-Правила сбора диагностического материала -Виды диагностического материала -Правила работы с диагностическим материалом

4. Рекомендации по противоэпидемическим мероприятиям в очагах туберкулеза .

5. Приказ Министерства здравоохранения РФ от 15 ноября 2012 г. N 932н "Об утверждении Порядка оказания медицинской помощи больным туберкулезом" Система ГАРАНТ: http://base.garant.ru/70340750/#ixzz5c1RtuKeW

2.Первичный туберкулезный комплекс: патогенез, клиника, осложнения, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение. Федеральные клинические рекомендации по диагностике и лечению туберкулеза органов дыхания у детей: ссылка http://roftb.ru/netcat_files/doks/tub_deti.pdf

Первичный туберкулезный комплекс характеризуется специфическим поражением участка легкого (первичный очаг), отводящих лимфу сосудов (лимфангиит) и регионарных внутригрудных лимфатических узлов (бронхаденит). Чаще бывает односторонним.

• По мнению большинства исследователей, первичный очаг в легком возникает в месте внедрения микобактерий туберкулеза при первичном аэрогенном инфицировании. Он представляет собой очаг экссудативного воспаления, который быстро некротизируется, трансформируясь в фокус казеозной пневмонии. Первичный очаг может занимать несколько альвеол, ацинус, дольку или несколько долек и даже сегмент легкого. В связи с тем, что легочный первичный очаг всегда располагается под плеврой, она рано вовлекается в воспалительный процесс (перифокальный фибринозный или серозно-фибринозный плеврит, высыпания туберкулезных гранулем - туберкулез плевры).

• Специфический лимфангиит проявляется развитием по ходу отводящих лимфу сосудов (вокруг бронхов и кровеносных сосудов, в междольковых перегородках) туберкулезных гранулем или мелких казеозных очагов.

• Специфическое воспаление регионарных (бронхолегочных, трахеобронхиальных, околотрахеальных) лимфатических узлов характеризуется их гиперплазией, развитием в синусах туберкулезных гранулем, казеозным некрозом. В клетчатке средостения, прилегающей к казеозно-измененным лимфатическим узлам, развивается неспецифический или специфический воспалительный процесс.

При заживлении первичного туберкулезного комплекса происходит инкапсуляция, кальцинация первичного очага (заживший первичный аффект в легком называют очагом Гона). Расположенные по ходу лимфатических сосудов туберкулезные гранулемы постепенно фиброзируются, а отдельные туберкулезные очаги пропитываются солями кальция и оссифицируются ( окостенение ). Заживление в лимфатических узлах происходит так же, как в легочной ткани, но медленнее.

При прогрессирующем развитии первичного аффекта он может трансформироваться в очаг типа туберкулемы или каверну, возможен прорыв казеозных масс в плевральную полость с последующим поражением плевры. В ряде случаев процесс распространяется на всю долю легкого - туберкулезный лобит. Сдавление бронхов увеличенными лимфатическими узлами, а также нередко возникающий эндобронхит (неспецифический или специфический) приводят к нарушению легочной вентиляции, развитию ателектазов и фиброателектазов легочной ткани, бронхоэктазов. Иногда казеозные массы из лимфатического узла прорываются в просвет бронха, и образуется бронхиальный свищ, аспирация казеозных масс приводит к бронхогенной диссеминации микобактерий туберкулеза с развитием в легких новых участков туберкулезного воспаления (вплоть до казеозной пневмонии). Туберкулезный процесс с казеозно-измененных внутригрудных лимфатических узлов может переходить на перикард, стенку трахеи и пищевода.

Возможна генерализация туберкулезного процесса, которая характеризуется гематогенным распространением микобактерий туберкулеза с формированием множественных милиарных или более крупных очагов туберкулезного воспаления в различных органах, в т.ч. в мозговых оболочках (туберкулезный менингит). В ряде случаев развивается туберкулезный сепсис.

Первичный туберкулезный комплекс развивается преимущественно у детей и подростков. Чаще встречается неосложненный первичный туберкулезный комплекс со слабо выраженным легочным компонентом, протекающий с минимальными проявлениями (незначительными симптомами интоксикации) или бессимптомно. Болезнь в этих случаях выявляется главным образом при обследовании детей и подростков с виражом туберкулиновой реакции, у взрослых нередко случайно, например при профилактическом флюорографическом исследовании органов грудной клетки

При обширном процессе со значительным легочным компонентом выражены симптомы интоксикации (высокая температура тела, ночные поты, раздражительность, снижение аппетита), кашель, могут быть боли в груди, одышка. Отмечается бледность кожи и видимых слизистых оболочек. Пальпируется несколько групп (до 7-10) периферических лимфатических узлов, мягкоэластической консистенции, диаметром 2-10 мм. Над участком поражения в легком перкуторно определяется притупление легочного звука, аускультативно - ослабление дыхания. Возможны обусловленные интоксикацией изменения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, снижение АД, небольшое расширение границ сердца, систолический шум на верхушке сердца), увеличение размеров печени. При исследовании крови выявляют лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, лимфопению, повышение СОЭ. По мере стихания туберкулезного воспаления выраженность клинических проявлений постепенно уменьшается. При прогрессировании процесса симптоматика нарастает в связи с развитием осложнений;

Болезнь может принимать волнообразное течение с периодами обострений и ремиссий.

Важное значение для диагностики первичного туберкулезного комплекса имеют результаты многопроекционной рентгенографии органов грудной клетки и прицельной томографии на оптимальном уровне. Рентгенологически при этой форме Т. о. д. выявляют биполярное поражение - легочный и лимфожелезистый компоненты первичного туберкулезного комплекса, соединенные «дорожкой». Легочный компонент - участок затенения округлой или неправильной формы - занимает площадь от дольки до сегмента легкого. Лимфожелезистый компонент на рентгенограммах определяется в виде расширенной и уплотненной тени корня легкого, на томограммах видны тени отдельных внутригрудных лимфатических узлов с бугристыми контурами. «Дорожка», возникающая в результате периваскулярной и перибронхиальной инфильтрации, представляет собой нечеткие линейные тени, соединяющие компоненты первичного туберкулезного комплекса. У детей легочный и лимфожелезистый компоненты, как правило, выявляются четко, с возрастом выраженность лимфожелезистого компонента уменьшается, иногда он обнаруживается с трудом только на томограммах.

Для диагностики первичного туберкулезного комплекса важны сведения о контакте пациента с больным туберкулезом и результаты туберкулинодиагностики. В большинстве случаев при этой форме Т. о. д. выявляется положительная (норм - или гиперергическая) реакция на туберкулин. У детей и подростков о первичном инфицировании микобактериями туберкулеза свидетельствует вираж туберкулиновой реакции. Микобактерии туберкулеза в мокроте, бронхиальном секрете обнаруживаются редко, в основном при осложнениях - туберкулезе бронха, образовании каверны в легком.

Гемограмма часто не изменена, возможны лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. Большое диагностическое значение имеет выявление туберкулеза бронха, подтвержденного гистологическим исследованием биоптата, полученного при бронхоскопии.

Дифференциальный диагноз проводят с другими формами туберкулеза легких: у детей - с туберкулезом внутригрудных лимфатических узлов, осложненным ателектазом легкого; у подростков и взрослых - чаще с инфильтративным туберкулезом и туберкулемой. Кроме того, первичный туберкулезный комплекс следует отличать от пнгевмоний, вызванных кокковой флорой, а у детей - также от повторных острых респираторных вирусных заболеваний и бронхитов.

Лечение в условиях противотуберкулезного стационара на фоне общей диеты (стол № 11). Химиотерапию проводят по I режиму из комбинации четырех основных противотуберкулезных препаратов: изониазида, рифампицина, пиразинамида и этамбутола. При тяжелых и распространенных процессах применяют также патогенетическое лечение: дезинтоксикационную и десенсибилизирующую терапию, витамины, иммуномодуляторы, осуществляют метаболитную коррекцию, физиотерапию. Больных, перенесших первичный туберкулезный комплекс, наблюдают в ПТД в течение двух лет.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №4

1. Роль учреждений первичной медико-санитарной помощи в выявлении и профилактике туберкулеза. Взаимодействие с противотуберкулезной службой.

Первичная специализированная медико-санитарная помощь осуществляется больным туберкулезом без бактериовыделения в амбулаторных отделениях противотуберкулезных диспансеров, туберкулезных больниц, Центров.

При этом обязательное диспансерное наблюдение осуществляется врачами-фтизиатрами по месту проживания больного, ими же организуются и проводятся противоэпидемические мероприятия в очаге туберкулезной инфекции.

Согласно Санитарно-эпидемиологических правил СП 3.1.1295-03 “Профилактика туберкулеза” выявление больных туберкулезом осуществляют врачи всех специальностей, средние медицинские работники лечебно-профилактических учреждений и оздоровительных организаций, независимо от ведомственной принадлежности и форм собственности, а также врачи и средние медицинские работники, занимающиеся частной медицинской деятельностью. При обращении в поликлиническое учреждение пациентов с симптомами, указывающими на возможное заболевание туберкулезом, им назначают проведение обязательного диагностического минимума (ОДМ). В случае подозрения на туберкулез назначаются целенаправленные исследования согласно представленной ниже схемы:

• Анамнез;

• Осмотр;

• Общий анализ крови, мокроты и мочи;

• 3-х кратное бактериоскопическое исследование материала на микобактерии туберкулеза по Циль-Нильсену или с помощью люминесцентного микроскопа (мокрота, моча, ликвор, пунктат, гной, отделяемое свищей, выпот);

• Лучевая диагностика (рентгенография органов грудной клетки и пораженного органа, при необходимости томография, КТ, МРТ);

• Туберкулинодиагностика у детей с использованием пробы Манту с 2 ТЕ ППД-Л.

Большинство пациентов проходят интенсивную фазу химиотерапии под непосредственным наблюдением в учреждениях специализированной противотуберкулезной службы. Пациенты, не госпитализированные в интенсивную фазу лечения, лечатся амбулаторно и приходят за лекарствами в лечебное учреждение по месту проживания, где принимают препараты в присутствии медработника. Амбулаторное лечение может проходить как в учреждениях противотуберкулезной службы (ПТД или в ПТК), так и в учреждениях первичной медико-санитарной помощи (ОВП, поликлинике, СВА, участковой больнице, ФАПе). После правильного назначенного и проведенного лечения в интенсивной фазе в стационаре большинство больных перестают быть заразными и выписываются для долечивания в амбулаторных условиях. В фазе продолжения лечения непосредственное наблюдение за тем, как больной принимает лекарства, является ключевым элементом. Если для продолжения лечения больному приходится далеко ездить, то, скорее всего, он будет нарушать режим лечения. В связи с этим работники противотуберкулезной службы во многих случаях пытаются организовать контролируемую химиотерапию так, чтобы больной мог проходить лечение недалеко от дома (или места работы). Для этого необходимо участие учреждений первичной медико-санитарной помощи, расположенных рядом с местом проживания больного. В таких случаях вопросы лечения по-прежнему контролируют фтизиатры, и работники первичной медико-санитарной помощи должны постоянно информировать специализированную службу о том, как идет лечение больного и о любых проблемах, которые могут возникнуть.

