение. Пункцию производят под местной анестезией по среднеключичной линии во втором межреберном промежутке. Если весь воздух удалить не удается и он продолжает поступать в иглу ≪без конца≫, в плевральную полость необходимо ввести силиконовый катетер для постоянной аспирации воздуха. При гемопневмотораксе второй катетер вводят по средней подмышечной линии в шестом межреберном промежутке. Постоянная аспирация с разрежением 10—30 см вод. ст. в большинстве случаев приводит к прекращению поступления воздуха из полости плевры. Если при этом легкое по данным рентгенологического исследования расправилось, аспирацию продолжают еще 2—3 сут, а затем катетер удаляют. При напряженном пневмотораксе больному необходима экстренная помощь — дренирование плевральной полости с постоянной аспирацией воздуха. У 10—15 % больных спонтанный пневмоторакс после леч. пункциями и дренированием рецидив., если сохр. причины для его возникн. и свободная плевральная полость. При рецидивах желательно произвести видеоторакоскопию и определить последующую лечебную тактику в зависимости от выявленной картины.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №26

1. ДИАСКИНТЕСТ, его диагностические возможности, оценка результатов. Тесты IGRA.

Диаскинтест T-SPOT ДИАСКИНТЕСТ инновационный внутрикожный диагностический тест, который представляет собой рекомбинантный белок, содержащий два связанных между собой антигена - ESAT6 и CFP10, характерных для вирулентных штаммов микобактерий туберкулеза Цели постановки ДИАСКИНТЕСТА: диагностики туберкулеза, оценки активности процесса и выявления лиц с высоким риском развития активного туберкулеза; дифференциальной диагностики туберкулеза; дифференциальной диагностики поствакцинальной и инфекционной аллергии (гиперчувствительности замедленного типа); оценки эффективности противотуберкулезного лечения в комплексе с другими методами. Выделяют несколько преимуществ Диаскинтеста над пробой Манту: точность результата и возможность различить заражение туберкулеза человека привитого БЦЖ и человека зараженного непатогенными микобактериями; высокая чувствительность; помогает понять эффективность лечения, результат отрицательный у людей которые выздоровели от туберкулеза. Техника постановки Диаскинтеста и учета результатов идентичны пробе Манту с туберкулином ППД-Л, что делает его использование доступным для медперсонала лечебных учреждений[ Квантифероновый тест основан на определении INF-γ (гамма-интерферона), высвобождаемого сенсибилизированными Т-клетками, стимулированными in vitro специфическими протеинами (ESAT-6, CFP-10, TB7.7 (p4)) микобактерий туберкулеза, входящих в комплекс Mycobacterium tuberculosis complex (M. tuberculosis, M. bovis, M. canettii, M. caprae, M. pinnipedii, M. mungi, M. microti, M. africanum и др.). Эти протеины отсутствуют в вакцинных штаммах M. bovis BCG и в большинстве нетуберкулезных микобактерий, за исключением M. kansasii, M. szulagai, M. marinum. В исследуемой крови пациента (из пробирки с ТВ-антигеном) определяется содержание INFγ, результат анализируется в совокупности с данными, полученными из 2-х других пробирок (выполняющих роль контрольных). Недостатки и преимущества теста Преимущества данного анализа: отличная чувствительность свыше 80% на наличие маркеров крови, указывающих на туберкулез; хорошая специфичность дает точность в 99%; отсутствие побочных эффектов или негативных реакций на проведенный тест; в отличие от БЦЖ квантифероновый тест не дает ложноположительных реакций; интерпретация результата анализа не зависит от субъективного мнения в отличие от проверки кожным тестом на туберкулез. Но, кроме сильных сторон имеются и недостатки квантиферонового исследования: данный тест на туберкулез проводится платно, поскольку не относится к законодательным методам выявления инфекции; высокая цена на проведение анализа; отсутствие возможности проводить исследование повсеместно: тестирование проводят только в квалифицированных центрах крупных городов; возможность ложноотрицательного показателя в 11% случаев; тест не различает туберкулез в активной стадии от латентной. Тест "T-SPOT диагностика туберкулезной инфекции" способен диагностировать как скрытое заражение туберкулёзом, так и активную фазу заболевания путём подсчёта Т-клеток, специфически активированных антигеном Mycobacterium tuberculosis (MTB). литера T обозначает T-лимфоциты, клетки крови, на основе ответа которых производится исследование Слово SPOT это перевод с английского языка, означающий "пятно". В результате лабораторного опыта в лунке образуются пятна, каждое из которых маркирует Т-лимфоцит. Переключи на таблицу! Исследование характеризует высокая клиническая эффективность: Очень низкий уровень ложно-негативных результатов (чувствительность ~95%) Высокая надёжность обнаружения инфицированных пациентов Нет противопоказаний к применению Может быть использован при диагностике для разных групп пациентов: - Скрытой формы заражения туберкулёзом. - Активной стадии как лёгочной, так и внелёгочной формы туберкулёза. - У пациентов с позитивной ВИЧ-реакцией. - У пациентов, к которым применяется Anti-TNFα – терапия. - У пациентов на почечном диализе и перенёсших пересадку органов. - У младенцев, детей, взрослых, пожилых людей. - Недостаточно питающихся. - При скрининге работников здравоохранения. - А также в случае беременности. Практически исключена вероятность применения токсичной процедуры химиотерапии в случае ложноположительного результата Нечувствителен к БЖЦ-вакцине и не-туберкулёзным микобактериям Нет необходимости в повторном визите пациента

2. Легочно-сердечная недостаточность: клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Сердечно-легочная недостаточность – декомпенсированная стадия легочного сердца, протекающая с острой или хронической правожелудочковой сердечной недостаточностью.

Выделяют три степени декомпенсации.

• При I степени выявляют одышку в покое. ЖЕЛ менее 55% должной величины, сокращение в два раза (до 12-15 с) времени задержки дыхания (проба Штанге). При осмотре: умеренный цианоз, эпигастральная пульсация, незначительное увеличение печени. Тоны сердца приглушены, выслушивают акцент 2 тона над лёгочной артерией, выявляют повышение венозного давления, снижение насыщения артериальной крови 02 до 90%.

• При декомпенсации II степени больного беспокоят выраженная одышка в покое, цианоз, тахикардия, гипотония. Печень увеличена, отмечают болезненную пастозность или отёчность ног. Граница сердца сдвинута вправо, тоны на верхушке сердца глухие, акцент II тона над лёгочной артерией отчётливый. Снижено насыщение артериальной крови кислородом до 85%. В клинической картине доминируют симптомы длительно протекающих лёгочных нарушений: кашель, приступы удушья (аналогичные приступам при бронхиальной астме), субфебрильная температура. В лёгких выслушивают сухие и влажные звонкие хрипы разного калибра, при наличии очагового процесса хрипы выслушивают на определённом участке.

• III степень декомпенсации – тотальная сердечная недостаточность. Её развитию способствуют метаболические нарушения, глубокие необратимые дистрофические изменения в миокарде, возникающие вследствие тканевой гипоксии и интоксикации, обусловленной наличием очага поражения. Акцент II тона над лёгочной артерией исчезает, выявляют симптомы относительной недостаточности трёхстворчатого клапана и венозного застоя в большом круге кровообращения. У таких больных резко нарушается гемодинамика (увеличивается печень, становятся более выраженными отёки, набухают шейные вены, уменьшается диурез, появляется выпот в брюшную или в плевральную полость). Хотя некоторые симптомы (цианоз, одышка и др.) могут быть обусловлены как лёгочной, так и сердечной недостаточностью, у больных с ХЛС отмечают симптомы и собственно правожелудочковой недостаточности («застойная» печень, асцит, отёки). В патологический процесс вовлекается левый желудочек,  в связи с увеличением нагрузки на левые отделы сердца, обусловленным наличием сосудистых анастомозов и из-за сужения полости желудочка в результате выпячивания перегородки влево.

Диагностика хронического легочного сердца

Для развития сердечной недостаточности у больных туберкулёзом лёгких характерна стадийность. Диагностика лёгочного сердца на ранних стадиях процесса вызывает определённые трудности. Большинство врачей считает, что для диагностики ХЛС достаточно выявить на фоне основного заболевания признаки лёгочной гипертензии, гипертрофии правого желудочка, правожелудочковой недостаточности.

Для выявления повышенного давления в лёгочной артерии используют рентгенографию органов грудной клетки, электрокардиографию, эхокардиографию, радионуклидную вентрикулографию, МРТ. «Золотым стандартом» диагностики лёгочной артериальной гипертензии считают катетеризацию правых отделов сердца с измерением давления заклинивания в лёгочной артерии.

Патогномоничные рентгенологические признаки ХЛС: увеличение правого желудочка, правого предсердия и выбухание ствола лёгочной артерии при вертикальном (капельном) положении сердца.

Изменения ЭКГ при ХЛС:

• признаки, свидетельствующие об изменении положения сердца (ротация по часовой стрелке, вертикальное положение ЭОС, сдвиг верхушки сердца назад), вызываемые как гипертрофией правых отделов сердца, так и эмфиземой лёгких:

• увеличение амплитуды зубцов Р во II и III стандартных отведениях более 0.25 mv (2,5 мм);

• уплощение, инверсия и двухфазность зубцов Т во II и III стандартных и правых грудных отведениях, нарастающие с увеличением степени правосердечной недостаточности, изменения более выражены в III стандартном отведении.

• полная или неполная блокада правой ножки пучка Гиса;

• признаки гипертрофии правых отделов сердца (преобладание R в правых грудных отведениях и (или) S — в левых грудных, наличие высокого остроконечного Р в отведениях II, III, AVF, V1 и V2, снижение сегмента ST в тех же отведениях, увеличение суммы R в отведении V1 и S в отведении V5 до 10 мм).

Эхокардиография позволяет определить размеры камер сердца и толщину их стенок. выявить гипертрофию, определить функцию изгнания, применение допплеровского исследования позволяет на основании скорости трикуспидальной регургитации и давления в правом предсердии рассчитать систолическое давление в лёгочной артерии. Информативность метода может быть меньше при тахикардии и плохой визуализации вследствие ожирения или эмфиземы лёгких.

Другие методы визуализации (КТ, МРТ, радионуклидная диагностика) позволяют оценить размеры камер сердца и магистральных сосудов.

Больные с хроническими формами туберкулёза даже при относительно благоприятном течении заболевания начинают страдать дыхательной недостаточностью и ЛСН. Этой группе больных показано парентеральное введение туберкулостатиков, поскольку недостаточность кровообращения приводит к нарушению абсорбции препаратов из ЖКТ. В то же время при декомпенсации лёгочного сердца внутривенные инфузии могут ухудшить общее состояние пациента. Медикаментозная коррекция вентиляционной недостаточности наиболее важна и перспективна при обструктивном варианте нарушений вентиляции, выявляемом при обычной спирографии форсированного выдоха или пневмотахографии. Следовательно, исследование функции внешнего дыхания (а в специализированных стационарах - оценка диффузионной способности лёгких, остаточного объёма, растяжимости лёгких, равномерности вентиляции) - одно из первоочередных исследований при первичном обследовании пациента. Своевременная диагностика и последующая коррекция нарушений функции внешнего дыхания снижает частоту выхода на инвалидность по причине дыхательной недостаточности, обеспечивает лучшее отхождение содержимого каверн, предупреждает формирование перераздутых или блокированных каверн, уменьшает частоту побочных реакций препаратов, используемых не по назначению. Почти 2/3 больных туберкулёзом имеют в той или иной степени нарушения вентиляционной способности лёгких, часть этих нарушений обусловлена сопутствующим хроническим бронхитом. С другой стороны, выявление у больного исключительно рестриктивного варианта вентиляционной недостаточности (изолированное снижение жизненной ёмкости лёгких) избавит от назначения никчёмных и небезопасных в этом состоянии бронхолитиков.