Непосредственное наблюдение за лечением могут вести врачи-фтизиатры противотуберкулезной службы. Однако за приемом препаратов может наблюдать медсестра, фельдшер или сестра милосердия Общества Красного Креста/Красного Полумесяца. ВОП/СВ, участковые терапевты и средний медперсонал, в ведении которых находятся больные, проходящие лечение под непосредственным контролем. В этом случае они должны:

• заполнять Медицинскую карту лечения больного туберкулезомом ф. 01-ТБ/у табл. 15 или 18. Прием суточных доз, фаза продолжения , которая заводится в туберкулез-службе в начале лечения и передается за больным по всем этапам лечения;

• поддерживать постоянный контакт с районным (участковым) фтизиатром;

• знать, какие проблемы могут возникнуть, и немедленно информировать районного (участкового) фтизиатра об их появлении;

• следить за своевременным поступлением противотуберкулезных препаратов из противотуберкулезной службы, чтобы в наличии были препараты, необходимые для завершения полного курса противотуберкулезной химиотерапии без перерывов;

• обсуждать с больным важность соблюдения режима лечения.

2. Диссеминированный туберкулез легких, подострое течение, особенности патогенеза, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.Режимы химиотерапии. Принцип назначения

Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов.

Патогенез и патологическая анатомия. Основным источником распространения микобактерий при диссеминированном туберкулезе являются остаточные очаги инфекции во внутригрудных лимфатических узлах. Дополнительное экзогенное проникновение МБТ не является обязательным для развития диссеминированного туберкулеза легких. Острый диссеминированный туберкулез легких возникает при значительном снижении противотуберкулезного иммунитета и массивной

бактериемии.

Подострый диссеминированный туберкулез легких развивается при менее грубых нарушениях в иммунитете и меньшей массивности бактериемии. При этом в патологический процесс вовлекаются внутридольковые вены и междольковые ветви легочной артерии. Очаги, формирующиеся вокруг венул и артериол, имеют средние и крупные размеры (5—10 мм в диаметре), нередко сливаются, образуя конгломераты, в которых может возникать деструкция.

Клиническая картина.

Подострый диссеминированный туберкулез легких обычно развивается постепенно, в течение нескольких недель, и не имеет выраженных проявлений. Несмотря на значительную протяженность поражения, он может сочетаться с хорошим самочувствием и удовлетворительным общим состоянием больного.

У больных подострым диссеминированным туберкулезом отмечаются выраженная психоэмоциональная лабильность и своеобразная эйфория, проявляющаяся в необъективной оценке своего состояния.

Возможные симптомы: раздражительностью, снижением работоспособности, общей слабостью, потерей аппетита и похуданием, периодической гипертермией, несильным влажным кашлем, болью в боку.

Диагностические критерии:

1. интоксикационный и воспалительный синдромы выражены.

2. выявление МБТ при подостром течении,

3. контакт с больным туберкулезом или перенесенный в прошлом туберкулез,

4. рентгенологически - При подострой диссеминации очаги имеют тенденцию к слиянию, возможно образование полостей распада.

5. Физикальное обследование выявляет ослабленное дыхание, влажные мелко- и среднепузырчатые хрипы.

6. Гемограмма на фоне диссеминированного туберкулеза легких претерпевает существенные сдвиги: лейкоцитоз сменяется лейкопенией, развивается лимфопения, эозинопения, нейтрофилез, тромбоцитопения, резко увеличивается СОЭ.

7. В мокроте или смывах с бронхов микобактерии туберкулеза выявляются только у половины больных диссеминированным туберкулезом.

8. При подостром и хроническом процессе выявляется слабоположительная или умеренно выраженная реакция на туберкулин.

Дифференциальная диагностика:

Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких, тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста (саркоидные гранулемы), ж) повышение

ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов, гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования - накопление галия 67 в легких.

Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально - сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные изменения в общем анализе крови

Лечение

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон).

Химиотерапия является основным компонентом лечения тубер- кулеза и заключается в длительном применении оптимальной комби- нации лекарственных препаратов, подавляющих размножение мико- бактерий туберкулеза (бактериостатический эффект) или уничтожаю- щих их в организме пациента (бактерицидный эффект)

Основные противотуберкулезные препараты: изониазид (H), рифампицин (R), пиразинамид (Z), этамбутол (E) и стрептомицин (S) являются высокоэффективными в отношении микобактерий, чувствительных ко всем противотуберкулезным препаратам.

К 1–й категории химиотерапии относятся больные с впервые выявленным туберкулезом легких с выделением микобактерий, обнаруженных при микроскопии мазка мокроты, и больные с впервые выявленными распространенными (более 2–х сегментов) и тяжело протекающими формами туберкулеза (диссеминированный, генерализованный, казеозная пневмония) при отрицательных данных микроскопии мазка мокроты.

Интенсивная фаза химиотерапии предусматривает назначение в течение 2 месяцев 4–х лекарств из числа основных противотуберкулезных препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол или стрептомицин

Ко 2–й категории химиотерапии относят больных с рецидивом заболевания, неудачей предыдущего лечения, перерывом лечения более 2–х месяцев, получающих неадекватную химиотерапию более 1 месяца (неправильная комбинация препаратов и недостаточные дозы), и с высоким риском развития лекарственноустойчивого туберкулеза легких.

Интенсивная фаза химиотерапии предусматривает назначение в течение 3 месяцев 5–ти основных противотуберкулезных препаратов: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол и стрептомицин, и за этот срок пациент должен получить 90 доз комбинации назначенных лекарств. В интенсивной фазе применение стрептомицина ограничено 2 месяцами (60 доз)

К 3–й категории относят больных с впервые выявленными малыми формами туберкулеза легких (протяженностью до 2–х сегментов) с отсутствием выделения микобактерий туберкулеза при микроскопии мазка мокроты. В основном это больные с очаговым, ограниченным инфильтративным туберкулезом и туберкулемами.

В течение 2–х месяцев интенсивной фазы химиотерапии используются 4 противотуберкулезных препарата: изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол (2 H R Z E). Введение в режим химиотерапии четвертым препаратом этамбутола обусловлено высокой начальной резистентностью микобактерий туберкулеза к стрептомицину.

К 4–й категории относятся больные туберкулезом, выделяющие множественно лекарственно–резистентные микобактерии. Подавляющее большинство их составляют больные фиброзно–кавернозным и хроническим диссеминированным туберкулезом, с наличием деструктивных изменений, сравнительно небольшую часть составляют больные с цирротическим туберкулезом и наличием деструкций.

(МБТ+ и культура с множ. Лекарственной устойчивостью:изониазид, рифампицин.) 5-ая группа Пациенты с ШЛУ (3месяца должны приходить отрицательные результаты)

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №5

1. Группы лиц с повышенным риском заболевания туберкулезом, методы их обследования и проведения профилактики туберкулеза.

В разв. туб. нужно выделить два основ. этапа:

• инфицир. (проникн. инф. в орг.)

• разв. болезни.

Инфиц. возбуд. туберк. часто происходит с каждым из нас, однако болезнь, к счастью, развив. не так уж и часто. Если иммун. сис. челов. работает хорошо, то туберкул. палочки будут разрушены, инф. не сможет распростр., а сам очаг восп. будет ограничен – на этом заканч. процесс инф..

У лиц со сниженной активн. иммунной системы (лиц группы риска) иммун. клетки не могут сдерж. инфекцию. Это приводит к развитию туб.. Считается, что туб. развив. лишь в 7-9 % случаев инфицирования.

Риск заражения туб. определяется двумя основными факт.:

• контакт с больным тубер.

• повыш. восприим. к инфекции.

В группу риска зараж. туберкулезом входят:

1.Лица, наход. в тесном быт. контакте с больным туб. (члены одной семьи, студенты в общеж.).

2. Больные алког. и нарком..

3. Заключ. или работники пенитенциарных учр ( исправительно-трудовые организации, где находятся люди, совершившие преступление.).

4. Лица, имеющие забол., при которых необ. длит. прим. гормон. или цитостат. препаратов.

5. Лица с гиперерг. или впервые положит. реакциями на пробу Манту.

6. Лица без постоян. места жительства.

7. Лица, мигрир. из регионов, с повыш. заб. Туб.

В гр. лиц с повыш. риском развития туб. входят:

1. Лица, недавно перенесшие заражение (первые два года после заражения).

2. Лица с подозрением на туб. в прошлом.

3. Лица, страдающие ВИЧ инфекцией, сахарным диабетом.

4. Лица, прох. леч. лекарствами, сниж. актив. иммун. системы.

5. Лица, злоупот. наркотиками, алкоголем и табаком.

6. Лица с плохим питанием.

Можно сделать вывод, что к груп. риска зараж. и развития туберк. относятся лица, страд. забол., сниж. иммунитет организма, а также лица, наход. в соц.- неблагопр. среде, что говорит о серьезном соц. значении туберкулеза.

2. Милиарный туберкулез легких: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Милиарный туберкулез – это гематогенная, почти всегда генерализованная форма туберкулеза, характеризующаяся равномерным густым высыпанием мелких с просяное зерно туберкулезных бугорков в легких и, как правило, в других органах.

Патогенез. Милиарный туберкулез обусловлен распространением значительного числа МБТ с током крови на фоне ослабления защитных сил организма: из свежего очага первичной инфекции; при реактивации старых туберкулезных очагов с аррозией стенки сосуда; при хирургической операции на органе, пораженном туберкулезом. Преимущественно поражаются легкие, серозные оболочки, лимфатические узлы, селезенка, почки.

Клиническая картина. Различают острейший туберкулезный сепсис и острый милиарный туберкулез.

Острейший туберкулезный сепсис характеризуется крайне злокачественным течением и летальным исходом в первые 2-3 недели заболевания. Для него характерны высокая температура тела, диспептические расстройства и стертая общемозговая симптоматика. Рентгенологически в легких определяется лишь усиление легочного рисунка. В мокроте МБТ не находят. Характерна отрицательная реакция на пробу Манту - пассивная анергия. На вскрытии находят во внутренних органах некротические очаги без признаков специфического воспаления; в мазках из очагов некроза обнаруживают МБТ.

Острый милиарный туберкулез тоже протекает тяжело, клиническая картина пестрая, симптомы заболевания зависят, в основном, от преимущественной локализации процесса. У части больных милиарным туберкулезом отмечаются выраженные признаки легочной недостаточности с выступлением на первый план в клинической картине одышки, цианоза на фоне высокой температуры тела и тяжелой интоксикации. Такой вариант милиарного туберкулеза называют легочной формой. Большей частью легкие при милиарном туберкулезе поражаются на всем протяжении, но иногда процесс ограничивается высыпанием бугорков только в верхушках и в подключичных зонах – это вариант ограниченного милиарного туберкулеза. Он характерен для периода первичной инфекции. Ограниченный милиарный туберкулез может протекать бессимптомно или проявляется сухим кашлем, нерезко выраженной слабостью, понижением аппетита, субфебрильной температурой тела. Физикальные изменения скудные. Рентгенологическая картина характеризуется наличием мелких очагов одинаковой величины, расположенных симметрично в над- и подключичных зонах, преимущественно в кортикальных слоях легких. Микобактерии в мокроте обычно отсутствуют. Реакция на пробу Манту нормергическая или гиперергическая. Изменения в гемограмме незначительные. Возможно спонтанное излечение.

Клинически выделяют 3 формы мил и арного туберкулеза:

1. Тифоидная (абдоминальная)

2. Легочная

3. Менингиальная

Тифоидная форма

Характерно острое начало: у больного появляется слабость, адинамия, повышение температуры, озноб, выраженная интоксикация. В клинической картине преобладает тошнота, рвота, отсутствие аппетита. Быстро развива­ется помутнение сознания, бред.

Заболевание напоминает брюшной тиф (тем более, что рентгенологи­чески обсеменение легких в первые 7-10 дней не выявляется), часто такие больные попадают в инфекционные больницы.

Отличить тифоидную форму туберкулеза от брюшного тифа позволяет ряд признаков:

1. Острое начало (тиф начинается постепенно)

2. Лихорадка с температурной кривой неправильного типа (при тифе температура постоянная, без резких колебаний)

3. Для туберкулеза характерна тахикардия (при тифе - брадикардия)

4. В анализе крови нормальное количество лейкоцитов, возможна лимфопения (при тифе - лейкопения, лимфоцитоз)

5. Реакция Видаля (серологическая реакция для выявления антител к сальмонеллам - возбшштелями тифа) при туберкулезе отрицательна.

6. сли раньше менингиальной формой милиарного туберкулеза болели в основном дети, то в настоящее время она чаще встречается у взрослых. На первый план в клинической картине выходят явления интоксикации, про­являющиеся головными болями, тошнотой, рвотой. При выраженной ин­токсикации возможен отек мозговых оболочек. Позже на мозговых обо­лочках появляются туберкулезные бугорки, развивается собственно менин­гит.

Менинг.форма:

В отличие от менингитов другой этиологии туберкулезный менингит начинается постепенно, характеризуется длительным продромальным пе­риодом (от одной до нескольких недель). Затем температура тела повыша­ется до 39-40 °С и характеризуется неправильным типом лихорадки. Появ­ляются признаки менингита: ригидность затылочных мышц, симптом Кернига, адинамия, безразличие, отсутствие реакции на внешние раздражите­ли. Больной принимает «позу легавой собаки»: лежит на боку, прижав ноги к животу.

Лечение. При остром и впервые выявленном хроническом милиарном туберкулезе легких назначают прием иониазида, рифампицина и стрептомицина. В случаях обильного бактериовыделения – пиразинамид. Медикаментозное лечение туберкулеза длится продолжительное время, пока не исчезнут свежие инфильтраты и не закроются каверны. Проводить противотуберкулезную терапию необходимо не менее 9 месяцев. Если после распада каверн сохранились полости, назначают средства, которые стимулируют процессы самовосстановления тканей.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №6

1. Основные показатели, характеризующие эпидемиологическую ситуацию по туберкулезу.

С 2012 г. по 2017 г.

Заболеваемость

туберкулезом детей

снизилась:

0-14 лет – с 16,4 до 9,7

(на 40,9%)

15-17 лет – с 32,9 до 21,6

(на 34,3%)

Структура

заболеваемости

туберкулезом

детей:

7-14 лет - 43,6%

3-6 лет – 40,6%

1-2 года – 11,8%

До 1 года – 4,0%

Показатель общей заболеваемости туберкулезом

снизился на 7,6% за последние годы.

Пик заболеваемости туберкулезом приходится

на возраст 25-34 года среди женщин и 35-44 года среди мужчин

Показатель рецидивов туберкулеза (повторная заболеваемость) снизился

в последние годы на 3,1 проц

Показатель общей распространенности

туберкулеза снизился на 6,0%.

2. Диссеминированный туберкулез легких, хроническое течение, особенности патогенеза, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Диссеминированный туберкулез легких (хроническая форма).

Диссеминированный туберкулез возникает в результате гематогенного, лимфогенного или лимфогематогенного рассеивания микобактерий и образования множественных туберкулезных очагов.

Хронический диссеминированный туберкулез легких обычно развивается медленно в результате повторных волн лимфогематогенной диссеминации, которые своевременно не диагностируют. При очередной волне диссеминации свежие очаги появляются в ранее неизмененных, интактных участках легкого, т. е. там, где кровоток в начале заболевания был менее нарушен. Повторные волны диссеминации обусловливают ≪поэтажное≫ расположение очагов в обоих легких. Первыми поражаются верхушечный и задний сегменты. Без лечения хронический диссеминированный туберкулез постепенно прогрессирует и трансформируется в фиброзно-кавернозный. Осложненное течение с развитием казеозной пневмонии может привести к быстрому прогрессированию заболевания и часто ведет к смерти больного.

Этиотропная терапия обычно вызывает частичное рассасывание туберкулезных очагов. Большинство очагов уплотняется и инкапсулируется, а диффузные фиброзные изменения в легких со временем становятся более выраженными.

Клиническая картина. хронического диссеминированного туберкулеза легких зависит от фазы туберкулезного процесса и его давности. При обострении появляются слабость, повышение температуры тела, ухудшается аппетит и снижается масса тела. Больные отмечают тахикардию и кашель — чаще сухой, иногда с небольшим количеством мокроты. При затихании воспалительной реакции заболевание протекает почти бессимптомно. Однако такое мнимое благополучие не бывает продолжительным: через некоторое время процесс обостряется вновь. Частый симптом –одышка. Характерными признаками хронического диссеминированного туберкулеза легких являются западение над- и подключичных пространств. Фиброзные изменения верхних долей

обоих легких, деформация бронхов и хронический бронхит обусловливают укорочение легочного звука над верхними отделами грудной клетки, нередкое появление сухих хрипов.

В период обострения могут выслушиваться немногочисленные влажные хрипы. Над нижними отделами грудной клетки в связи с эмфиземой обнаруживают тимпанический легочный

звук и ослабленное дыхание. Каверны при хроническом диссеминированном туберкулезе часто ≪немые≫, т. е. при перкуссии и аускультации их не выявляют.

Диагностика:

1. Анамнестические данные (вакцинация и ревакцинация БЦЖ, контакт с больным туберкулезом, сведения о перенесенном в прошлом первичном туберкулезе, обнаружение внелегочных очагов туберкулезного поражения). Существенное значение придают выявлению факторов внешней и внутренней среды, подавляющих противотуберкулезный иммунитет.

2. Проба Манту с 2 ТЕ.  У больных с неосложненным течением подострого и хронического диссеминированного туберкулеза реакция на туберкулин умеренно выраженная, нередко нормергическая, при осложненном течении чувствительность к туберкулину снижается.

3. Общий клинический анализ крови.  При прогрессировании заболевания развиваются лейкопения и тромбоцитопения.

4. Общий анализ мочи. Определяют белок.

5. Иммунологическое исследование у больных острым милиарным туберкулезом нередко выявляют значительное уменьшение популяции Т-лимфоцитов (особенно субпопуляции Т-хелперов) и падение их функциональной активности, которую оценивают по реакции бласттрансформации лимфоцитов.

6. Бактериологическое исследование мокроты. У больных подострым и хроническим диссеминированным туберкулезом МБТ в мокроте выявляют при прогрессировании специфического процесса и возникновении полостей распада в легких.

8. Культуральное исследование. В целом МБТ обнаруживают примерно у половины больных диссеминированным туберкулезом легких.

9. ПЦР – диагностика.

10. Фибробронхоскопия нередко обнаруживает множественные туберкулезные бугорки на слизистой оболочке бронхов.

11. Исследование ФВД. Выявляет вентиляционные нарушения в основном рестриктивного характера. Они обусловлены распространенными морфологическими изменениями в легких и туберкулезной интоксикацией. При обследовании больных обычно отмечают увеличение частоты дыхания, уменьшение ЖЕЛ, снижение содержания кислорода в артериальной и венозной крови. Коэффициент использования кислорода значительно ниже нормы.

Дифференциальная диагностика:

Саркоидоз легких: а) системность поражения, б) доброкачественное течение, в) рентгенологически - очаги в средних и нижних отделах легких, тени корней расширены с 2-х сторон, г) отрицательная или слабоположительная проба Манту, д) биопсия - саркоидная гранулема (без экссудативного воспаления и казеоза), е) бронхоскопия, консультация окулиста (саркоидные гранулемы), ж) повышение

ангитензинпревращающего фермента, количества В- лимфоцитов, гиперкальциемия, з) БАЛ - лимфоцитоз, к) радиоизотопные исследования - накопление галия 67 в легких.

Очаговая двухсторонняя пневмония: а) начало острое, б) высокая температура, кашель с мокротой, выражена интоксикация, в) физикально - сухие и влажные хрипы, шум трения плевры, г) посев мокроты - рост неспецифической флоры, д) очаги в средних и нижних отделах легких, под действием АБТ быстро рассасываются, е) как правило, значительные изменения в общем анализе крови.

Лечение

Больные с диссеминированным туберкулезом легких госпитализируются в стационар противотуберкулезного профиля. Специфическая химиотерапия назначается и контролируется фтизиатром. При впервые выявленном диссеминированном туберкулезе легких, независимо от формы, назначается рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

Активная терапия продолжается до рассасывания очагов диссеминации, прекращения выделения микобактерий и закрытия каверн. После этого, еще 6-9 месяцев, лечение осуществляется двумя противотуберкулезными антибиотиками (изониазид+этамбутол, изониазид+пиразинамид или изониазид+рифампицин). В схему лечения острого диссеминированного туберкулеза легких включают кортикостероиды (преднизолон) и иммуномодуляторы (препараты тимуса, альфа интерферон).

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №7

1. Понятие о туберкулезе как общем инфекционном процессе.

Туберкулез — хроническое инфекционное заболевание, при котором могут поражаться все органы и ткани человека, но чаще легкие. Ряд особенностей отличает туберкулез от других инфекций.

Прежде всего это выраженный полиморфизм клинико-морфологических проявлении туберкулеза и хроническое волнообразное его течение с чередованием вспышек и ремиссий.

Этиология. Туберкулез вызывает кислотоустойчивая микобактерия туберкулеза, открытая Кохом (1882). Различают четыре типа микобактерий: человеческий, бычий, птичий и холоднокровных. Для человека патогенны два первых типа. Для микобактерий туберкулеза характерен оптимальный рост в условиях большого насыщения тканей кислородом, чем определяется частое поражение легких. Вместе с тем возможен рост палочки при отсутствии кислорода (факультативный анаэроб). Для микобактерий туберкулеза характерны крайне выраженная изменчивость — существование ветвистых, коккообразных, L-форм, которые под влиянием химиопрепаратов могут терять клеточную стенку и длительно персистировать в организме.