В идеальном случае больному индивидуально подбирают наиболее эффективный бронхолитик. При туберкулёзе органов дыхания наиболее рационально длительное регулярное применение ингаляций холиноблокатора атровента (ипратропиума бромида) по 2 дозы 3 раза/день, безопасного для любых возрастных групп, без аритмогенного действия, риска передозировки, формирования астматического статуса или нежелательного взаимодействия с другими препаратами. Наш опыт подсказывает, что атровент показан всем больным туберкулёзом с бронхообструктивным синдромом за исключением тех, у кого выявлена эозинофилия или признаки атопической бронхиальной астмы. В качестве средства купирования приступов экспираторной одышки рекомендуют в2-адреномиметики - сальбутамол (вентолин), беротек (фенотерол) - или же комбинированные препараты, например беродуал (дуовент), при преобладании инфекционного начала, а при выраженном аллергическом компоненте - дотек или интал-плюс. Рационален ингаляционный путь введения препаратов для снижения их системного действия. Эффективность ингаляций повышается при применении спейсеров - аэрозольных камер, поставляемых вместе с ингаляторами некоторыми фирмами.

Аэрозольную камеру легко изготовить из пластиковой бутылки из-под газированной воды ёмкостью 1-1,5 л. В дне бутылки прорезают отверстие, соответствующее мундштуку баллончика, куда и вставляют дозирующий ингалятор и ингалируют аэрозоль. Вдох при этом делают из горлышка, на котором была пробка. Аналогична методика ингаляции препарата в раздутый полиэтиленовый пакет с последующим вдыханием оттуда воздуха с взвешенным аэрозолем.

При неотложной терапии тяжёлого приступа допустима одномоментная ингаляция 10-15 доз сальбутамола через баллон (спейсер). Эффективен теофиллин (эуфиллин), вводимый в/в капельно (разовую дозу вводят не быстрее чем в течение 20 мин!). Пролонгированные таблетированные формы теофиллина (ретафил, теопек, теотард и их аналоги), эффективные при хроническом бронхите и бронхиальной астме, на фоне приёма рифампицина могут давать непрогнозируемые эффекты. Длительным эффектом (12ч) при высочайшей селективности влияния на бронхи обладает в2-адреномиметик сальметерол (серевент).

Осторожность требуется при назначении бронхолитина, подавляющего кашель и вызывающего задержку мокроты. Бронхолитин нельзя назначать одновременно с бромгексином, амброксолом, N-ацетилцистеином и другими препаратами, увеличивающими количество мокроты. Если врач считает всё же предпочтительным использование таблетированных препаратов адреномиметического действия, лучше назначить вольмакс (пролонгированный препарат сальбутамола); его необходимо глотать, а не жевать, поскольку эффект длительного действия основан на особенности строения оболочки таблетки. При наличии выраженного инфекционно-воспалительного компонента бронхоспазма целесообразно провести курс лечения ингаляционными стероидами; среди них наиболее безопасны и эффективны ингакорт и фликсотид.

Для лечения бронхообструктивного синдрома у больных туберкулёзом давно используют N-ацетилцистеин. С недавнего времени стали доступными пероральные растворимые формы - АЦЦ и АЦЦ-лонг, флуимуцил. Наличие сульфгидрильных групп в структуре N-ацетилцистеина способствует разрыву дисульфидных связей кислых мукополисахаридов мокроты, что приводит к деполяризации мукопротеидов и уменьшению вязкости слизи. Препарат сохраняет активность и в гнойной мокроте. Эффективными муколитиками и мукорегуляторами служат бромгексин, амброксол (лазолван, амбросан), месна. Применяя N-ацетилцистеин и другие муколитики, не следует назначать противокашлевые средства (бронхолитин, либексин, глауцин, кодеин, тусупрекс и т.п.), поскольку это приведёт к смещению мокроты в дистальные отделы бронхиального дерева, усилению дыхательной недостаточности и высокой вероятности инфекционного обострения.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №27

1. Выявление внелегочного туберкулеза на этапе первичной медико-санитарной помощи населению.

Первичная медико-санитарная помощь больным туберкулезом без бактериовыделения осуществялется в амбулаторно-поликлинических, стационарно-поликлинических, больничных учреждениях и других медицинских организациях врачами-терапевтами участковыми, врачами-педиатрами участковыми, врачами общей практики (семейными врачами).

При этом обязательное диспансерное наблюдение осуществляется врачами-фтизиатрами по месту проживания больного, ими же организуются и проводятся противоэпидемические мероприятия в очаге туберкулезной инфекции.

Согласно Санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.1295-03 “Профилактика туберкулеза” выявление больных туберкулезом осуществляют врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических учреждений и оздоровительных организаций, независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности, а также врачи и средние медицинские работники, занимающиеся частной медицинской деятельностью. При обращении в поликлиническое учреждение пациентов с симптомами, указывающими на возможное заболевание туберкулезом, им назначают проведение обязательного диагностического минимума (ОДМ).

В случае подозрения на туберкулез назначаются целенаправленные исследования согласно представленной ниже схемы:

• Анамнез;

• Осмотр;

• Общий анализ крови, мокроты и мочи;

• 3-х кратное бактериоскопическое исследование материала на микобактерии туберкулеза по Циль-Нильсену или с помощью люминесцентного микроскопа (мокрота, моча, ликвор, пунктат, гной, отделяемое свищей, выпот);

• Лучевая диагностика (рентгенография органов грудной клетки и пораженного органа, при необходимости томография, КТ, МРТ);

• Туберкулинодиагностика у детей с использованием пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

Большинство пациентов проходят интенсивную фазу химиотерапии под непосредственным наблюдением в учреждениях специализированной противотуберкулезной службы.

Пациенты, не госпитализированные в интенсивную фазу лечения, лечатся амбулаторно и приходят за лекарствами в лечебное учреждение по месту проживания, где принимают препараты в присутствии медработника. Амбулаторное лечение может проходить как в учреждениях противотуберкулезной службы (ПТД или в ПТК), так и в учреждениях первичной медико-санитарной помощи (ОВП, поликлинике, СВА, участковой больнице, ФАПе).. В фазе продолжения лечения непосредственное наблюдение за тем, как больной принимает лекарства, является ключевым элементом. Если для продолжения лечения больному приходится далеко ездить, то, скорее всего, он будет нарушать режим лечения. В связи с этим работники противотуберкулезной службы во многих случаях пытаются организовать контролируемую химиотерапию так, чтобы больной мог проходить лечение недалеко от дома (или места работы). Для этого необходимо участие учреждений первичной медико-санитарной помощи, расположенных рядом с местом проживания больного. В таких случаях вопросы лечения по-прежнему контролируют фтизиатры, и работники первичной медико-санитарной помощи должны постоянно информировать специализированную службу о том, как идет лечение больного и о любых проблемах, которые могут возникнуть.

Непосредственное наблюдение за лечением могут вести врачи-фтизиатры противотуберкулезной службы. Однако за приемом препаратов может наблюдать медсестра, фельдшер или сестра милосердия Общества Красного Креста/Красного Полумесяца. ВОП/СВ, участковые терапевты и средний медперсонал, в ведении которых находятся больные, проходящие лечение под непосредственным контролем. В этом случае они должны:

• заполнять Медицинскую карту лечения больного туберкулезомом ф. 01-ТБ/у табл. 15 или 18. Прием суточных доз, фаза продолжения , которая заводится в туберкулез-службе в начале лечения и передается за больным по всем этапам лечения;

• поддерживать постоянный контакт с районным (участковым) фтизиатром;

• знать, какие проблемы могут возникнуть, и немедленно информировать районного (участкового) фтизиатра об их появлении;

• следить за своевременным поступлением противотуберкулезных препаратов из противотуберкулезной службы, чтобы в наличии были препараты, необходимые для завершения полного курса противотуберкулезной химиотерапии без перерывов;

• обсуждать с больным важность соблюдения режима лечения.

2. Ранний период первичной туберкулезной инфекции. Туберкулезная интоксикация у детей и подростков: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Первичная туберкулезная инфекция характеризуется развитием трех форм заболевания: туберкулезной интоксикации у детей и подростков, первичного туберкулезного комплекса и туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов. Все эти формы считаются первичными, потому что развиваются непосредственно после заражения ребенка туберкулезом.

В развитии первичной туберкулезной инфекции важнейшая роль принадлежит ранней стадии — первым 3-12 месяцам от момента заражения, в течение которых решается, возникнет клиническая форма заболевания или активный иммунный ответ. Этот период — самый опасный для организма ребенка. Его называют первичным туберкулезным инфицированием. Дети и подростки с первичным туберкулезным инфицированием обязательно должны быть обследованы с целью исключения у них активного туберкулеза, для чего необходимы осмотр фтизиопедиатром, общий анализ крови и мочи, рентгенотомография органов грудной полости и последующее наблюдение в течение 1 года.

С целью выявления первичного туберкулезного инфицирования всем детям с 12 месяцев проводят внутрикожную пробу Манту с 2 стандартными туберкулиновыми единицами (ТЕ). Проба Манту проводится 1 раз в год или 2 раза в год в местностях, неблагополучных по туберкулезу. Туберкулин является аллергеном для организма, в котором присутствует туберкулезная палочка, поэтому при наличии положительной реакции ребенок (взрослый) считается тубинфицированным. Положительной реакция на туберкулин считается тогда, когда после его внутрикожного введения на предплечье ребенка образуется участок покраснения, слегка приподнимающийся над поверхностью кожи, диаметром 5 мм и более. К сомнительным результатам относят реакцию диаметром 2-4 мм и все случаи, когда покрасневший участок не приподнимается над поверхностью кожи. Отрицательными считаются результаты, при которых нет покраснения или оно соответствует простой уколочной реакции (0-1 мм) спустя 72 часа после введения 2 ТЕ.

Положительный результат пробы Манту может быть связан не только с первичным тубинфицированием. Недавно (1-3 года тому назад) проведенная вакцинация или ревакцинация вакциной БЦЖ может привести к развитию так называемой поствакцинальной аллергии. Поствакцинальная аллергия развивается через 2-3 месяца после введения БЦЖ и сохраняется в течение 2-4 лет. Она проявляется положительным результатом пробы Манту до 10-11 мм, но постепенно снижается вплоть до 0. Поствакцинальная аллергия выявляется пробой Манту с 2 ТЕ не у всех вакцинированных, а лишь в 1/3 случаев, тогда как у остальных реакция Манту остается отрицательной, несмотря на качественно проведенную прививку. После заражения МТ проба Манту у детей, имеющих поствакцинальную аллергию, увеличивается на 6 мм и более, а у детей с отрицательными реакциями впервые становится положительной. Это состояние называется виражом туберкулиновой реакции и свидетельствует о развитии первичного туберкулезного инфицирования. В случае виража туберкулиновой реакции ребенок считается “угрожаемым по туберкулезу” и должен получить профилактический курс противотуберкулезного препарата изониазида в сочетании с витамином В6 и глюконатом кальция в возрастных дозировках на протяжении 3 месяцев.

Если ребенок не получает профилактического лечения или первичное тубинфицирование не было своевременно выявлено, при неблагоприятных обстоятельствах могут развиться следующие формы первичной туберкулезной инфекции:

3. первичный комплекс;

4. туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Туберкулезная интоксикация у детей и подростков. Характеризуется симптомокомплексом функциональных нарушений и объективными признаками интоксикации в период виража туберкулиновых проб ( Виражом туберкулиновой пробы называют первый положительный результат пробы Манту, при условии, что до этого результаты были отрицательными. Причиной виража может быть или прививка против туберкулеза, или заражение болезнью) или в течение года после виража. При этом клинико-рентгенологическое исследование не позволяет выявить локальные проявления туберкулеза. Частота формы 11%. Диагностические критерии:

1) вираж туберкулиновой пробы,

2) контакт с бактериовыделителем,

3) увеличение с двух сторон периферических лимфоузлов более 5-6 групп,

4) синдром проявления туберкулезной интоксикации в виде субфибриллитета к вечеру, головных болей, бледности, тахикардии,

5) рентгенообследование без патологии.