Источником инфекции при туберкулезе является больной человек,

выделяющий микобактерии туберкулеза в окружающую среду. Микобактерии

туберкулеза находятся в мокроте, моче, фекалиях, поте, слезах, слюне.

Основной путь передачи инфекции – воздушно-капельный, воздушнопылевой.

Сушествуют и другие пути передачи туберкулезной инфекции –

пищевой, водный, контактный.

Определенного инкубационного периода при этой болезни нет. У

инфицированного человека существует очаг дремлющей инфекции, возбудитель

находится в виде маловирулентной безоболочечной формы. Микобактерии, в

организме человека, сохраняют жизнеспособность в течение всей жизни

инфицированного, не причиняя ему вреда. К клинически выраженному

заболеванию могут привести неблагоприятные факторы внешней среды,

появление тяжелых сопутствующих заболеваний или новое инфицирование

высоковирулентным штаммом.

Патогенез. Проникновение микобактерий в организм происходит аэрогенно или алиментарным путем и ведет к инфицированию, появлению латентного очага туберкулеза, определяющего становление инфекционного иммунитета. В условиях сенсибилизации организма происходит вспышка процесса с экссудативной тканевой реакцией и казеозным некрозом. Смена гиперергии иммунитетом ведет к появлению продуктивной тканевой реакции, образованию характерной туберкулезной гранулемы, фиброзу ткани. Постоянная смена иммунологических реакций (гиперергия—иммунитет—гиперергия) — характерная черта туберкулезного процесса, волнообразного течения заболевания с чередованием вспышек и ремиссий.

Туберкулезная инфекция с самого начала протекает вяло и многие признаки

заболевания прогрессируют постепенно. Самочувствие заболевшего долгое

время не нарушено. Постепенно появляется общая немотивированная слабость.

Исчезает аппетит, снижается масса тела. Возникает одышка при незначительных

физических усилиях. Кашель в виде сухого покашливания без отхождения

мокроты. Отмечается лихорадочный блеск в глазах. Отмечается частая смена

настроения – от повышенной возбудимости до потери интереса к окружающей

среде. Туберкулез обычно принимает маску какого – либо хронического

неспецифического заболевания.

Диагностика – самый простой метод диагностики туберкулеза –

флюорография (рентгенологическое исследование). Другой способ

диагностики туберкулеза – проба Манту (при обследовании детей).

Лечение рифампицин, изониазид и этамбутол (или стрептомицин); при массивном бактериовыделении или тяжелом течении добавляется четвертый препарат - пиразинамид.

2. Очаговый туберкулез легких: патогенез, клиника, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Очаговый туберкулез легких — клиническая форма туберкулеза, которая является условным собирательным клинико-морфологическим понятием. К нему относят различные по патогенезу, морфологическим и клинико-рентгенологическим проявлениям поражения туберкулезной этиологии, при которых диаметр каждого патологического образования не более 12 мм,

Патогенез и патологическая анатомия. Свежий очаговый туберкулез — самая ранняя, начальная форма вторичного туберкулеза у человека, который в прошлом был инфицирован

МБТ и перенес первичный период инфекции. Свежий очаговый туберкулез может возникнуть в результате повторного экзогенного поступления в организм вирулентных МБТ (экзогенная суперинфекция).

Другой путь его развития — реактивация эндогенной туберкулезной инфекции в старых остаточных посттуберкулезных изменениях — обызвествленных первичных очагах и/или кальцинатах.

Необходимым условием развития вторичного очагового туберкулеза является ослабление противотуберкулезного иммунитета, сформировавшегося во время первичного периода туберкулезной инфекции. Ослаблению противотуберкулезного иммунитета способствуют переутомление и недоедание, психические и физические травмы, а также острые и хронические заболевания, нарушающие клеточный метаболизм. Вероятность развития вторичного туберкулеза увеличивается при гормональной перестройке организма, а также на фоне лечения иммунодепрессантами.

Воспалительная реакция при очаговом туберкулезе может приобретать хроническое течение. Постепенно вокруг отдельных очагов формируется фиброзная или гиалиновая капсула — это очаги Ашоффа—Пуля.

Разные формы легочного туберкулеза в процессе обратного развития могут трансформироваться в хронический очаговый туберкулез. Хронический очаговый туберкулез чаще имеет благоприятное течение. Признаки активного туберкулезного воспаления в очагах постепенно исчезают, а грануляционная ткань появляется.

Клиническая картина. У части больных свежий очаговый туберкулез проявляется быстрой утомляемостью и пониженной работоспособностью, снижением аппетита, небольшим уменьшением массы тела. Возможны раздражительность, небольшая потливость. Температура тела во второй половине дня иногда может повышаться до субфебрильной. Эти изменения обусловлены туберкулезной интоксикацией. Симптомы поражения органов дыхания бывают редко.

Диагностика.

• Туберкулинодиагностика (проба Манту с 2 ТЕ) у больных очаговым туберкулезом не позволяет заподозрить активный туберкулезный процесс. Ответная реакция на внутрикожное введение 2 ТЕ при очаговом туберкулезе чаще умеренно выраженная, т. е. нормергическая. Она практически не отличается от реакции здоровых людей, инфицированных МБТ. Определенную диагностическую ценность имеет подкожное введение туберкулина (проба Коха). У больных активным очаговым туберкулезом оно может вызвать общую и очаговую

реакции, которые регистрируют при появлении характерных изменений в клинических, лабораторных и рентгенологических данных через 48—72 ч после введения туберкулина.

• Бактериоскопию и культуральное исследование (посев) мокроты или бронхиального содержимого проводят не менее 3 раз.

• Рентгенологическое исследование. Самые ранние рентгенологические проявления свежего очагового туберкулеза легких могут быть обнаружены при КТ. Они представлены локальной нежной сетчатостью, обусловленной внутридольковым бронхитом или лимфангитом. На рентгеновском снимке обычно видна небольшая группа очаговых теней малой интенсивности, округлой формы, с нечеткими контурами. Размеры теней преимущественно средние и крупные — от 4 до 12 мм. Заметна тенденция к их слиянию. Очаги, имеющие такое отображение на рентгенограмме, нередко называют мягкими.

Лечение активного очагового туберкулеза легких проводится в противотуберкулезном стационаре, неактивного – в амбулаторных условиях под наблюдением фтизиатра.

Стандартный режим химиотерапии предусматривает назначение не менее трех противотуберкулезных препаратов (рифампицин, изониазид, пиразинамид, этамбутол) на срок 2-3 месяца. В начальном периоде также может применяться стрептомицин. В фазе продолжения, которая длится 4-6 месяцев, оставляют прием двух препаратов (рифампицин+изониазид, изониазид+этамбутол). Общая длительность терапии очагового туберкулеза легких составляет 6-9 месяцев, а у отдельных пациентов – до одного года. Реабилитация после курса лечения осуществляется в условиях противотуберкулезного санатория.

Исход очаговой формы туберкулеза легких, как правило, благополучный. В результате полноценного лечения свежие очаги полностью рассасываются, наступает полное клиническое излечение. При хроническом течении очагового туберкулеза возможен переход в менее прогностически благоприятные формы (инфильтративную, кавернозную, диссеминированную). Чаще всего исходом служит пневмосклероз с формированием очагов фиброза или кальциноза. Такие пациенты в течение 1—2 лет нуждаются в проведении химиопрофилактики. Наибольшую сложность представляет лечение устойчивых к химиопрепаратам случаев. Профилактика очагового туберкулеза легких состоит в проведении рентгенологического обследования населения, санпросветработы, повышении неспецифической резистентности организма. В сокращении числа случаев вторичного туберкулеза легких большое значение имеет вакцинопрофилактика.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №8

1. Эпидемиологические особенности туберкулеза. Источники, механизмы и пути передачи туберкулезной инфекции.

Туберкулез – это хроническая инфекция с длительным периодом выделения

возбудителя, многообразием клинических проявлений, поражением различных

органов и систем.

Источником инфекции при туберкулезе является больной человек,

выделяющий микобактерии туберкулеза в окружающую среду. Микобактерии

туберкулеза находятся в мокроте, моче, фекалиях, поте, слезах, слюне.

Микобактерии чрезвычайно устойчивы во внешней среде. Степень заразности

больного человека для окружающих во многом зависит от формы заболевания и

массивности бактериовыделения. Место проживания больного туберкулезом

человека, выделяющего микобактерии, называют очагом. Другим источником

заражения могут быть животные и, прежде всего, крупный рогатый скот.

Основной механизм передачи инфекции – аэрогенный, фекально-оральный ПУТИ - воздушно-капельный, воздушнопылевой; пищевой, водный, контактный.

2. Инфильтративный туберкулез легких: особенности клинического течения, рентгенсемиотика, дифференциальный диагноз, лечение.

Инфильтративный туберкулез легких представляет собой различные по клинико-рентгенологическим проявлениям, патоморфологической картине и протяженности поражения. С патогенетической точки зрения инфильтраты возникают как результат перифокального воспаления вокруг вновь образованного или обострившегося старого туберкулезного очага. В патоморфологическом отношении инфильтрат представляет собой сочетание центрально расположенного казеозного очага и окружающей его зоны перифокального воспаления с преимущественно экссудативным типом воспаления и наклонностью к быстрому распаду. По характеру рентгенологических изменений различают следующие виды инфильтратов:

1. Облаковидный — характеризуется наличием нежной слабоинтенсивной гомогенной тени с нечеткими размытыми контурами. Часто образуется распад. 2. Круглый — гомогенная тень слабой интенсивности с четкими контурами. Также возможно образование распада.

3. Лобит — обширный инфильтративный процесс, тень чаще всего негомогенного характера, с наличием одиночных или множественных полостей распада с возможным образованием больших и гигантских каверн. 4. Перисциссурит — обширная инфильтративная тень с наличием, с одной стороны четкого края, с другой — размытого. Такой характер поражения определяется поражением 1–2 сегментов вдоль междолевой плевры, иногда с накоплением выпота. Также может быть распад. 5. Лобулярный — негомогенная тень, представляет собой слившиеся крупные и мелкие очаги в один или несколько конгломератов, в центре которых часто выявляется распад в пределах 1–2 сегментов.