Дифференциальная диагностика:

Хронический тонзиллит: а) обострение интоксикации связано с ангинами, б) продолжительные периоды ремиссии, в) дети менее активны, жизнерадостны, может быть одышка, общая слабость, г) температуру переносят плохо в отличие от туберкулезной интоксикации, д) в лагунах пробки, запах изо рта, сращение миндалин с дужками, е) увеличение регионарных к зеву лимфоузлов.

Ревматизм: а) на фоне узловатой эритемы, боли в области сердца, артралгии, б) приглушены тоны сердца, систолический шум и т.д., в) прогрессирующее поражение сердечнососудистой системы, г) в гемограмме лейкоцитоз, моноцитоз, СОЭ, д) положительные тесты на ревматизм.

Гепатохолецистопатии: а) боли натощак или с принятием пищи, диспептические явления. Во время болей в животе напряжение мышц в подреберье, рвота, увеличение печени (болезненна), б) дуоденальное зондирование, холецистография.

Пиелонефрит: а) изменение в моче у больных туберкулезной интоксикацией отсутствует или скоропреходящие, умеренные, б) функция почек не страдает, в) посев мочи на флору.

Гипертиреоз: а) у детей старшего возраста в препубертатном периоде, б) температура субфебрильная монотонная, в) увеличение щитовидной железы, глазные симптомы, адинамия, астенизация, г) основной обмен повышен.

Глистные инвазии: а) тошнота, рвота натощак, слюнотечение, б) температура нормальная, в) нет симптомов микрополиаденита, г) в крови эозинофилия, д) в легких могут быть эозинофильные инфильтраты, е) соскобы фикалий на яйца глист.

Лечение. Лечение комплексное, длительное, непрерывное, этапное.

• Необходимо создать правильный режим: достаточный сон, дневной отдых, длительное пребывание на свежем воздухе.

• Для закаливания организма применяют воздушные ванны, водные процедуры, лечебную физкультуру.

• Физическая и умственная нагрузки должны быть уменьшены. Только при декомпенсированных формах туберкулеза или же в остром периоде болезни необходим постельный режим с широким использованием свежего воздуха.

• При первичном туберкулезном комплексе (Первичным туберкулезным комплексом называется клиническая форма туберкулеза, которая характеризуется развитием воспалительных изменений в легочной ткани и поражением регионарных внутригрудных лимфатических узло) применяют три основных средства:

4. Стрептомицин,

5. Препараты группы ГИН К ( гидразид изоникотиновой кислоты) - тубазид, фтивазид, метазид, салюзид и др.)

6. ПАСК натриевая соль ( активное вещ-во – аминосалициловая кислота) в течение 1.5-2, реже 3 мес, затем стрептомицин отменяют и продолжают лечение двумя указанными препаратами продолжительностью не менее 8 мес..

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №28

1. Диагностика внелегочного туберкулеза на разных уровнях оказания противотуберкулезной помощи населению.

• Сбор анамнеза, жалоб.

• Физикальное обследование.

• Проба Манту.

• Мультиспиральная КТ. Осмотр органов брюшной полости, позвоночника, грудной клетки.

• МРТ. Осмотр кишечника, позвоночника, молочных желез, ГМ.

• УЗИ. Органов малого таза, моочных желез, почек.

• Маммография. Осмотр тканей и лимф.узлов молочнвх желез.

• Офтальмоскопия. Изменения сетчатки,, стекловидного тела, диска зрительного нерва.

2. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов: патогенез, формы, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов.

Специфическое воспаление лимфоузлов зоны средостения и корня легких, обусловленное микобактериями.

Развивается в результате первичного заражения у детей и подростков, реже у лиц молодого возраста. Частота формы 60% и более.

Этиология

Инфицирование происходит обычно воздушно-капельным путем от больного-бацилловыделителя, редко - пищевым, бытовым и трансплацентарным путем. В группу риска по возникновению туберкулезного бронхоаденита входят непривитые и неправильно вакцинированные дети и взрослые, лица с иммунодефицитом, (в т. ч., ВИЧ-инфицированные), курящие, имеющие хроническую патологию, плохие бытовые условия, испытывающие чрезмерные нагрузки, дефицит питания.

Патогенез

Туберкулезом может поражаться одна или несколько групп внутригрудных лимфатических узлов - паратрахеальных, трахеобронхиальных, бифуркационных, бронхопульмональных. Внутригрудные лимфоузлы, как основная структура иммунной системы легких, активно реагируют на первичное тубинфицирование. При этом отмечается гиперплазия лимфоидной ткани с увеличением объема узла и развитие специфического воспаления с постепенным формированием очагов некроза (казеоза). В будущем очаги могут уплотняться и замещаться известью в виде петрификатов, а капсула гиалинизироваться либо расплавляться с прорывом и распространением инфекции в окружающие ткани.

Классификация

Туберкулезный бронхоаденит чаще бывает односторонним, реже двухсторонним (при тяжелом неблагоприятном течении). Исходя из клинико-морфологической картины, во фтизиопульмонологии выделяют инфильтративную (гиперпластическую), опухолевидную (казеозную) и малую формы туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов.

• Опухолевидная форма - тяжелая разновидность бронхоаденита, часто выявляется у маленьких детей при массивном тубинфицировании и проявляется существенным увеличением лимфоузлов (до 5 см в диаметре) вследствие разрастания и казеоза лимфоидной ткани внутри капсулы. Пораженные узлы могут спаиваться, образуя конгломераты.

• Инфильтративная форма. На фоне незначительного увеличения лимфоузлов преобладает воспаление за пределами капсулы с инфильтрацией прикорневых отделов легких.

• Малая форма туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов встречается чаще, чем раньше, и проявляется чуть заметным увеличением (до 0,5-1,5 см) одного-двух лимфоузлов.

Клиника

Обычно бронхоаденит начинается постепенно. У детей возникают повышенная утомляемость, ухудшение аппетита, плохой сон, потливость по ночам, субфебрильные подъемы температуры, нервозность, снижение массы тела.

• При опухолевидной и инфильтративной формах симптомы более выражены; их течение сопровождается общей слабостью, бледностью, фебрильной (до 38-39°C) и длительно сохраняющейся субфебрильной температурой.

• В раннем возрасте бронхоаденит может протекать остро, с высокой лихорадкой и резкими общими расстройствами. Возможен коклюшеобразный ночной кашель, вызванный сдавлением бронхов гиперплазированными лимфоузлами. Быстрое увеличение бифуркационной группы узлов может вызвать асфиксию.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов может хронизироваться (кольцевидной эритемы, блефарита, конъюнктивита, васкулита, полисерозита, полиартрита). Малые формы заболевания протекают скрыто.

Дифференциальная диагностика:

Гиперплазия тимуса, тимоммы: а) ранний детский и грудной возраст, б) в значительной части случаев протекает бессимптомно, в) локализация верхнего и среднего отделов переднего средостения, г) толчкообразное смещение тимомм при глотании и кашле - рентгенофункциональные симптомы, информативная пневмомедиастинография.

Саркоидоз ( гранулема – воспалительные узелки ): а) менее выражен интоксикационный синдром, б) аденопатия средостения двухсторонняя объемная. Внутригрудная локализация в 75%, изменение рисунка вокруг корней отсутствует, в) пробы с туберкулином отрицательные в 80-90%, г) поражение глаз до 40%, кератоконьюнктивиты, д) поражение кожи - узлы мелкие, синюшной или фиолетовой окраски,

Лимфогранулематоз ( злокач. Увеличение лимф.узлов): а) туберкулиновые пробы отрицательные (даже когда предшествовала заболеванию положительная чувствительность), б) волнообразный тип лихорадки, боли в груди, конечностях, кожный зуд, в) периферические лимфоузлы поражаются в 90-95%, достигая значительных размеров, деревянной плотности, неспаянные с окружающей тканью, преимущественно шейные и подключичные, г) в крови - анемия, лейкоцитоз с нейтропенией, прогрессирующая лимфопения, эозинопения,

Диагностика

В случае подозрения на туберкулез внутригрудных лимфатических узлов необходимы:

9. тщательный сбор анамнеза, 

10. консультация фтизиатра,

11. проведение туберкулиновых проб, 

12. рентгенографии легких, 

13. бронхоскопии,

14. по показаниям - биопсии лимфоузла.

Типичными визуальными признаками бронхоаденита являются расширение мелких поверхностных сосудов венозной сети на груди и спине (симптомы Видергоффера и Франка). При значительных поражениях пальпаторно определяется положительный симптом Петрушки (боль при надавливании на верхнегрудные позвонки). Выслушивается притупление перкуторного звука, иногда могут появляться бронхофония и трахеальное дыхание ниже I позвонка.

Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов часто обнаруживается после проведения рентгенографии легких ребенку, имеющему вираж или гиперергическую реакцию туберкулиновых проб. Инфильтративную форму отличают размытость наружных очертаний, небольшое расширение и смазанность тени корня легкого. Кальцинаты определяются в виде неравномерных округлых или овальных теней. При опухолевидной форме заметны расширение, удлинение и усиление интенсивности тени корней легких, имеющих четко очерченный бугристый контур. В диагностике «малых» форм на стадии инфильтрации пользуются косвенными рентгенологическими признаками. Для уточнения размеров и структуры лимфоузлов применяется МСКТ грудной клетки.

В крови возможен небольшой лейкоцитоз, эозинофилия, лимфоцитоз, повышение СОЭ. Бронхоскопия показана при подозрении на туберкулез бронхов, неспецифический эндобронхит, лимфобронхиальный свищ и для дифференциальной диагностики. Туберкулез ВГЛУ приходится дифференцировать с неспецифическими аденопатиями при пневмонии, гриппе, кори, коклюше; лимфогранулематозом, лимфосаркомой и саркоидозом легких, лимфолейкозом, опухолями и кистами средостения, метастазами рака.

Лечение. Трёхкомпонентная схема лечения. На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии: стрептомицин, изониазид, пара-аминосалициловая кислота (ПАСК).

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №29

1.Профилактика туберкулеза. Виды. Характеристика

• Социальная профилактика

Включает в себя организацию и проведение профилактических мероприятий, направленных также на устранение факторов социального риска, создающих предпосылки для распространения туберкулезной инфекции.

К ним относятся:

оздоровление внешней среды,

повышение материального состояния,

создание благоприятных условий для лечения и жизни больных туберкулезом.

расширение жилищного строительства,

улучшение условий быта и борьба за оздоровление условий труда, совершенствование общественного питания,

развитие физической культуры и спорта.

Государственными мероприятиями предусмотрено удлинение продолжительности лечения с оплатой больничного листа до 12 месяцев, сохранением за больным места работы, расширение специализированной коечной сети, увеличение средств, отпускаемых на питание.

Лечение детей и подростков проводится до полного выздоровления без ограничения срока.

Стационарное, санаторное и амбулаторное лечение проводится бесплатно. Это материально обеспечивает непрерывное длительное лечение, без которого невозможно выздоровление.

• Специфическая профилактика

Во всех странах мира испол. такие методы спец. проф. туберкулеза, как вакц. и ревакцинация БЦЖ .

Для вакц. используется штамм БЦЖ; он безвреден, обладает специф., аллергогенностью и иммуног., сохраняет остаточную вирул., ограниченно размн. в организме вакцинированного, находясь в лимфатических узлах. Для профилактики на территории РФ применяют сухую вакцину БЦЖ как наиболее стабильную, способную достаточно длительно сохранять требуемое количество живых МБТ.