Клиника. Относительно слабая выраженность клинических проявлений чаще встречается у больных с бронхолобулярным или округлым инфильтратом. У них обычно наблюдаются повышенная утомляемость, снижение аппетита, эпизодические повышения температуры тела после физической нагрузки. Облаковидный инфильтрат с поражением одного или нескольких легочных сегментов и перисциссурит обычно характеризуются острым началом с выраженными симптомами интоксикации, небольшим кашлем с мокротой, иногда кровохарканьем. У больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом изменения в легких с помощью перкуссии и аускультации выявить часто не удается. Ранним симптомом прогрессирующего туберкулезного воспаления в легких является отставание пораженной половины грудной клетки при дыхании. У больных с облаковидным инфильтратом, перисциссуритом, а

тем более с лобитом объективное исследование органов дыхания позволяет выявить более грубые изменения. Над зоной поражения обнаруживают укороченный легочный звук, усиление голосового дрожания, везикобронхиальное дыхание. Иногда выслушивают немногочисленные влажные мелкопузырчатые хрипы, свидетельствующие о выраженности экссудативного компонента воспаления. Диагностика: Значимая информация может быть получена при туберкулиновой пробе Манту с 2 ТЕ. Реакция на туберкулин у больных с бронхолобулярным и округлым инфильтратом обычно положительная, нормергическая. Бактериологические исследования в диагностике инфильтративного туберкулеза легких имеют важное и часто решающее значение. Выделение МБТ с мокротой происходит у большей

части больных инфильтративным туберкулезом. В общем анализе мочи при резко выраженной интоксикации появляются белок, гиалиновые цилиндры. Дифференциальная диагностика. Инфильтративный туберкулез легких наиболее часто приходится дифференцировать с

неспецифической пневмонией, периферическим раком легкого, эозинофильным инфильтратом, пневмомикозами, инфарктом или ателектазом легкого, осложненного пневмонией. При неспецифической пневмонии начало заболевания, в отличие от инфильтративного туберкулеза, более острое, с быстрым повышением температуры тела до 39—40 °С, ознобом, головной болью, адинамией, болью в груди и суставах. Часто поражаются верхние дыхательные пути. Больные жалуются на кашель, сухой или с выделением слизистой мокроты. В легких можно выслушать сухие и влажные хрипы. Изменения гемограммы более выражены, чем при туберкулезе. При лобарной пневмонии с интенсивным и относительно гомогенным затемнением доли легкого и выраженной реакцией плевры рентгенологическая картина может быть похожаоблаковидный или лобарный туберкулезный инфильтрат. При дифференциальной диагностике туберкулезного инфильтрата и периферического рака легкого обращают внимание на длительность курения, профессиональные вредности, рецидивирующие бронхиты и пневмонии, ранее перенесенный туберкулез легких с остаточными посттуберкулезными изменениями. Периферический рак легкого может длительнодавать клинических симптомов. Нередко даже большие округлые периферические опухоли диаметром 5—7 см и более обнаруживают внезапно при флюорографическом или другом рентгенологическом исследовании. Из различных вариантов периферического рака легкого чаще встречается узловой рак. На рентгенограммах он характеризуется относительно равномерной тенью средней интенсивности с ровными или бугристыми контурамиОт тени опухоли в сторону плевры и легочной ткани могут отходить тяжи, образующие ≪корону опухоли≫. Клинические симптомы периферического рака легкого появляются лишь после того, как опухоль начинает распадаться, сдавливать и прорастать крупные бронхи, грудную стенку или метастазировать.

Лечение. При выявлении инфильтративного туберкулеза лечение начинают в условиях стационара антибактериальными препаратами первого ряда с применением патогенетической терапии. Лечение больного проводится до полного рассасывания инфильтративных изменений, в среднем 9-12 мес, с последующими противорецидивными курсами химиотерапии в условиях диспансерного наблюдения.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №9

1. Принципы обеспечения инфекционной безопасности в противотуберкулезном учреждении.

Инфекционный контроль ТБ - это система мероприятий, направленных на предотвращение распространения туберкулезной инфекции в организациях здравоохранения среди медработников и пациентов, находящихся в этих организациях.

Административные меры инфекционного контроля

Административные меры инфекционного контроля для организаций ПМП:

• проводить скрининговый опрос всех посетителей для определения лиц, имеющих кашель более трех недель в максимально короткие сроки после их обращения в медицинскую организацию;

• по возможности направлять лиц с подозрением на ТБ в отдельную зону ожидания с хорошей вентиляцией, открыть окно для проветривания;

• обеспечить быстрое проведение обследования среди лиц с подозрением на ТБ в противотуберкулезных организациях, что снизит время нахождения опасного посетителя в медучреждении первичного звена и поможет быстрее установить правильный диагноз;

• объяснить кашляющим пациентам необходимость прикрывать рот салфеткой в момент кашля;

• в случае выявления у пациента кислотоустойчивых бактерий в мокроте методом простой бактериоскопии его необходимо обеспечить марлевой (одноразовой хирургической) маской и обязать не снимать ее, пока он находится в медицинской организации (маски помогают уменьшить распространение МБТ от пациента другим людям, поскольку они задерживают крупные влажные частицы близи рта и носа).

Инженерные меры инфекционного контроля за состоянием окружающей среды

Инженерные меры инфекционного контроля направлены на снижение концентрации МБТ в воздухе либо путем их уничтожения, либо удаления из воздуха в помещении.

Меры контроля над состоянием окружающей среды (инженерные меры) предоставляют собой вторую линию обороны для предупреждения распространения ТБ. Если меры административного контроля являются недостаточными, применяемые меры контроля за состоянием окружающей среды не исключают риск распространения ТБ.

Меры контроля за состоянием окружающей среды включают вентиляцию и ультрафиолетовое облучение.

Контролируемая естественная вентиляция помогает снизить риск распространения ТБ. Вентиляция - это движение воздуха в здании или замена воздуха в здании воздухом, поступающим извне. Когда свежий воздух попадает в помещение, он разбавляет концентрацию частиц, содержащих микобактерии туберкулеза, содержащихся в воздухе в помещении.

Для уменьшения риска инфицирования ТБ необходимо открывать двери и окна для подачи воздуха внутрь помещения. Контролируемая вентиляция означает использование мер для того, чтобы двери и окна находились в положении, обеспечивающем усиление вентиляции. В поликлиниках необходимо выделить специальные ходы и кабинеты для осмотра подозрительных на ТБ пациентов с максимальной естественной вентиляцией, что помогает снизить риск распространения ТБ.

Помимо этого для обеспечения вентиляции и распределения воздуха можно использовать вентиляторы, которые обеспечивают направление потока воздуха в направлении от пациента.

Забор мокроты на ТБ необходимо всегда производить либо на открытом воздухе, либо в особом помещении, без доступа других людей, но не в малых помещениях, таких как туалеты и т.п.

Ультрафиолетовое бактерицидное облучение может дополнять меры по вентиляции помещения там, где это возможно. Эксплуатация бактерицидных облучателей должна осуществляться в строгом соответствии с требованиями, указанными в паспорте и инструкции по эксплуатации. К эксплуатации бактерицидных установок не должен допускаться персонал, не прошедший необходимый инструктаж.

Необходимо периодически осуществлять очистку отражающих поверхностей облучателей и колбы лампы от пыли. Удаление пыли должно проводиться не реже 1 раза в месяц протиранием ламп 70% раствором этилового спирта (3 грамма на лампу в мес.), при обязательном отключении от сети бактерицидной установки. Применение для очистки бактерицидных ламп воды, растворов мыла или других моющих средств недопустимо, на поверхности лампы остается микроскопическая пленка, способная снижать мощность бактерицидного ультрафиолетового излучения.

Индивидуальная защита органов дыхания медицинского персонала

Одним из факторов, уменьшающих риск инфицирования работников здравоохранения и других посетителей медицинской организации, является регулярный контролируемый прием ПТЛС пациентами. При правильном контролируемом лечении пациента в отсутствии резистентности инфекционная опасность резко снижается уже через 2 недели после начала лечения. Выполнение полного курса контролируемого лечения позволит избежать развития мультирезистентности туберкулеза и предотвратить распространение инфекции.

Для медицинского персонала противотуберкулезных организаций при непосредственном контакте с пациентами-бактериовыделителями необходимо использование специальных респираторов (не хирургических масок) с защитой не менее 95% (т.е. эффективность фильтра респиратора задерживать частицы размером 0,3 микрона составляет 95%). Использование индивидуальных средств защиты органов дыхания (респираторов) эффективно при полном выполнении мер административного контроля, а также при наличии в организации эффективной вентиляции и ультрафиолетовых излучателей. Респираторы относительно дороги и требуют специального оборудования для регулярного тестирования их правильного ношения. Их применение следует ограничивать зонами с высоким уровнем риска - в закрытых отделениях туберкулезных больниц, диагностических кабинетах или в специальных центрах для лечения пациентов с эпидемиологически опасными формами туберкулеза.

Хирургические маски из ткани или бумаги не защищают тех, кто их носит, от вдыхания микобактерий туберкулеза. Фактически ношение таких масок медработником может способствовать развитию ложного чувства безопасности. Хирургические маски используются для пациентов с бактериовыделением при необходимости выхода из палаты либо отделения.

Профилактика возникновения и распространения внутрибольничного туберкулеза включает множество составляющих компонентов, имею- щих различную значимость и требующих взаимодействия и сотрудни- чества специалистов всех уровней и профилей: врачебного и среднего медицинского персонала, работников технических и вспомогательных служб, администрации лечебно-профилактической организации. В зарубежной практике система профилактических и противоэпиде- мических мероприятий, которая разрабатывается и внедряется силами специалистов лечебно-профилактической организации, носит название «инфекционный контроль». Применительно к противотуберкулезным лечебно-профилактическим организациям данная система предусмат- ривает иерархическое разделение функций и полномочий различных групп специалистов, ответственных за разные направления деятель- ности учреждения в виде мер управленческого (административного), инженерно-технического характера и мероприятий по индивидуальной респираторной защите медицинского персонала. На протяжении по- следних лет данная система была успешно внедрена рядом противоту- беркулезных учреждений Российской Федерации и стран СНГ и пока- зала свою эффективность в отношении предотвращения заболеваний туберкулезом сотрудников лечебно-профилактических организаций. Управленческие (административные) мероприятия включают динами- ческую оценку риска внутрибольничной передачи туберкулеза в каждом конкретном лечебно-профилактическом учреждении и разработку пла- нов (программ), методических документов, рекомендаций по организа- ции профилактических и противоэпидемических мероприятий, адапти- рованных к конкретным условиям. Планы (программы) подлежат систе- матическому анализу и коррекции с учетом изменения эпидемиологичес- кой ситуации на территории, профиля и структуры учреждения, контин- гентов пациентов, внедрения новых методов лечения и диагностики и т. д. Основная цель административных мероприятий системы инфекционно- го контроля направлена на предотвращение и максимальное ограничение неконтролируемого образования инфекционного аэрозоля в местах пре- бывания заразных больных, а также максимальное снижение вероятности контакта с инфекционными аэрозолями пациентов, персонала и посетите- лей. Практически данные мероприятия направлены на первое звено эпи- демического процесса – контроль за источниками инфекции в госпиталь- ных условиях. Основное их содержание заключается в построении системы изоляционно-ограничительных мероприятий, основанных на разделении потоков пациентов и материалов с различной степенью эпидемиологичес- кой опасности; применении принципов «зонирования» в учреждении; ис- пользовании бактериовыделителями барьерных средств защиты органов дыхания (хирургических масок); обучении персонала и пациентов. Инженерно-технические меры инфекционного контроля являются одной из важных составляющих программы и направлены на второе звено эпидемического процесса – разрыв механизма передачи инфек- ции с использованием различных инженерно-технических устройств. Содержание инженерных мер заключается в реализации необходимых дезинфекционных мероприятий, обеспечивающих уничтожение (и/или снижение концентрации) микобактерий в воздухе, на объектах внешней среды, а также в биосубстратах от пациентов. Индивидуальная респираторная защита Всеобщая восприимчивость населения к туберкулезу, отсутствие стой- кого иммунитета как после вакцинации, так и после перенесенного за- болевания, сохраняющаяся возможность повторного заболевания, в том числе на фоне приема противотуберкулезных препаратов, существенно ограничивают возможность эффективно влиять на третье звено эпи- демического процесса – восприимчивый организм. Профилактическое применение противотуберкулезных препаратов также в полной мере не защищает от заболевания. Поэтому в качестве дополнительной меры защиты персонала, находящегося в зонах высокого риска инфицирова- ния, предусмотрено использование барьерных средств защиты органов дыхания (сертифицированных респираторов FFP2-FFP3 классов). Дан- ная мера не влияет на восприимчивость к туберкулезной инфекции, но, создавая дополнительный механический барьер, препятствует проник- новению инфицированного воздуха в дыхательные пути персонала, ра- ботающего в зонах высокого риска.