Длительность и стабильность поствакц. иммунитета опред. характером иммуноморф. изменений и сроком вегетации вакцинного БЦЖ в орган. привитого. Штамм БЦЖ сохран. в орг., вегетирует в нем, стимулируя развитие противотуб. иммун..

Через 2 недели после прививки БЦЖ начинают трансформ. в L-формы. В таком виде МБТ штамма БЦЖ могут длительно сохр. в организме, поддер. противотубер. иммунитет.

Эффект. противотуб. при-вивок БЦЖ проявляется в том, что среди вакцинированных и ревакцинированных детей, подростков и взрослых заболеваемость туберкулезом и смертность от него ниже, чем среди невакцинированных.

Продолжит. поствакц. иммунитета при внутрик. вакцинации БЦЖ в среднем сост.5-7 лет.

Способ примен. вакцины БЦЖ и ее дозировка. На терр. Р. Ф. исп. внутрикож. метод введения вакцины БЦЖ как наиболее эфф. и эконом..

Вакцин. БЦЖ новорож. проводят на 4-й день жизни без предв. постановки туберк. пробы.

Ревакц. БЦЖ или повторную прививку против туберкулеза проводят в декретированные сроки при наличии отрицательной реакции на пробу Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

Первую ревакцинацию выполняют в возрасте 6 лет (1-й класс), вторую – в 11 лет (5-й класс), третью – в 16-17 лет (10-й класс).

Последующие ревакцинации проводят с интервалом в 5 лет до 30-летнего возраста. Техника проведения ревакцинации та же, что и при вакцинации.

• Санитарная профилактика

Важным разделом плана является обучение больного и членов его семьи санитарно-гигиеническим навыкам.

• В помещении больного необходимо ежедневно проводить влажную уборку (текущая дезинфекция).

• При выезде больного из дома на лечение в стационар, в санаторий или в случае его смерти санитарно-эпидемиологической службой проводится заключительная дезинфекция.

• Очень важно воспитать у больного правильные навыки обращения с мокротой, посудой, предметами личного пользования, что практически делает его не опасным для окружающих. Бацилловыделитель должен иметь плевательницу для собирания мокроты, содержимое которой нужно ежедневно, с целью уничтожения МБТ, подвергать кипячению.

• Белье больного, особенно носовые платки, полотенца, нужно собирать в отдельный мешок. Стирать отдельно.

• Посуду моют отдельно и вытирают полотенцем, предназначенным только для больного.

• Верхнюю одежду больного туберкулезом как можно чаще проветривают на солнце, еженедельно проглаживают утюгом. Чистка одежды должна происходить вне жилого помещения. Все вышеуказанные мероприятия укладываются в понятие текущей дезинфекции, которую осуществляет больной или взрослые члены семьи под руководством и контролем медицинской сестры противотуберкулезного диспансера.

Мероприятия по профилактике туберкулеза среди лиц, работающих в туберкулезных учреждениях и находящихся в контакте с больными туберкулезом:

В противотуберкулезных учреждениях персонал общается с больными туберкулезом, в том числе с бацилловыделителями. Это общение имеет место на амбулаторном приеме больных, при обслуживании их в стационаре и на дому, где возможна передача инфекции пылевым, контактным, капельным и алиментарным путями. Заболеваемость туберкулезом работников противотуберкулезных учреждений в 8-10 раз выше, чем среди всего населения. В каждом противотуберкулезном учреждении действуют правила, имеющие целью сведение к минимуму опасности заражения туберкулезом и создание наиболее благоприятных условий труда для персонала. Эти правила должны неукоснительно соблюдаться.

• Индивидуальные средства защиты органов дыхания: Индивидуальные средства защиты органов дыхания (респираторы, марлевые повязки) служат для медработников средством защиты от внутрибольничного распространения МВТ. Использование респираторов ограничено в пределах участков высокого риска, а именно: в боксах для больных туберкулезом или мультирезистентным туберкулезом; при индуцировании отделения мокроты или других процедурах, вызывающих откашливание; в кабинетах бронхоскопии; в секционных залах; в кабинетах спирометрии; во время экстренных хирургических вмешательств на потенциально заразных больных туберкулезом.

1. Первичный туберкулезный комплекс: патогенез, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.

• По мнению большинства исследователей, первичный очаг в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии. Первичный очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный очаг всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем - туберкулез плевры).

• Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

• Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация первичного очага (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются ( окостенение ). Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.

При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого - туберкулезный лобит. Сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, а также нередко возникающий эндобронхит (неспецифический или специфический) приводят к нарушению легочной вентиляции, развитию ателектазов и фиброателектазов легочной ткани, бронхоэктазов. Иногда казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха, и образуется бронхиальный свищ, аспирация казеозных масс приводит к бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза с развитием в легких новых участков туберкулезного воспаления (вплоть до казеозной пневмонии). Туберкулезный процесс с казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов может переходить на перикард, стенку трахеи и пищевода.

Возможна генерализация туберкулезного процесса, которая характеризуется гематогенным распространением микобактерий туберкулеза с формированием множественных милиарных или более крупных очагов туберкулезного воспаления в различных органах, в т.ч. в мозговых оболочках (туберкулезный менингит). В ряде случаев развивается туберкулезный сепсис.

Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно. Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у взрослых нередко случайно, например при профилактическом флюорографическом исследовании органов грудной клетки

При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди, одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Пальпируется несколько групп (до 7-10) периферических лимфатических узлов, мягкоэластической консистенции, диаметром 2-10 мм. Над участком поражения в легком перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Возможны обусловленные интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается. При прогрессировании процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений;

Болезнь может принимать волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий.

Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме Т. о. д. выявляют биполярное поражение - легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой». Легочный компонент - участок затенения округлой или неправильной формы - занимает площадь от дольки до сегмента легкого. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме Т. о. д. выявляется положительная (норм - или гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях - туберкулезе бронха, образовании каверны в легком.

Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей - с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых - чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пнгевмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей - также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов.

Лечение в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № 11). Химиотерапию проводят по I режиму из комбинации четырех основных противотуберкулезных препаратов: изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола. При тяжелых и распространенных процессах применяют также патогенетическое лечение: дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию, витамины, иммуномодуляторы, осуществляют метаболитную коррекцию, физиотерапию. Больных, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают в ПТД в течение двух лет.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №30

1. Противотуберкулезная вакцинация и ревакцинация: принципы организации вакцинопрофилактики туберкулеза, местная прививочная реакция.

2. Диссеминированный туберкулез легких, подострое течение, особенности патогенеза, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №31

1. Поствакцинальные осложнения: классификация и клиника поствакцинальных осложнений.

2. Милиарный туберкулез легких: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №32

1. Химиопрофилактика и превентивная химиотерапия у лиц с повышенным риском развития туберкулеза.

2. Очаговый туберкулез легких: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №33

1. Работа учреждений первичной медико-санитарной помощи по выявлению и профилактике туберкулеза.

2. Диссеминированный туберкулез легких, хроническое течение, особенности патогенеза, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №34

1. Группы детского и взрослого населения с повышенным риском заболевания туберкулезом, методы их выявления и обследования.

2. Инфильтративный туберкулез легких: особенности клинического течения, рентгенсемиотика, дифференциальный диагноз, лечение.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №35

1. Туберкулез и материнство.

2. Казеозная пневмония: факторы риска, патогенез, варианты течения, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №36

1. Общие принципы лечения туберкулеза. Противотуберкулезные препараты.

2. Туберкулема легких: патогенез, клиника, классификация, рентгенсемиотика, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №37

1. Режимы химиотерапии туберкулеза.

2. Кавернозный туберкулез легких, особенности течения, клиника, рентгенсемиотика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №38

1. Патогенетическая и симптоматическая терапия.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких, особенности течения, клиника, рентгенсемиотика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №39

1. Хирургические методы лечения туберкулеза органов дыхания.

• Показания к хирургическим вмешательствам возникают при различных формах туберкулеза легких, плевры, внутригрудных лимфатических узлов, бронхов, а также при ряде посттуберкулезных осложнений и последствий перенесенного туберкулеза. Типичными формами туберкулеза легких, при которых часто применяется хирургическое лечение, являются туберкулемы, одиночные каверны, поликавернозное или цирротическое поражение одного легкого.

• Реже хирургическое лечение применяет при туберкулезной эмпиеме плевры, казеозно-некротическом поражении лимфатических узлов. Осложнениями и последствиями туберкулезного процесса, требующими хирургического лечения, могут быть рубцовый стеноз главного или долевого бронха, бронхоэктазы, бронхолит (камень бронха), пневмосклероз с кровохарканьем, панцирный плеврит или перикардит с нарушением функций дыхания и кровообращения, лимфонодулярный свищ.

• Абсолютное большинство операций по поводу туберкулеза обычно выполняют в плановом порядке, но иногда показания к хирургическому вмешательству могут быть неотложными и даже экстренными. Неотложные операции производят больным с неуклонным прогрессированием процесса на фоне проводимой интенсивной химиотерапии, при повторяющихся легочных кровотечениях.

• Показаниями к экстренным операциям могут быть профузные легочные кровотечения, напряженный пневмоторакс. В таких случаях не имеет значения, в какой фазе находится туберкулезный процесс, так как речь идет о необходимости устранения непосредственной угрозы для жизни больного.

• Противопоказания к хирургическому лечению больных туберкулезом легких обусловлены двумя факторами. Это большая распространенность процесса и тяжелые функциональные нарушения дыхания, кровообращения, печени и почек. Для оценки этих нарушений необходимы тщательное обследование больного, консультации терапевтов и анестезиологов-реаниматологов.

• Следует иметь в виду, что у многих больных после удаления основного очага инфекции и источника интоксикации функциональные показатели улучшаются и даже нормализуются. Наиболее часто это бывает, например, при казеозной пневмонии, легочных кровотечениях, хронической эмпиеме плевры с широким бронхоплевральным свищом.

• Все фтизиохирургические вмешательства делят на радикальные и паллиативные.

• Под радикальными операциями принято понимать удаление всех туберкулезных изменений или основного очага специфического поражения легочной ткани. Эта задача решается применением пневмонэктомии или различных видов резекций легких, иногда сочетающихся с коллапсохирургическими методами.

• В широкий спектр паллиативных операций входят коллапсохирургические вмешательства, операции местного воздействия на каверну, вмешательства на сосудах и бронхах пораженного легкого без его удаления.

• Целью хирургического лечения является решение следующих задач:

• · ликвидация деструктивных туберкулезных изменений в легких при неэффективности терапевтических методов лечения;

• · ликвидация угрожающих жизни осложнений легочного туберкулеза (легочное кровотечение, спонтанный пневмоторакс, эмпиема плевры);

• · ликвидация больших остаточных специфических поражений легких с целью профилактики рецидивов заболевания;

• · улучшение качества жизни и снижение уровня эпидемической опасности у больных с множественной лекарственной устойчивостью МБТ.

• Ни одна из этих задач не может быть решена только хирургическими методами, требуется комплексный подход с применением химиотерапии и патогенетического лечения.

• Показания к хирургическому лечению могут возникнуть при любых формах туберкулеза органов дыхания, особенно в случае развития угрожающих жизни осложнений.

• При первичном туберкулезном комплексе и туберкулезе внутригрудных лимфатических узлов показаниями к операции являются хроническая интоксикация, рецидивирующие обострения процесса, сдавление трахеи, бронха или пищевода большими лимфатическими узлами, первичная каверна или большая туберкулема в легком, бронхолимфатический свищ, бронхолит, рубцовый стеноз бронха с развитием ателектаза или цирроза легкого.

• При инфильтративном туберкулезе легких с распадом все более возрастающее значение приобретает лечение искусственным пневмотораксом, в ряде случаев требующее контрольной торакоскопии.

• Казеозная пневмония является в основном хирургическим заболеванием, причем в случае неуклонного прогрессирования процесса операцию производят по жизненным показаниям безотлагательно.

• При очаговом туберкулезе легких показания к операции носят относительный характер и возникают при наличии рецидивов и обострений процесса с бактериовыделением и формированием конгломерата очагов.

• Показаниями к оперативному лечению туберкулемы легкого служат наличие распада и бактериовыделение, большой размер патологического образования (более 2,5 см в диаметре), а также желание больного обезопасить себя от прогрессирования и рецидивов туберкулеза в будущем или продолжить работу по специальности, на которую имеются ограничения по данному заболеванию. Как и в случае очагового туберкулеза показания к операции при туберкулеме относительные.

• Кавернозный туберкулез легких считается показанием к хирургическому лечению при отсутствии значительной клинико-рентгенологической динамики на фоне консервативного лечения в течение четырех и более месяцев.

• Дополнительными факторами в пользу операции являются: продолжающееся бактериовыделение, наличие лекарственной устойчивости МБТ, рубцовый стеноз дренирующего бронха, локализация каверны в нижних долях легких.

• При этом раннее хирургическое вмешательство (в сроки 4—6 мес после начала химиотерапии) имеет гораздо больше шансов на успех, чем операции, производимые в поздние сроки при формировании фиброзно-кавернозного туберкулеза и множественной лекарственной устойчивости МБТ.

• Применение хирургического метода у больных хроническим фиброзно-кавернозным туберкулезом легких с множественной лекарственной устойчивостью МБТ и отсутствие у них возможности применения противотуберкулезных препаратов создает опасность высокого риска послеоперационных осложнений и рецидивов болезни.

• Вместе с тем большинство больных в этой стадии болезни уже имеют противопоказания к радикальным операциям из-за распространенности процесса в легких или по функциональному состоянию.

• Низкая эффективность консервативного лечения больных фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, малая продолжительность жизни и большая эпидемиологическая опасность этой категории пациентов делают показания к хирургическому лечению абсолютными.

• Цирротический туберкулез является показанием к хирургическому лечению при повторных обострениях с бактериовыделением и интоксикацией.

• Таким образом, любая форма туберкулеза органов дыхания может быть показанием к операции на различных этапах лечения, поэтому всех впервые выявленных больных следует предупреждать о возможности применения хирургического метода лечения.

• При возникновении показаний больному особенно важно разъяснить, что оперативное лечение не заканчивает лечебную программу и прием химиопрепаратов следует продолжать под наблюдением фтизиатра не менее 6 мес, включая профилактические курсы лечения весной и осенью в течение 3 лет после операции.

• Из широкого спектра фтизиохирургических операций наибольшее значение в современной практике имеют резекции легких и пневмонэктомии, позволяющие сразу же ликвидировать легочные деструкции. Быстрота ликвидации полости особенно важна, поскольку с момента образования каверны именно она становится основным источником инфекции и прогрессирования, а ее ликвидация является главным в излечении туберкулеза.

• Пневмонэктомия (удаление легкого) применяется при туберкулезе сравнительно нечасто (3—6% случаев всех фтизиохирургических операций, выполняемых в РФ), однако она является самым рискованным и травматическим вмешательством. Первая успешная пневмонэктомия в нашей стране выполнена J1.K. Богушем в 1947 г.

• Операция показана при распространенном фиброзно-кавернозном туберкулезе, тотальной и субтотальной казеозной пневмонии, поликавернозном туберкулезе («разрушенное легкое»). Часто показаниями к операции являются послеоперационные рецидивы с сочетанием туберкулеза легких с хронической эмпиемой плевры. В этих случаях выполняют плевропневмонэктомию (удаление легкого с мешком эмпиемы).

• У самых тяжелых больных, не способных выдержать одноэтапную операцию, плевропневмонэктомию выполняют двухэтапно, с применением предварительной окклюзии главного бронха и легочной артерии трансстернальным транскардиальным доступом [Богуш Л.К., Наумов В.Н.] или главного бронха, легочной артерии и легочных вен трансстернальным трансмедиастинальным доступом [Гиллер Б.М., Гиллер Д.Б.].

• Наличие очаговых изменений в контралатеральном легком не является абсолютным противопоказанием к выполнению пневмонэктомии, но при деструктивном процессе противоположного легкого показанием может быть лишь развитие угрожающих жизни больного осложнений.

• При одностороннем стабильном течении деструктивного туберкулеза пневмонэктомия оказалась эффективной более чем у 90% оперированных больных [Перельман М.И., Наумов В.Н.]. Адаптация больных к условиям жизни с одним легким достаточно сложна.

• Факторами, влияющими на возвращение больных к трудовой деятельности, являются характер профессии, возраст, бытовые условия. Резкое смещение органов средостения неблагоприятно сказывается на функции дыхания и сердечно-сосудистой системы, особенно у пожилых больных.

• Очень важным при диспансерном наблюдении больных, перенесших пневмонэктомию, является активная профилактика обострений туберкулеза и развития легочно-сердечной недостаточности.

• Частичные резекции легких составляют основную массу (свыше 80%) фтизиохирургических операций. Их эффективность у впервые выявленных больных с ограниченными формами туберкулеза достигает 99% [Перельман М.И., Наумов В.Н., Стрельцов В.П.].

• К частичным резекциям легких относятся: лобэктомия, сегментэктомия, бисегментэктомии и полисегментэктомии, краевые, клиновидные, прецизионные и комбинированные резекции.

• Лобэктомия (удаление доли легкого) показана чаще всего при кавернозном и фиброзно-кавернозном туберкулезе с поражением одной доли. Реже ее выполняют по поводу казеозной пневмонии, туберкулемы и цирротического туберкулеза.

• Комбинированную резекцию легких применяют при поражении деструктивным или казеозным процессом смежных долей легкого или сегментов разных долей легкого.

• Билобэктомия, наиболее обширная из комбинированных резекций, применяется сравнительно редко. Верхняя билобэктомия (удаление верхней и средней доли) чаще других резекций требует коррекции объема гемоторакса интраплевральной торакопластикой. Нижняя билобэктомия (удаление нижней и средней доли) требует обязательной коррекции объема гемоторакса. Большинство хирургов применяют в этом случае френикотрипсию или пневмоперитонеум, некоторые — перемещение диафрагмы.

• Резекции большого объема (лобэктомия, комбинированная резекция) при туберкулезе сопровождаются интраплевральной торакопластикой в 20—25% случаев. Одномоментное с резекцией легкого удаление двух-трех верхних ребер позволяет выполнить коррекцию объема гемоторакса и предупредить формирование остаточной плевральной полости после обширной резекции.

• Интраплевральная торакопластика позволяет также избежать перенапряжения оставшейся части легкого и прогрессирования в зоне оставшихся очагов.

• Сегментарную и полисегментарную резекцию легких применяют чаще при хирургическом лечении туберкулем и кавернозном туберкулезе. Их выполняют атипично и с раздельной обработкой элементов корня.

• При атипичной сегментэктомии весь массив легочной ткани по линии пред¬полагаемой резекции одним блоком с бронхами и сосудами удаляемой части легкого прошивают скобочными швами с помощью сшивающего аппарата.

• В случаях когда патологический процесс занимает объем менее одного сегмента, применяют краевую и клиновидную или прецизионную резекцию легкого.

• Значительная часть резекций легких по поводу туберкулеза может быть выполнена с применением видеоторакоскопии из малоинвазивных доступов.

• В настоящее время в связи с увеличением частоты распространенного, лекарственно-устойчивого туберкулеза роль коллапсохирургических операции, и особенно экстраплевральной торакопластики, значительно возрастает.

• Показанием к экстраплевральной торакопластике является чаще фиброзно-кавернозный туберкулез верхнедолевой локализации, реже кавернозный или диссеминированный деструктивный туберкулез.

• Проводят торакопластику, как правило, при невозможности применения резекционной хирургии из-за распространенности процесса. Эффективность операции составляет, по данным отечественных авторов, 60—90% случаев.

• Экстраплевральный пневмолиз заключается в отделении легкого со сращенными листками плевры от грудной стенки в зоне каверны и последующем поддержании коллапса части пораженной части легкого путем создания экстраплевральной полости, заполненной воздухом или каким-либо пломбировочным материалом.

• Наибольшее распространение на практике получил в 40—60 годы XX в. экстраплевральный пневмоторакс, который поддерживался введением 300—400 см3 воздуха в экстраплевральную полость с интервалом 7—10 дней, а также экстраплевральный олеоторакс, при котором в качестве пломбировочного материала применялось стерильное вазелиновое масло.

• Первыми в нашей стране экстраплевральный пневмоторакс применили Н.Г. Стойко и Т.Н. Хрущева в 1937 г. Показанием к его применению считался ограниченный кавернозный туберкулез при облитерации плевральной полости.

• Экстраплевральный пневмолиз сопровождается значительным количеством осложнений при сравнительно низкой эффективности, что сделало это коллапсохирургическое вмешательство к концу XX в. редко выполняемым. В настоящее время экстраплевральный пневмолиз применяют у

• ослабленных больных с распространенными деструктивным туберкулезом, чаще всего как этап подготовки к более радикальным операциям.

• Торакокаустика — пережигание спаек при неэффективности лечения искусственным пневмотораксом вследствие плевропульмональных сращений в зоне каверны. В современных условиях применяется с использованием видеоторакоскопической техники.

• Методы местного лечения каверны включают широкий спектр хирургических манипуляций. Наиболее часто применяют пункцию каверны с промыванием полости антисептиками или противотуберкулезными препаратами, одновременно возможно облучение стенок каверны лазером через пункционную иглу.

• Дренирование каверны микродренажем позволяет проводить длительную аспирацию содержимого с созданием отрицательного давления, способствующего спадению каверны; применяют фракционное введение в полость концентрированных растворов или напыление порошков противотуберкулезных препаратов.

• Каверноскопия и видеокаверноскопия делают возможными направленную местную санацию каверны, обработку ее стенок лазером, диатермокоагуляцию стенок полости и устьев дренирующих бронхов [Добкин В.Г.].

• Вскрытие каверны — кавернотомия — травматичный, но более эффективный метод местного лечения; чаще выполняется как первый этап хирургического лечения для подготовки к кавернопластике или удалению легкого. Хирургический риск кавернотомии невысок, а эффективность в сочетании с кавенопластикой достигает 80% [Перельман М.И., Наумов В.Н., Добкин В.Г., Стрельцов В.П.].

• Плевроэктомия (иссечение патологически измененной париетальной и висцеральной плевры) используется как в самостоятельном варианте, так и в сочетании с резекцией легкого. Показаниями к выполнению операции служат эмпиема плевры и хронический плеврит.

• Открытая торакомиопластика применяется прилечении ограниченных эмпием плевры без распространенного поражения легочной ткани, включая послеоперационные эмпиемы. После поднадкостничной резекции ребер над полостью эмпиемы и иссечения или выскабливания пиогенного слоя, полость тампонируют мышцами грудной клетки. При обнаружении легочно-плеврального или бронхоплеврального свища, последний ушивают с фиксацией к зоне шва мышечной ткани.

• Резекции, реампутации и окклюзии крупных бронхов выполняют по поводу бронхостенозов и бронхиальных свищей, осложняющих легочный процесс или ранее произведенную операцию.