2. Казеозная пневмония: факторы риска, патогенез, варианты течения, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение, прогноз.

Казеозная пневмония — клиническая форма, характеризующаяся развитием в легких воспалительной реакции с преобладанием творожистого некроза (казеификация), причем специфические изменения по величине занимают объем доли и более.

При быстром разжижении казеозных масс формируется гигантская полость или множественные небольшие каверны.

Клиническая картина казеозной пневмонии определяется тяжелым синдромом интоксикации и выраженными бронхолегочными проявлениями заболевания, дыхательной недостаточностью, глубокими нарушениями всех функциональных систем гомеостаза, а также быстрым прогрессированием и нередко летальным исходом.

Течение казеозной пневмонии часто осложняется вторичной неспецифической патогенной флорой, легочным кровотечением, спонтанным пневмотораксом. В структуре клинических форм встречается в 5—15% случаев.

Патогенез и патоморфология. Казеозная пневмония — клиническая форма туберкулеза легких, относящаяся к вторичному периоду туберкулезной инфекции, которая может быть самостоятельным заболеванием при экзогенной суперинфекции, развиваться при прогрессировании диссеминированного и инфильтративного или быть осложнением фиброзно-кавернозного туберкулеза легких.

В патогенезе казеозной пневмонии ведущую роль играет исходный иммунодефицит, развитию которого в значительной степени способствуют тяжелые сопутствующие заболевания (ВИЧ-инфекция, диабет, наркомания, алкоголизм и др.), психический стресс, недостаточность питания и др.

В развитии казеозной пневмонии определенное значение имеет наследственный фактор, характеризующийся фенотипом HLA — A3, В8, В15 и Cw2 и изоформой гаптоглобина 22, реализующий себя в низкой способности к реакциям клеточного иммунитета на микобактериальные антигены и тяжелым течением заболевания.

В противоположность развитию инфильтративного туберкулеза, который протекает с преобладанием продуктивной или экссудативной воспалительной реакции, воспалительный процесс при казеозной пневмонии всегда идет с преобладанием творожистого некроза (казеоз), который развивается очень быстро и сопровождается разрушением легочной паренхимы и других структур, попадающих в зоны некроза.

Образуются обширные долевые и лобарные поражения с крайне слабой воспалительной реакцией окружающих тканей.

Следует также отметить, что в сохранившейся легочной паренхиме просветы альвеол заполнены гомогенной эозинофильной массой, в которой располагается большое количество крупных макрофагов с пенистой цитоплазмой. Такое состояние легочной ткани приводит к апневматозу и развитию дыхательной недостаточности.

При этом также поражаются внутригрудные лимфатические узлы и происходит генерализация инфекции, что определяет своеобразный характер морфологических изменений, характерных для иммунодефицита.

Нарастание казеозного некроза, который быстро, иногда в течение двух – трех недель, распространяется на все большие участки легочной ткани, нередко сопровождается секвестрацией некротизированных участков легкого.

Образуются секвестрирующие полости неправильной формы с неровными и нечетко контурированными краями или гнойным размягчением казеозных масс и кавернами разнообразной величины — от мелких размеров до гигантских; формируется «разрушенное легкое».

В процесс обязательно вовлекаются висцеральный и париетальный листки плевры с формированием плевральных казеозных наслоений.

При казеозной пневмонии наряду с развитием творожистого некроза имеется системное поражение микроциркуляторного русла продуктивного характера со стороны кровеносной и лимфатической системы легких и других органов, а также тромбогеморрагические изменения, ведущие к ишемии и быстрому развитию параспецифических токсико-аллергических реакций. Развивается синдром системной воспалительной реакции, или сепсиса, что в клинике проявляется инфекционно-токсическим шоком.

Заживление казеозной пневмонии проблематично и возможно только при хирургическом удалении пораженных участков легкого.

Клиническая картина казеозной пневмонии проявляется внезапным острым началом и быстрым бурным течением. В этих случаях речь идет об остро возникающих пневмонических процессах, которые у ряда больных чрезвычайно скоро после их возникновения дают распад и бронхогенное обсеменение.

Иногда удается установить связь с какой-то исходной формой, чаще инфильтративной и диссеминированной. Однако в большинстве случаев это невозможно и речь идет о впервые выявленной казеозной пневмонии.

У больных казеозной пневмонией выражены синдром интоксикации и бронхолегочные проявления заболевания. Синдром интоксикации характеризуется повышением температуры тела до 39—40 °С, которая носит постоянный характер.

Отмечаются также потеря аппетита вплоть до анорексии, диспепсические явления, снижение массы тела на 10—20 кг и более, слабость вплоть до адинамии, что напоминает картину тяжелого сепсиса.

Больные жалуются на боль в груди, одышку, кашель с мокротой, иногда окрашенной в ржавый цвет.

Физикально уже в первые дни заболевания определяются обширные участки интенсивного притупления легочного звука, бронхиальное дыхание с крепитирующими хрипами большой высоты и звучности.

Кроме синдрома интоксикации и «грудных» проявлений заболевания, выявляются симптомы, свидетельствующие о дыхательной недостаточности: одышка, тахикардия, цианоз слизистых губ, кончика носа, гипоксемия и гиперкапния (Р02 < 80 и РС02 > 45 мм рт.ст.).

У части больных процесс в легких осложняется кровохарканьем, легочным кровотечением и спонтанным пневмотораксом.

Трудности диагностики казеозной пневмонии на первых неделях заболевания определяются еще и тем, что при быстром формировании казеозного некроза его распад появляется только к концу 1-й и в начале 2-й недели заболевания.

Уже в этот период заболевания клиническая картина начинает меняться: мокрота становится гнойной, зеленоватой, державшаяся раньше в пределах 39—40 °С температура тела теряет постоянный характер и начинает давать ремиссии; общее состояние больного становится тяжелым, резко нарастает слабость, появляются профузные поты, лицо становится бледным и цианотичным.

Аускультативно выслушиваются бронхиальное дыхание и большое количество звонких разнокалиберных влажных хрипов. При этом у больных казеозной пневмонией появляются функциональные признаки диффузного поражения миокарда.

Гипоксия вызывает дистрофические изменения миокарда с развитием сердечной недостаточности (эти изменения надо учитывать, хотя в ряде случаев ЭКГ в покое не обнаруживает отклонений от нормы).

Развивается инфекционно-токсический шок, представляющий непосредственную угрозу жизни больного и требующий интенсивной терапии и реанимации.

У больных казеозной пневмонией почти в 2/3 случаев выявляется неспецифическая патогенная микрофлора, которая более чем у 60% больных в основном состоит из грамположительных кокков, грамотрицательных палочек и грибов.

В клинической картине заболевания у этих больных особенно резко выражен интоксикационный синдром и бронхолегочные проявления заболевания с сильным продуктивным кашлем и обильным выделением большого количества зловонной мокроты.

В периферической крови выявляется высокий нейтрофильный лейкоцитоз, который может достигать 20- 109/л и более. При прогрессирующем течении число лейкоцитов падает ниже нормы.

Нередко отмечается эозинофилия, нейтрофилез с левым сдвигом до 15—20% с токсической зернистостью и появлением юных форм.

Обязательным признаком казеозной пневмонии является выраженная лимфопения, которая встречается практически в 100% случаев. СОЭ колеблется в пределах 40—60 мм/ч.

Туберкулиновые реакции по пробе Манту с 2 ТЕ ППД-Л практически у всех больных отрицательные или слабоположительные. Это свидетельствует о том, что при выраженном иммунодефицитом состоянии у больных казеозной пневмонией кожные реакции ГЗТ резко снижены и высоко коррелируют со сниженными иммунологическими тестами (РБТЛ с ППД и ФГА), поэтому в диагностическом плане они мало информативны.

Отрицательная анергия по кожным туберкулиновым реакциям, выраженная лимфопения в периферической крови и обширность рентгенологически определяемых изменений в легких указывают на тяжесть заболевания и характеризуют неблагоприятный прогноз заболевания.

МБТ в первое время (I —2 нед) почти всегда отсутствуют и обнаруживаются только с появлением распада легочной ткани. Бактериовыделение носит массивный характер и выявляется как методом микроскопии по Цилю-Нельсену, так и при посеве мокроты на питательные среды. При этом более чем в 50% случаев выявляется лекарственная устойчивость МБТ к противотуберкулезным препаратам, а у 1/3 больных — множественная лекарственная устойчивость.

Ренгенологическая картина. Казеозная пневмония, как правило, поражает целую долю или целое легкое. Отмечаются смещение органов средостения в пораженную сторону, сужение межреберных промежутков и высокое стояние купола диафрагмы на той же стороне, что в значительной степени обусловлено апневматозом и гиповентиляцией.

Существенным рентгенологическим признаком казеозной пневмонии является наличие множественных деструкций легочной ткани или больших и гигантских каверн (более 4 см в диаметре), а также наличие очагов бронхогенного обсеменения в нижних отделах на стороне поражения и другом легком.

Рентгенологические изменения более чем у 50% больных носят двухсторонний характер и проявляются обширными интенсивными затемнениями верхних долей легких с множественными деструкциями и очагами бронхогенного обсеменения в нижних отделах легких.

Диагноз казеозной пневмонии ставят на основании комплексных клинико-рентгенологических и микробиологических исследований, где преимущество отдают выявлению МБТ при микроскопии мокроты в клинико-диагностических лабораториях.

Обширные казеозно- деструктивные поражения легких и тяжелые клинические проявления заболевания при поступлении больных в противотуберкулезный стационар в значительной степени связаны с поздней диагностикой казеозной пневмонии на этапах стационарного лечения в лечебных учреждениях общей медицинской сети.

Дифференциальный диагноз про – водят в первую очередь с крупозной пневмонией, инфарктом легкого и нагноительными процессами в легких.

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения в отделении интенсивной терапии на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режим определяется состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете № 11.

При поступлении в стационар основным в лечении больных казеозной пневмонией является купирование инфекционно-токсического шока и в первую очередь борьба с интоксикационным синдромом.

Применяют внутривенное введение кровезамещающих жидкостей, внутривенное лазерное облучение крови (ВЛОК) и курсы плазмафереза; назначают антигипоксанты и антиоксиданты (цитохром С, веторон, витамин Е), гормоны (преднизолон по 15—20 мг) и иммуностимуляторы (лейкинферон, Т-активин).

Больные с казеозной пневмонией относятся к пациентам с высоким риском развития лекарственной устойчивости МБТ, поэтому в интенсивной фазе лечения им применяется Пб режим химиотерапии: изониазид, рифампицин, пиразинамид, этамбутол, канамицин, фторхинолон в течение 2—3 мес до получения данных лекарственной чувствительности. После этого проводят коррекцию химиотерапии.

Основные противотуберкулезные препараты, к которым выявлена лекарственная устойчивость МБТ, заменяют на резервные. Препараты, к которым сохранена чувствительность, остаются в режиме химиотерапии; комбинация лекарств состоит из 5—6 препаратов, а длительность основного курса лечения составляет не менее 12 мес.

Лечение больных казеозной пневмонией представляет большие трудности из-за морфологической необратимости специфических изменений, ведущих к полному разрушению пораженного легкого.

В связи с этим оперативные вмешательства как планового характера, так и экстренные по жизненным показаниям наряду с химиотерапией и патогенетической терапией должны рассматриваться как обязательный этап комплексного лечения больных казеозной пневмонией.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №10

1. Виды микобактерий туберкулеза, морфологическое строение, свойства.

Вызыв. туберкулёз виды микобак. объединены в комплекс М. tuberculosis, включающий М. tuberculosis, М. bovis. М. bovis BCG, М. africanum, М. microti, М. canettii. В последн. время к нему отнесены М. pinnipedii, М. саргае, филогенет. имеющие отношение к М. microti и М. bovis.Остальные микобакт., вызывающие разл. микобактериозы, отнесены к группе нетуберкулёзных микобактерий. Из этой гр. выделяют след. комплексы: М. avium, состоящий из М. avium, М. intracellulare, М. scrofulaceum; M.fortuitum вкл. подвиды M.fortuitum и М. chelonae, и М. terrae, включающий М. terrae, М. triviale и М. Nonchromogenicum.

Группа I - фотохромогенные микобактерии. К этой группе относят микобактерии, не пигментир. при выращивании в темноте, но приобретающие ярко-жёлтую или жёлто-оранжевую пигментацию после выдерживания на свету. Потенциально патогенные штаммы, относ. к этой группе. - М. asiaticum, М. kansasii, М. marinum, М. simiae. Среди микобактерий этой группы есть как быстрорастущие (М. marinum), так и медленно растущие (М. asiaticum, М. kansasii). Наибольшую клин. значимость в нашей стране имеет вид М. kansasii, встреч. в водоёмах. Штамм М. kansasii (М. luciflavum) вызывает заб. у людей. На яичной среде растёт в виде шероховатых или гладких колоний. На сегодняшний день описаны 2 варианта М. kansasii: оранжевый и белый. При введении морским свинкам М. kansasii вызывают инфильтраты и уплотнение региональных лимф.узлов.

Группа II - скотохромогенные микобактерии (от греческого слова scotos — темнота)

К этой группе относят микобактерии, образующие пигмент в темноте. В эту группу входят М. aquae (М. gordonae) и М. scrofulaceum. М. scrofulaceum относят к потенциально патогенным видам. На яичной среде бактерии этого вида растут в виде гладких или шерохов. колоний оранжев. цвета. Морфол. микобактерии имеют палочковидную форму, короткие или длинные. У детей вызывают поражение лимф. узлов и легких. М. aquae (М. gordonae) относят к сапрофитным скотохромогенным микобак.. На яичной среде растут в виде оранжевых колоний при температуре 25-37 °С. Морфол. микобакт. палочковидной формы и умеренной длины (>5 мкм). Обнаружены в водоёмах.

Группа III - нефотохромогенные микобактерии

К этой гр. относят микобак., не образующие пигмент или имеющие бледно-жёлтую окраску, которая не усиливается на свету. Растут в течение 2-3 или 5-6 нед. К ним относят. М. avium, М. intracellulare, М. xenopi, М terrae, М. gastri, М. hattey, М. bruiiense.М. avium (микобактерии птичьего типа) растут на среде Левенштейна-Йенсена в виде пигментированных или слабопигментированных колоний. Морфологически - это палочки, имеющие средн. длину. Они могут быть патогенны для человека и ряда лаб., а также дом. животных (например, свиней). Обнаружены в воде и почве. М. xenopi выделена от жабы. Молодые культуры растут в виде непигмен.. колоний. Позднее появляется пигмент жёлт. цвета. Морфол. — длин. нитевидные палочки. Растут при темп. 40-45 оС. Условно патогенны для чел..

М. terrae впервые были выделены из редьки. Растут на среде Левенштейна-Йенсена и виде беспигмен. колоний. Оптимум роста 37 оС. Морфологически представлены палочками умеренной длины, сапрофиты.

Группа IV - быстрорастущие микобактерии.

Микобакт., относящиеся к этой группе, характер. быстрым ростом (до 7- 10 дней). Растут в виде пигментных или беспигмент. колоний, чаще в виде R-формы. Хороший рост дают в течение 2-5 дней при темп. 25 оС. К этой гр. относят потенциально патогенные микобактерии M.fortuitum, а также сапрофитные микобактер, такие, как М. phlei, М. smegmatis и др. M.fortuitum даёт видимый рост на яичной среде на 2-4-й день в виде «розетки». Морф. микобакт. представлены коротк. палочками. На среде Левенштейна-Йенсена могут поглощать малахитовую зелень и окрашиваться в зелёный цвет. Широко распрост. в природе.

Персистенция бактерий имеет особое патогенетич. значение. Лаборат. экспер., проводившиеся in vitro и in vivo, показали, что бактерицид. препараты изониазид и пиразинамид убивают микобактерии только в фазе размнож..

Если же микобактерии находятся в фазе низк. метабол. активности (т.е. бактер. рост почти полностью приостан. и бактерии можно назвать «дремлющими»), бактерицидные препараты на них не действуют. Такое состояние принято называть дормантным. а микроорг. — персистерами. Персистеры не чувств. к химиопрепаратам, т.е. ведут себя как устойчивые микроорг.. В действител. они могут сохранять чувствит. к лек. средствам. Мощным стимулом для перехода кл. микобактерий в дормантное сост. явл. химиотерап. препараты, а также факторы иммунной сист. хозяина. Персистеры способны сохран. в очагах поражения месяцами или даже годами. Во время персистенции микобактерии могут трансформироваться в L-формы. В этом виде МБТ проявляют крайне низк. метабол. активность, направл. в перв. очередь на увелич. толщины клет. стенки и внеклет. матрикса, препятствующего простой диффузии вещ-в. Кроме того, в МБТ происходит накопление генет. материала, позволяющего увелич. вероятность воссоздания норм. функцион. клетки при наступлении благопр. усл. Выявление L-форм стандартн. микробиол. методами затруднено. Если дремлющие МБТ вновь приобретают метабол. актив. и начин. размножаться во время проведения химиотер., они быстро погибают. Если же химиотер. завершена, такие «ожившие» МБТ продолжают размножаться и вызыв. рецидив заболевания. Этим объясняют оправданность длит. курсов химиотерапии и применение послед. коротких проф. как правило сезонных, курсов химиопрофилактики.

Быстро и медленно размножающиеся микобактерии, персистирующиеся формы, атипичные формы быстро и медлен. Размножающ. Формы .Мбт туберкулёза размножаются крайне медленно: период удвоения 18-24 ч (обычные бактерии делятся каждые 15 мин). Поэтому для получения видимого роста типичных колоний требуется не менее 4-6 нед. Одной из причин медлен. размножения микобактерий считают их выраженную гидрофобность кот. затрудняет диффузию питат.х вещ-в. Более вероятно, что это генетически детерминировано и связано с более сложн. устройством мбт. Известно, например, что больш. бактерий имеет множество копий оперона рибосом. рибонуклеиновой кислоты (рРНК). Медленно растущие микобактерпи (М. tuberculosis, М. leprae) имеют по одной копии оперона, а быстрорастущие (М. smegmatis) — лишь две копии. При культивировании на жидк. средах микобактерии растут на поверхности. Нежная сухая плёнка со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой и обретает желтоватый оттенок, часто сравниваемый с цветом слоновой кости. Бульон остаётся прозрачным, и добиться диффузного роста удаётся только в присутствии детергентов, например твина-80. В микроколониях (т.е. на ранних сроках) образ. структуры, напоминающие жгуты.

НЕТУБЕРКУЛЁЗНЫЕ МИКОБАКТЕРИИ.

Нетуберкулёзные мбт передаются от человека к человеку крайне редко.

Частота выделен.некоторых их видов из материала от больных сопоставима с частотой выделен.этих видов из объектов внешн. среды. Источниками заражения могут быть с/х жив. и птицы, необработанные продукты. Микобактерии обнаруживают в послеубойном материале и молоке крупного рогатого скота. Вероятно, частота может быть несколько выше, так как использ. способ обработки диагностического материала не является оптимальным для нетуберкулёзных микобактерий. Сапрофитные микобактерии могут присутствовать в диагност. материале при несоблюдении правил сбора, или в силу особенностей материала (например. М. smegmatis может выделяться из мочи пациентов мужского пола).

Перекрёстная устойчивость микобактерий туберкулёза к некоторым противотуберкулёзным препаратам. В связи с этим важно многократно подтвердить обнаруженный вида микобактерий из материала от больного. Микобактерии поражают кожные покровы, мягкие тк., а также могут вызывать микобактериоз лёгких, что особенно часто при иммунодефиц. состояниях. При лёгочн. локализации чаще выявляется у муж. пожил. возраста, в анамнезе которых есть хрон. Лёг. забол., в том числе с грибков. поражен.. Из всех микобактерий комплекс М. avium-intracellularae является наиболее распространённым возбудит. микобактериозов лёгких у человека. Он вызывает заболевания лёгких, перифер. лимф. узлов и диссеминиров. процессы. Преобладают фиброзно-кавернозн. и инфильтрат. процессы, принимающие хрон. течение из-за выс.резистентности к противотуберк. препаратам. М. kansasii являются возбудителями хрон. забол. лёгких, напоминающ. туберкулёз. Химиотерапия более эффективна, вследствие более выс.чувствит. М. kansasii к антибактер. препаратам. М. xenopi и М. malmoense вызывают хрон. забол. лёгких. Они могут загрязнять водопров. систему гор. и хол. воды. Ареал обитания М. malmoens не вполне установлен. М. xenopi проявляют достаточно хорошую чувствит.к противотуберкулёзной терапии. М. malmoense проявляют достаточно высокую чувствит к антибиотикам in vitro, но консерват. лечение часто неэффективно вплоть до лет. исхода. М. fortuitum и М. chelonae признаны возбудит. заболеваний костей и мягких тканей вследствие прямого заражения раны при травме, хир. вмешательстве и проникающем ранении.