• Легочно-диагностические операции. Торакоскопия и видеоторакоскопия при экссудативном плеврите туберкулезной этиологии или эмпиеме позволяет произвести визуальную оценку поражения и прицельную биопсию плевры для морфологической верификации процесса и местную санацию плевральной полости (вскрытие отдельных осумкований, удаление экссудата, фибрина, промывание полости растворами антисептиков и противотуберкулезных препаратов, обработка плевры ультразвуком, лазером, частичная плевоэктомия, дренирование плевральной полости).

• Медиастиноскопия, плевромедиастиноскопия позволяют верифицировать диагноз туберкулеза средостенных лимфатических узлов и в ряде случаев выполнить удаление казеозноизмененных узлов.

• Широкий спектр вышеперечисленных фтизиохирургических операций в комплексе с современной химиотерапией и патогенетическим лечением позволяют добиться клинической стабилизации процесса или излечения у подавляющего большинства оперированных больных.

• Особенно важно, чтобы хирургическое вмешательства было своевременным, и в первую очередь у большинства впервые выявленных больных. Такой подход препятствует хронизации заболевания и сокращает резервуар туберкулезной инфекции.

2. Туберкулезный плеврит: формы, патогенез, диагностика, клиника, дифференциальный диагноз, лечение.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №40

1. Коллапсотерапевтические методы лечения туберкулеза легких: принцип методов, показания, противопоказания, осложнения.

• К коллапсотерапевтическим методам лечения относят пневмоторакс и пневмоперитонеум.

• Искусственный пневмоторакс. Введение газа в плевральную полость между двумя листками плевры (пневмоторакс) вызывает спадение легкого. Пневмоторакс вызывает уменьшение эластического натяжения и механической травмы в патологических очагах, создает относительный покой для коллабированного легкого. Уменьшение объема легкого и его эластического натяжения вызывает спадение каверн и других более или менее податливых очагов поражения, что способствует их быстрому заживлению — рубцеванию. Сокращение дыхательных экскурсий замедляет ток лимфы и кровообращения в легком и задерживает поступление токсических продуктов из патологических очагов, что ведет к уменьшению интоксикации организма.

• Поддувание, или введение газа в полость плевры осуществляется с помощью пневмотораксного аппарата, в котором имеются два градуированных баллона: один — с асептической жидкостью, другой — с газом. Баллоны системой сообщающихся трубок связаны с манометром, а также между собой. Жидкость из одного баллона поступает в другой и вытесняет из него газ, который и попадает в плевральную полость.

• Наложение пневмоторакса проводят с соблюдением правил асептики. Для прокола грудной клетки выбирают III или IV межреберье по среднеаксиллярной линии. Газ всасывается листками плевры, поэтому необходимы повторные инсуффляции газа через 7-10 дней по 300-500 мл.

• Показания к лечению пневмотораксом в связи с успешной антибактериальной терапией ограничены.

• Пневмоторакс применяется преимущественно по поводу очагового и инфильтративного туберкулеза в фазе распада, когда образуется свежая каверна, длительно не поддающаяся антибактериальному лечению.

• Пневмоторакс может оказать неоценимую помощь при лечении легочных кровотечений.

• Осложнения при наложении искусственного пневмоторакса: подкожная эмфизема; плеврит; прокол легкого с образованием травматического пневмоторакса; воздушная эмболия.

• Пневмоперитонеум — это введение газа в брюшную полость, при котором достигается уменьшение размеров легких и их эластического натяжения. Легкие поджимаются со стороны диафрагмы, под куполами которой скапливается газ, введенный в брюшную полость.

• Пневмоперитонеум накладывается при помощи пневмотораксного аппарата. Топографически наиболее удобным местом для прокола является участок по наружному краю прямой мышцы живота, на 2-3 пальца книзу и слева от пупка. В брюшную полость в первый раз вводится 300 мл газа с последующим увеличением его количества до 800-1000 мл. Процедура с введением газа повторяется каждые 7-10 дней.

• Пневмоперитонеум показан при двусторонних нижнедолевых процессах, гематогенных диссеминациях и наличии свежих штампованных каверн. На фоне антибактериальной терапии длительность лечения пневмоперитонеумом значительно сократилась (1-2 года), осложнений при лечении почти не наблюдается. Пневмоперитонеум в случае необходимости можно накладывать повторно.

• Осложнения при наложении пневмоперитонеума: подкожная эмфизема; прокол кишечника; повреждение печени; прокол брыжеечных сосудов.

2. Туберкулезный менингит: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, принципы лечения.

• Туберкулезное воспаление мягких оболочек головного и спинного мозга называют туберкулезным менингитом.

• Патогенез и патологическая анатомия. Туберкулезный менингит развивается у лиц, инфицированных МБТ, у больных туберкулезом легких или других органов. У детей он может быть осложнением первичного туберкулезного комплекса или туберкулеза внутригрудных лимфатических узлов, у взрослых — осложнением диссеминированного туберкулеза. Проникновение МБТ в сосуды мягкой мозговой оболочки происходит при бактериемии гематогенным путем. Важнейшей предпосылкой для развития туберкулезного менингита является общая и местная сенсибилизация, создающая условия для проникновения микобактерий через гематоэнцеф. барьер и возникновения иммунологической реакции на инфекцию. В оболочках мозга возникают васкулит, расстройства капиллярного кровообращения, гиперемия, отек, клеточная инфильтрация. Одновременно развиваются туберкулезные гранулемы и в них происходит казеозный некроз. (Мёртвая ткань выглядит как мягкая, белая белковая творожистой консистенции некротическая масса.)

• Прорыв казеозных масс в цереброспинальную (спинномозговую) жидкость с поступлением большого количества антигена вызывает бурную иммунологическую реакцию. Процесс может распространяться на вещество мозга (менигоэнцефалит), спускаться на оболочки спинного мозга и поражать его вещество и нервные корешки (спинальная форма менингита).

• Клиническая картина. Появляются недомогание, вялость, повышенная утомляемость, раздражительность, светобоязнь, нарушение сна, задержка стула. Температура тела в этом периоде бывает субфебрильной. Затем температура стойко повышается до 38 °С. Возникает и постепенно усиливается головная боль, появляется рвота. Постепенно развиваются менингеальные симптомы. При отсутствии лечения развиваются адинамия, безразличие к окружающему, спутанность сознания, сопорозное состояние, кома и к началу 4-й недели может наступить смерть. Для туберкулезного менингита характерны: менингеальный синдром, параличи и парезы черепных нервов, симптомы поражения вещества мозга. Менингеальный синдром: • ригидность затылочных мышц (невозможно нагнуть вперед запрокинутую назад голову); • симптом Кернига (у лежащего на спине больного невозможно разогнуть в коленном суставе ногу, согнутую в тазобедренном суставе); • симптом Брудзинского (сгибание головы вызывает сгибание ног); • втяжение мышц живота; • опистотонус (положение больного на боку с запрокинутой головой и подтянутыми к животу ногами).

• Диагностика - исследование спинномозговой жидкости. Число клеток увеличено до 100—400 в 1 мм3 с преобладанием лимфоцитов, повышено содержание белка —от 0,66 до 3,3 г/л, при спинальных формах — до 100 г/л и более. МБТ в спинномозговой жидкости, если исследование производят до начала специфического лечения, обнаруживают у 10—20 % больных. С помощью иммуноферментного анализа у большинства больных (до 90 %) выявляют противотуберкулезные антитела.

• Гнойные менингиты имеют следующие отличия от туберкулезного: 1) острое, иногда молниеносное возникновение; 2) локализация процесса преимущественно на мягких мозговых оболочках в области полушарий головного мозга (конвекситивный менингит) с соответствующей клинической картиной психомоторного возбуждения. 3) острая воспалительная реакция спинномозговой жидкости, что проявляется высоким плеоцитозом (аномально большое кол-во лимфоцитов) (4000-8000 клеток в 1 см3), как правило, нейтрофильным, с обнаружением в жидкости соответствующего возбудителя (пневмококк, менингококк); 4) как правило, высокий лейкоцитоз. ( у туберкулезного кровь норма ).

• При лечении туберкулезного менингита у взрослых и детей в случае необходимости можно применять все известные противотуберкулезные препараты. Благодаря своей способности легко проникать в субарахноидальное пространство и создавать там высокую бактериостатическую концентрацию препараты ГИНК – гидразиды изоникотиновой кислоты - изониазид (тубазид, фтивазид, метазид) являются наилучшим средством при лечении туберкулезного менингита. Лечение следует начинать с комбинации препаратов I ряда. Препараты ГИНК назначают беспрерывно в дозах, несколько превышающих оптимальные, в течение всего периода лечения. Стрептомицин вводят внутримышечно первые 2-3 мес, в дальнейшем вопрос решается в зависимости от течения туберкулезного менингита и состояния основного туберкулезного процесса. ПАСК аминосалициловая кислота можно присоединить позже, после прекращения головной боли, тошноты и рвоты.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №41

1. Противотуберкулезный диспансер. Структура, задачи работы.

• Противотуберкулезный диспансер является самостоятельным юридическим лицом, имеющим лицензию государственного учреждения на право медицинской деятельности, а также является специализированным учреждением здравоохранения, организующим и осуществляющим противотуберкулезную помощь населению на прикрепленной территории.

• По административной подчиненности противотуберкулезные диспансеры подразделяются на республиканские, краевые, окружные, областные, городские, районные.

• Противотуберкулезный диспансер может быть «клиническим» лечебным учреждением и входить в состав научно-учебно-лечебных объединений, создаваемых для оказания высококвалифицированной специализированной медицинской помощи населению по туберкулезу, а также проведения научных исследований, подготовки фтизиатрических кадров.

• Противотуберкулезные диспансеры организуют свою работу по участковому и диспансерному принципу. В структуру противотуберкулезного диспансера входят следующие подразделения:

• 1. диспансерно-поликлинические отделения для взрослых и детей; 2. лабораторное отделение;

• 3. рентгенологическое отделение, в состав которого могут входить флюорографические кабинеты;

• 4. бактериологическое отделение; 5. бронхологическое отделение; 6. отделение внелегочного туберкулеза; 7. организационно-методический отдел; 8. административно-хозяйственная часть.

• В состав диспансера может входить стационар и дневной стационар.

• На противотуберкулезные диспансеры возлагаются следующие основные задачи:

• 1. организация и проведение мероприятий по профилактике туберкулеза; 2. организация и проведение 3. мероприятий по выявлению туберкулеза; 4. лечение туберкулеза; 5. диспансерное наблюдение за состоящими на учете контингентами.

• В соответствии с задачами противотуберкулезные диспансеры выполняют следующие функции:

• Профилактика туберкулеза:

• систематический анализ эпидемиологической обстановки по туберкулезу и эффективности противотуберкулезных мероприятий на территории обслуживания диспансера;

• планирование совместно с родильными домами, детскими поликлиниками, Центром государственного санитарно-эпидемиологического надзора (ЦГСЭН) вакцинации, ревакцинации БЦЖ;

• госпитализация бактериовыделителей в стационары; изоляция новорожденных от бактериовыделителей на период формирования поствакцинного иммунитета;

• осуществление профилактических мероприятий в отношении лиц, находящихся в семейном контакте с бактериовыделителями: регулярное диспансерное наблюдение за ними, проведение профилактических мероприятий в очаге туберкулезной инфекции (химиопрофилактика, текущая дезинфекция и др.), направление детей в детские санатории;

• участие в оздоровлении рабочих мест больных бактериовыделителей на предприятиях;

• проведение совместно с ЦГСЭН и организациями системы ветеринарии мероприятий по предупреждению заболевания туберкулезом у работников животноводства и птицеводства с формированием «угрожаемых» контингентов из числа работников ферм, диспансерное наблюдение за ними и проведение им общеоздоровительных мероприятий, а по показаниям — химиопрофилактики.

• Выявление туберкулеза:

• совместно с ЦГСЭН, лечебно-профилактическими учреждениями общей лечебной сети планирование и контроль обследований методом флюорографии и туберкулинодиагностики;

• помощь при формировании групп риска по туберкулезу в поликлиниках;

• консультации врачами-фтизиатрами больных, находящихся в других лечебно-профилактических учреждениях;

• обследование направленных в диспансер лиц с подозрением на туберкулез.

• Лечение туберкулеза:

• госпитализация больных в стационары, организация их лечения в амбулаторных условиях контролируемым способом, направление их в санатории;

• проведение экспертизы трудоспособности и направление на МСЭК;

• проведение мероприятий по комплексной социально-трудовой реабилитации больных туберкулезом.

• Диспансерное наблюдение:

• учет и регулярное наблюдение за диспансерными контингентами (своевременное привлечение их к обследованию, лечению, химиопрофилактике).

• Противотуберкулезный диспансер окружного, областного, краевого подчинения, помимо изложенных выше функций, осуществляет:

• 1. проведение занятий для подготовки медицинских кадров по туберкулезу; 2. сбор и анализ материалов по эпидемиологии туберкулеза в округе, области (крае, республике); на их основании представляет на обсуждение научных обществ и ассоциаций, съездов, конференций, совещаний врачей-фтизиатров и врачей других специальностей вопросы профилактики, диагностики, лечения туберкулеза и организации борьбы с ним; 3. пропаганду передового опыта работы по борьбе с туберкулезом; 4. санитарно-просветительную работу.

2. Туберкулез мочевых органов: патогенез, клиника, классификация, рентген семиотика, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

• Туберкулез органов мочевой системы — одно из наиболее распространенных урологических заболеваний, уступающее по частоте лишь неспецифическим воспалительным процессам, мочекаменной болезни и новообразованиям.

• К ранним стадиям относят субклинический (инфильтративный, туберкулез почечной паренхимы) и начальный деструктивный (папиллит, небольшие одиночные каверны) нефротуберкулез, к поздним — кавернозный нефротуберкулез, пионефроз.

• Этиология, патогенез, патологическая анатомия. Заболевание вызывается микобактериями туберкулеза. Из всех мочевых органов в первую очередь поражаются почки. Гематогенный путь инфицирования (при первичной либо вторичной гематогенной диссеминации) признан основным. Нарушение равновесия в системе взаимоотношений макроорганизм—возбудитель играет важную роль в развитии заболевания. Этому способствуют факторы риска: общие — переохлаждение, голодание, профессиональные вредности, респираторная инфекция, эндокринные заболевания, местные — травматические повреждения органов забрюшинного пространства, сопутствующие урологические заболевания.

• Развитие специфического процесса проходит все этапы морфологической эволюции — от гематогенных очагов, окруженных элементами туберкулезной гранулемы с казеозным некрозом в центре, сливающихся в ограниченные инфильтраты (казеомы), локализующиеся главным образом в корковом веществе, до полного разрушения почки и мочевых путей. Возможны различные сочетания экссудативных, альтернативных и продуктивных изменений в тканях этих органов. Важным этапом в развитии специфического поражения почки, во многом определяющим его прогноз, является переход туберкулезного процесса на мочевые пути. Первоначально возникает инфильтрация в подслизистом слое лоханки и мочеточника, затем на слизистой оболочке туберкулезные бугорки изъязвляются и рубцуются. Туберкулез мочевого пузыря всегда является вторичным по отношению к поражению почки и мочеточника; изменения слизистой оболочки мочевого пузыря аналогичны описанным выше. Репаративные процессы несовершенны, рубцевание специфических туберкулезных очагов приводит к тяжелым посттуберкулезным изменениям в мочевой системе — уретерогидронефротической трансформации и прогрессированию неспецифического воспалительного процесса с выраженным нарушением (либо потерей) функции почки.

• Клиническая картина. Отсутствие патогномоничных симптомов туберкулеза мочевых органов и сходство его со многими урологическими заболеваниями — характерная особенность данной патологии. Изменчивость и непостоянство отдельных симптомов затрудняют диагностику. Клинические проявления туберкулеза мочевой системы во многом зависят от глубины и распространенности патоморфологических изменений в ее органах, а также от ранее проведенного лечения препаратами широкого спектра действия. При субклинических формах отмечаются явления интоксикации (субфебрильная температура тела, общая слабость, недомогание и т. п.), умеренные боли в поясничной области, отсутствие изменений в моче и отклонений на урограмме. Объективным подтверждением наличия интоксикационного синдрома и данной формы нефротуберкулеза является бациллурия. Начальная минимальная деструкция (не всегда улавливаемая рентгенологически) клинически проявляется гематурией, первоисточником которой является почка; гематурия может быть значительно выраженной, безболезненной, внезапно появляться и исчезать. Она чаще встречается при папиллитах, чем при кавернозных формах нефротуберкулеза [Шабад A. Л., 1978 ]. В клинической практике таких больных наблюдают по поводу так называемой эссенциальной гематурии. Лейкоцитурия (пиурия) при туберкулезе мочевой системы может быть ранним и поздним проявлением заболевания, ее интенсивность (выраженность) зависит от величины и локализации очага воспаления, его сообщения с чашечно-лоханочной системой; при «выключении» очага исчезает лейкоцитурия («ложный» нормальный анализ мочи). О вовлечении в специфический процесс мочевых путей свидетельствуют приступы почечной колики (нарушение уродинамики) и дизурия (учащенное болезненное мочеиспускание, императивные позывы, недержание мочи и т. п.). Таким больным, у которых уже имеется запущенный туберкулез мочевой системы, обычно устанавливают диагноз мочекислого диатеза (мочекаменная болезнь), цистита. Неудивительно, что в последующем они составляют тяжелый контингент фтизиоурологических больных (двусторонний кавернозный нефротуберкулез, микроцистис, пузырно-мочеточниковый рефлюкс и т. п.). Благодаря применению антибиотиков и химиопрепаратов широкого спектра действия изменились патоморфоз [Струков А. И., Соловьева И. П., 1986] и соответственно клиническая картина заболевания: участились приступы почечной колики (в связи с преобладанием фибропластических процессов), изменился характер дизурии, она стала менее мучительной, а интервалы между актами мочеиспускания доходят до 1,5—3 ч (вследствие более позднего формирования истинно малого мочевого пузыря). При переходе процесса на паранефральную клетчатку возникает паранефрит и образуется свищ в поясничной области. Особенности клинического течения туберкулеза мочевой системы у детей обусловлены частым сочетанием его с легочным и внелегочным туберкулезом других локализаций у лиц пожилого возраста — наличием тяжелых сопутствующих соматических заболеваний.

• К осложнениям туберкулеза мочевой системы относят неспецифический воспалительный процесс, ретенционные изменения, реже нефролитиаз, являющиеся причиной нефрогенной гипертензии и хронической почечной недостаточности с соответствующей клинической симптоматикой (головная боль, головокружение, повышение температуры тела, интоксикационный синдром и т. п.) и приводящие к инвалидизации больных.

• Диагностика, дифференциальная диагностика. При диагностике туберкулеза мочевой системы учитывают данные анамнеза (туберкулезного, урологического, соматического) и особенности клинического течения в сопоставлении с результатами комплексного обследования. В диагностике туберкулеза мочевой системы применяют различные методы исследования.

• Лабораторные методы.

• Исследование мочи: общий анализ (протеинурия, лейкоцитурия, эритроцитурия и т. п.);

• Исследование крови: клинический анализ (лейкоцитоз, увеличение СОЭ, лимфоцитоз и т. п.); биохимические исследования — протеинограмма (диспротеинемия с увеличением содержания глобулинов, особенно «α- и γ-фракций), С-реактивный белок (повышение их показателей и появление С-реактивного белка);

• функциональные исследования — проба Зимницкого, проба Реберга с определением клубочковой фильтрации (ее снижение) и содержания креатинина в сыворотке крови (увеличение при почечной недостаточности).

• Наиболее информативны результаты лабораторных исследований при проведении провокационного теста: определение показателей до и после введения туберкулина под кожу.

• Инструментальные методы исследования (цистоскопия, хромоцистоскопия, катетеризация мочеточников, эндовезикальная биопсия) позволяют выявить уменьшение емкости мочевого пузыря, специфические изменения слизистой оболочки — туберкулезные бугорки, язвы, гиперпластические разрастания, буллезный отек, деформацию и зияние устьев мочеточников, проходимость мочеточников и осуществить забор мочи для исследований и определения раздельной функции почек.

• Бактериологическое исследование гнойного отделяемого, послеоперационного, резекционного, биопсийного материала с одновременным проведением патоморфологических исследований имеют - большое значение в диагностике туберкулеза мочевой системы.

• Рентгенологические методы исследования: флюорография (рентгенография) легких, обзорная и внутривенная урография в различных модификациях, томография почек, ретроградная пиелография, цистография. Обзорный снимок мочевых путей позволяет обнаружить обызвествления в органах мочеполовой и других систем, изменения опорно-двигательного аппарата (туберкулезный спондилит, метастазы при раке почки и т. п.), определить контуры и размеры почек (увеличение или уменьшение, выбухания, втяжения).

• Лечение. Изониазид, Этамбутол, Стрептомицин и Рифампицин – 6 мес.

• 3.Принципы химиотерапии туберкулеза. Приказ 951. Основные положения.

• 1. Химиотерапия (этиотропная терапия) пациентов, страдающих туберкулёзом, проводится с целью подавления популяции микобактерий туберкулеза в организме и излечения больного.

• 2. Химиотерапия назначается врачом-фтизиатром и утверждается врачебной комиссией медицинской организации, оказывающей специализированную помощь по профилю «фтизиатрия».

• 3. Медицинская организация и организационная форма проведения химиотерапии определяется врачебной комиссией медицинской организации, оказывающей специализированную помощь больным туберкулезом, в зависимости от эпидемической опасности больного, тяжести течения заболевания, наличия сопутствующих заболеваний и состояний, учета приоритета интересов пациента, экономической целесообразности организационной формы лечения.

• 4. Медицинская организация, в которой больной находится на лечении, организует контролируемый непрерывный ежедневный прием больным лекарственных препаратов в соответствии с назначенным режимом химиотерапии.

• 5. Для проведения химиотерапии применяются лекарственные препараты для медицинского применения 1 ряда, основные (препараты выбора для лечения туберкулеза с лекарственной чувствительностью микобактерий) - изониазид, рифампицин, рифабутин, пиразинамид, этамбутол, стрептомицин, лекарственные препараты 2 ряда, резервные (препараты выбора для лечения туберкулеза с лекарственной устойчивостью микобактерий) - канамицин, амикацин, капреомицин, левофлоксацин, моксифлоксацин, спарфлоксацин, протионамид, этионамид, циклосерин, теризидон, аминосалициловая кислота, бедаквилин, и лекарственные препараты 3 ряда (другие противотуберкулезные и антибактериальные препараты, рекомендованные для лечения туберкулёза с широкой лекарственной устойчивостью возбудителя) - линезолид, меропенем, имипенем+циластатин, амоксициллин+клавулановая кислота. Решение о назначении лекарственных препаратов 3-го ряда принимается врачебной комиссией противотуберкулезного диспансера, являющегося самостоятельной медицинской организацией, туберкулезной больницы или центра фтизиопульмонологии.

• 6. Химиотерапия больных туберкулезом проводится в виде режимов химиотерапии. Выбор режима химиотерапии основывается на результатах определения лекарственной устойчивости возбудителя молекулярно-генетическими и культуральными методами, переносимости лекарственных препаратов, наличия фоновых и сопутствующих заболеваний.

• В лечении больных туберкулезом могут использоваться комбинированные противотуберкулезные препараты, соответствующие режимам химиотерапии и суточным дозам лекарственных препаратов

• 7. Назначение лекарственных препаратов для химиотерапии больных туберкулезом осуществляется при наличии их полного набора в соответствии с назначенным режимом химиотерапии и (или) при условии гарантированного бесперебойного лекарственного обеспечения в течение всего срока лечения.

• 8. При расхождении результатов определения лекарственной чувствительности возбудителя, полученных при использовании различных методов, для принятия клинических решений учитывается факт установления лекарственной устойчивости возбудителя к изониазиду и (или) рифампицину любым методом исследования, зарегистрированным в установленном порядке на территории Российской Федерации.

• 9. Выбор режима химиотерапии у больных туберкулезом с отрицательными результатами микробиологического и молекулярно-генетического исследования диагностического материала или при положительном результате молекулярно-генетического исследования, но недостаточном количестве материала для определения лекарственной чувствительности возбудителя основывается на данных анамнеза о риске множественной лекарственной устойчивости, который имеют:

• - заболевшие из достоверного контакта с больным туберкулезом с множественной лекарственной устойчивостью возбудителя (множественная лекарственная устойчивость возбудителя у вероятного источника заражения должна быть документирована);

• - больные туберкулезом, ранее получивших два и более неэффективных курсов химиотерапии;

• - больные с рецидивом туберкулеза и с другими случаями повторного лечения, если ранее у них была выявлена лекарственная устойчивость к изониазиду или рифампицину;

• - больные туберкулезом с отрицательной клинико-рентгенологической динамикой процесса после контролируемого приема 90 доз препаратов,

• - больные туберкулезом с сохраняющимся или появившимся вновь бактериовыделением после контролируемого приема не менее 60 суточных доз по I, II или III стандартным режимам химиотерапии и не имеющих результатов определения лекарственной чувствительности возбудителя, при отсутствии других причин неэффективности лечения и обеспечении приверженности больного к лечению;

• - больные туберкулезом и ВИЧ-инфекцией при отрицательной клинико-рентгенологической динамике контролируемого лечения по I, II или III режимам и при отсутствии результатов определения лекарственной чувствительности возбудителя к противотуберкулезным препаратам вне зависимости от количества принятых доз.

• 10. Назначение и индивидуализацию режима химиотерапии при использовании молекулярно-генетических методов определения лекарственной чувствительности возбудителя проводят в два этапа:

• на основании результатов определения лекарственной чувствительности возбудителя туберкулеза молекулярно-генетическим методом;

• на основании результатов определения лекарственной чувствительности возбудителя туберкулеза культуральным методом.

• 11. Перед назначением режима химиотерапии:

• - проводится двукратное культуральное исследование диагностического материала с последующим определением лекарственной чувствительности возбудителя на жидких и плотных питательных средах;

• - определяется лекарственная чувствительность возбудителя молекулярно-генетическим методом, при этом больным с риском множественной лекарственной устойчивости возбудителя, ВИЧ-инфекцией или с остропрогрессирующим течением туберкулеза не позднее семи суток после установления диагноза;

• - определяется режим химиотерапии в соответствии с результатами о лекарственной чувствительности возбудителя или наличием риска множественной лекарственной устойчивости возбудителя при их отсутствии;

• - оценивается риск возникновения побочных действий антибактериальных и противотуберкулезных лекарственных препаратов у больного туберкулезом с сопутствующей патологией и функциональными нарушениями органов и систем;

• - определяется сопутствующая терапия для предотвращения побочных действий антибактериальных и противотуберкулезных лекарственных препаратов;

• - определяется патогенетическая терапия при наличии показаний;

• - определяются показания к применению коллапсотерапии (пневмоперитонеум и/или пневмоторакс);

• - определяются показания к применению клапанной бронхоблокации;

• - определяется необходимость хирургического лечения;

• - определяются методы и сроки обследования больного туберкулезом для контроля эффективности лечения.

• Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

• высшего образования

• «Уральский государственный медицинский университет»

• Министерства здравоохранения РФ

• Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

• Утверждаю:

• Заведующий кафедрой

• Профессор___________С.Н. Скорняков

• «30» августа 2017 г.

• Билет №42

• 1.Группы диспансерного наблюдения больных туберкулезом. Принципы их формирования. Работа врача – фтизиатра с контингентами.

• Когда у больного диагностируют туберкулез, он берется диспансером на учет для контроля: при обратимости до клинического излечения; при необратимости — до конца жизни. Группировка диспансерных контингентов основана на лечебноэпидемиологическом принципе и позволяет участковому врачу-фтизиатру:

• 1. правильно формировать группы наблюдения;

• 2. своевременно привлекать их на обследование;

• 3. определять лечебную тактику;

• 4. проводить реабилитационные и профилактические мероприятия;

• 5. снимать с диспансерного наблюдения.

• Конкретная группировка диспансерных контингентов постоянно пересматривается и утверждается Министерством здравоохранения РФ.

• 2.1. Нулевая группа - (0) В нулевой группе наблюдают детей и подростков, направленных для уточнения характера положительной чувствительности к туберкулину и/или для проведения дифференциально-диагностических мероприятий с целью подтверждения или исключения туберкулеза любой локализации.

• 2.2. Первая группа - (I) В первой группе наблюдают больных активными формами туберкулеза любой локализации, выделяя 2 подгруппы:

• первая-А (I-A) — больные с распространенным и осложненным туберкулезом;

• первая-Б (I - Б) — больные с малыми и неосложненными формами туберкулеза.

• 2.3. Вторая группа - (П) Во второй группе наблюдают больных активными формами туберкулеза любой локализации с хроническим течением заболевания. Больных можно наблюдать в этой группе при продолжении лечения (в т.ч. индивидуального) и более 24 мес.

• 2.4. Третья группа - (III) В третьей группе учитывают детей и подростков с риском рецидива туберкулеза любой локализации. Она включает 2 подгруппы:

• Третья - A (III-A) - впервые выявленные больные с остаточными посттуберкулезными изменениями;

• Третья-Б (Ш-Б) - лица, переведенные из I и П групп, а также Ш-А подгруппа.

• 2.1. Четвертая группа - (IV) В четвертой группе учитывают детей и подростков, находящихся в контакте с источниками туберкулезной инфекции. Она подразделяется на 2 подгруппы:

• четвсртая-А (IV-A) - лица из семейных, родственных и квартирных контактов с бактериовыделителями, а также из контактов с бактериовыделителями в детских и подростковых учреждениях; дети и подростки, проживающие на территории туберкулезных учреждений;

• четвертая-Б (IV-Б) — лица из контактов с больными активным туберкулезом без бактериовыделения; из семей животноводов, работающих на неблагополучных по туберкулезу фермах, а также из семей, имеющих больных туберкулезом сельскохозяйственных животных.

• 2.5. Пятая группа - (V) В пятой группе наблюдают детей и подростков с осложнениями после противотуберкулезных прививок. Выделяют 3 подгруппы;

• пятая-А (V-A) — больные с генерализованными и распространенными поражениями;

• пятая-Б (V-Б) - больные с локальными и ограниченными поражениями;

• пятая-В (V-B) - лица с неактивными локальными осложнениями, как впервые выявленные, так и переведенные из V-A и V-Б групп.

• 2.6. Шестая группа - (VI) В шестой группе наблюдают лиц с повышенным риском заболевания локальным туберкулезом. Она включает 3 подгруппы:

• шестая-А (VI-A) - дети и подростки в раннем периоде первичной туберкулезной инфекции (вираж туберкулиновых реакций); шестая-Б (VI-Б) - ранее инфицированные дети и подростки с гиперергической реакцией на туберкулин;

• шестая-В (VI-B) - дети и подростки с усиливающейся туберкулиновой чувствительностью.

1. Туберкулез половых органов: патогенез, клиника, классификация, рентген семиотика, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

• . Туберкулез мужских половых органов.

• Туберкулез мужской половой системы представляет собой местное проявление общей туберкулезной инфекции. Микобактерии могут проникать туда несколькими путями:

• гематогенным;

• лимфогенным (при специфическом воспалении нижней трети мочеточника);

• внутриканаликулярным (через мочеточник из мочевого пузыря или пораженной почки).

• У мужчин заболевание начинается с поражения придатка яичка. Затем туберкулез, прогрессируя, распространяется на яичко, предстательную железу, семенные пузырьки и семявыводящий проток.

• Клиническая картина. В придатке яичка появляется безболезненное опухолевидное образование, которое постепенно увеличивается. У половины больных туберкулезный эпидидимит развивается остро, с высокой температурой и выраженной местной воспалительной реакцией. Как правило, одновременно поражается и семявыносящий проток. При его пальпации определяют плотный бугристый тяж. Основные жалобы:

• болевые ощущения в области мошонки;

• увеличение ее размеров;

• отек и покраснение кожи в зоне поражения;

• дизурия;

• снижение половой функции.

• Диагностика

• общий анализ крови и мочи ( лейкоцитурия, гематурия );

• микроскопию мочевого осадка и посев на МБТ (микобактерии);

• исследование секрета предстательной железы, эякулята;

• спермограмму;

• биопсию пораженного органа с морфологическим исследованием;

• ПЦР мочи, эякулята, секрета простаты, гнойного отделяемого;

• туберкулиновые и провокационные пробы;

• УЗИ ( позволяет обнаружить структурные нарушения);

• рентгенологические методы (везикулография, уретропростатография);

• компьютерную томографию и др.

• Основным методом обнаружения туберкулеза простаты в повседневной врачебной практике является пальпация данного органа через прямую кишку. При этом определяются изолированные плотные узлы с участками размягчения и западения.

• Лечение

• При впервые диагностированном туберкулезе обычно назначают комбинацию трех противотуберкулезных препаратов:

• Изониазид;

• Этамбутол;

• Рифампицин.

• Непрерывное лечение этими средствами проводится не менее 3 месяцев, а при сочетании с поражением почек – не менее 6 месяцев. В последующем один из препаратов отменяется (обычно Рифампицин) и лечение продолжается до 10-12 месяцев. Дальнейшая тактика ведения больных зависит от результатов терапевтического воздействия.

• В комплексном лечении туберкулеза половых органов используются физиотерапевтические методы:

• электрофорез;

• физиоэнзимотерапия;

• воздействие ультразвуком;

• лазеротерапия;

• трансуретральная электростимуляция.

• Туберкулез женских половых органов.

• Из первичного очага организма микобактерии попадают в половые органы. Снижению защитных сил организма способствуют хронические инфекции, стрессы, недостаточное питание и др. Распространение инфекции происходит гематогенным путем. При туберкулёзном поражении брюшины возбудитель попадает на маточные трубы лимфогенным или контактным путём. Многослойный плоский эпителий вульвы, влагалища и влагалищной части шейки матки устойчив к микобактериям.

• В очагах поражения развиваются типичные для туберкулеза морфологические изменения: экссудация, пролиферация тканевых элементов, казеозные некрозы. Туберкулёз маточных труб часто заканчивается их облитерацией, экссудативно-пролиферативные процессы могут привести к образованию пиосальпинкса (замкнутое скопление гнойного экссудата в просвете фаллопиевой трубы)

• Типичным является поражение маточных труб. К моменту выявления заболевания примерно у половины женщин туберкулезом поражена матка, у четверти в процесс вовлечены также яичники. Туберкулез шейки матки и влагалища наблюдается редко. МБТ фиксируются в дистальных концах маточных труб. Затем в туберкулезный процесс вовлекаются вся труба, матка, а также яичник и прилежащие участки брюшины. При клиническом обследовании у большинства больных эта форма диагностируется как единственная локализация туберкулезного процесса.

• Клиническая картина. Основные жалобы при туберкулезе внутренних половых органов у девушек: боли в брюшной полости без четкой локализации, позднее появление менструаций, расстройства менструального цикла. Ухудшение общего состояния и появление признаков интоксикации совпадают с началом половой жизни. Женщины жалуются на боли и первичное или вторичное бесплодие.

• Диагностика