Протекает как хрон. деструктивное двусторон. поражение, часто летально. Противотуберкулёзные препараты и антибиотики шир. спектра действия не активны или мало активны против этих видов мбт. В южных регионах распространение имеют микобактериозы кожных покровов и мягких тканей, вызываемые М. leprae, М. ulceranse. Выявление нетуберкулёзных мбт проводят в лаборат. ведущих противотуберкулёзных учрежд.страны. Это требует высокой квалифик. и хорошего оснащения лабораторий.

2. Туберкулема легких: патогенез, клиника, классификация, рентгенсемиотика, диагностика, дифференциальный диагноз, лечение.

Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, объединяющая разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре, с длительным и часто малосимптомным течением. Встречается довольно редко (4—6% случаев).

Патогенез и патоморфология. При туберкулеме в легком определяется крупный очаг казеоза, чаще всего один, но встречаются и множественные туберкулемы.

Туберкулемы могут иметь разный генез и образовываться из очагового, инфильтративного или диссеминированного туберкулеза либо путем заполнения каверны казеозными массами при облитерации дренирующего бронха — в этом случае их называют «псевдотуберкулемы».

Характерной особенностью этой формы является длительное торпидное течение и наличие тонкой соединительнотканной капсулы вокруг крупных или группы мелких очагов казеоза и инфильтратов. Чаще всего туберкулемы имеют округлую или овальную, но могут иметь и неправильную форму.

По своему строению туберкулемы могут быть инфильтративно- пневмоническими, солитарными, слоистыеми и конгломератными.

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема является результатом частичного обратного развития инфильтративного туберкулеза и характеризуется наличием ограниченной фиброзной капсулы, окружающей участки казеоза.

Солитарная туберкулема (в виде одного очага) имеет гомогенную структуру, в которой можно выявить тень предшествующих альвеолярных структур легочной ткани и казеоза, окруженную фиброзной капсулой.

Слоистая туберкулема характеризуется концентрическим расположе- нием казеозных масс, чередующихся со слоями фиброзных волокон, что свидетельствует о волнообразном чередовании периодов заживления и прогрессирования процесса.

Конгломератная туберкулема состоит из нескольких казеозных фокусов, объединенных единой капсулой.

Капсула туберкулем имеет два слоя: внутренний, примыкающий к казеозу и состоящий из туберкулезных грануляций с эпителиоидными и гигантскими клетками, и наружный — фиброзный слой.

Необходимо отдельно рассматривать туберкулему, образовавшуюся при заполнении каверны, в которой из-за перекрытия дренирующего бронха скапливается казеоз. Верификация такого образования осуществляется только на гистологическом уровне.

Заживление чаще всего выражается в гиалинизации фиброзной капсулы и краевом обызвествлении. При прогрессировании процесса казеоз расплавляется, распадается и выделяется через дренирующий бронх, что приводит к образованию каверны, имеющей серповидную форму.

Прогрессирующие туберкулемы также могут приводить к развитию казеозной пневмонии, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Клиническая картина при туберкулеме достаточно скудная и зависит от типа ее течения. Туберкулемы со стабильным течением протекают бессимптомно, не подвергаясь изменениям.

В благоприятных условиях возможна регрессия туберкулемы — уменьшение в размерах, уплотнение и кальцинация.

При прогрессировании туберкулемы ее капсула разрыхляется, казеозные массы расплавляются. При выделении казеоза через дренирующий бронх происходит бронхогенная диссеминация и образуется полость распада. Клинически в этот период появляются симптомы интоксикации, кашель, мокрота, возможно кровохарканье.

Изменения лабораторных анализов при туберкулеме наблюдаются только при профессировании заболевания и являются типичными для всех клинических форм. В анализе крови отмечаются незначительный лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ. Возможно обнаружение МБТ в мокроте.

Туберкулиновая реакция, как правило, положительная вплоть до гиперергической.

Рентгенологическая картина зависит от типа и фазы развития туберкулемы. В фазе стабилизации она выглядит в виде фокусной тени круглой или овальной формы с четкими и ровными контурами; при конгломератной туберкулеме края волнистые.

Структура может быть однородной, но в ряде случаев определяются участки уплотнений и обызвествления. Вокруг тени туберкулемы видны фиброзные изменения и плотные очаги.

При обострении процесса туберкулема увеличивается в размерах, появляются нечеткость контуров за счет перифокального воспаления, свежие очаги, «дорожки» к корню легкого; усиливается окружающий легочный рисунок.

В случае распада в туберкулеме чаще возникает серповидная деструкция у нижневнутреннего полюса или появляется округлая или овальная полость в центре образования. Возможен распад с массивным выделением казеозных масс и формированием каверны на месте туберкулемы.

Обратное развитие туберкулемы сопровождается уменьшением ее размеров, фрагментацией на отдельные очаги, уплотнением и обызвествлением.

Диагностика. Туберкулему легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или групп риска методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

Дифференциальную диагностику туберкулемы проводят с целым рядом заболеваний, сопровождающихся образованием в легких округлых образований, т. е. доброкачественных и злокачественных опухолей. Это могут быть периферический рак, гамартохондрома, ретенционная или эхинококковая киста, карциноид и др.

Выявление такой патологии в легком является показанием к бронхоскопическому исследованию с катетеризацией и взятием материала для бактериологического, гистологического и цитологического исследований.

Если после обследования диагноз не ясен, показана пробная торакотомия с экстренным гистологическим исследованием материала.

Результаты гистологического исследования определяют объем последующего оперативного вмешательства.

Лечение больных туберкулемой легких чаще проводят в условиях противотуберкулезного учреждения по III стандартному режиму химиотерапии, когда в интенсивной фазе лечения в течение 2 мес назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения — в течение 4—6 мес изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Больным туберкулемой легких при замедленной инволюции специфических изменений в фазе продолжения лечения показана противовоспалительная терапия, включающая туберкулинотерапию, лидазу, вакцину БЦЖ и физиотерапевтические методы (ультразвук или индуктотермию).

Одним из методов лечения больных с туберкулемой легких является хирургическое вмешательство (сегментальное, бисегментарное или лобоэктомия).

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении и хирургических вмешательствах, как правило, благоприятный, с полным клиническим излечением.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №11

1. История развития учения о туберкулезе.

История. В основе термина «туберкулёз» лежит латинское слово tuberculum- бугорок. Впервые слово tuberculum употребил в XVI в. французский анатом Я. Сильвиус при описании поражений лёгких у больных, умерших от «бугорчатой». Однако лишь в начале XIX в. Р.Лаэннек доказал,что бугорок и казеозный некроз явл-ся типичными анатом. Проявлениями туберкулёза. Лаэннек и германский терапевт И.Шенлейн ввели в медицину термин «туберкулёз». В наст. время пользуются термином «микобактерия туберкулёза». Открытию Р. Коха предшествовало 17 лет его упорной работы в лаборатории. Затем Кох выделил чист. культуру возбудителя и вызвал ею туберкул. у подопытных животных (триада Коха). Открытие туберкулина. В 1890 г. Р. Кох впервые получил туберкулин и описал его как «водно-глицерин. вытяжку туберк. культур».Из патоморф. исследов. опубликов.х после работ Лаэннека, необх. выделить описан.Н.И. Пироговым в 1852 г. Гигант. клеток, обнаруж. в туберкул.бугорке. Чешский патологоанатом А. Гон в 1912 г. описал обызвествлённый первичн. туберкулёзный очаг, кот-ый назвали очагом Гона. В 1904 г. были опубликованы оригинальные работы А.И. Абрикосова, в которых детально излагалась картина очаговых изменен. в лёгких при нач. проявлениях лёгочного туберкулёза у взрослых (очаг Абрикосова). А.И. Абрикосов создал отечественную школу патологоанатомов изучавших туберкулёз. Последователем Абрикосова был его ученик А.И. Струков, внёсший много нового в изучение иммуноморфологии туберкулёза. Кох впервые установил изменение чувствит. орг-ма к повторному введению возбудит. туберкулёза (феномен Коха). В 1907 г. австрийский педиатр и иммунолог К. Пирке предложил накожную пробу с туберкулин. для выявлен. инфициров. МКБ туберкулёза людей и ввёл понятие об аллергии. В 1910 г. Ш. Машу и Ф. Мендель предложили внутрикожн. метод введен. туберкулина, кот-ый в диагност. плане оказался чувствит. накожного метода. В наст. время внутрикожный метод широко известен как «проба Манту».

Противотуберкулёзн. вакцина. В 1919 г. французский микробиолог А. Кальметт и ветеринарный врач К. Герен создали вакцинный штамм МКБ туберкулёза для противотуберк. вакцин. людей. Этот штамм они получили в рез. мног. (230!) последоват. пассажей МКБ туберкулёза бычьего вида (Mycobacterim bovis). Вакцин. штамм был назван «бациллы Кальметта-Герена» (Bacilles Calmette-Guerin - BCG, или БЦЖ).

В 1925 г. Кальметт передал профессору Л.A. Тарасевичу в Москву штамм вакцины БЦЖ. кот-ый был в нашей стране зарегистрирован как БЦЖ-1. Возможность создан. специф. защиты против туберкул. инфекции с помощью вакцины БЦЖ представлялась очень важной. Начался период эксперимент. и клин. изучения вакцины БЦЖ-1. Уже через 3 года первый опыт показал, что вакцинация безвредна: смертность от туберкулёза среди вакцинир. детей в окружении бактериовыделит. была меньше, чем невакциниров.. В 1928 г. было рекомендовано вакцинировать БЦЖ новорождённых из очагов туберкул.инфекции.

Современная система борьбы с туберкулезом в России. Осн. принципы борьбы с туберкулёзом в России:

• гос. политика признания борьбы с туберкулёзом важн. направлен. в обеспеч. безопасности общества; • приоритетн. значение противотуберк. мероприятий в Федер. и регион. программах здравоохран.; • совместная работа общ. Леч. сети, сан-эпидем.- и спец. противотуберкулёзной служб, иных ведомств по профил. и выявлению туберкулёза;• разработка гос. системы мониторинга туберкулёза;• совершенствование системы выявления первичн. инфициров. и заболевания туберкулёзом;• эффективное лечение больных туберкулёзом;• гос. снабжение учреждений здравоохранения лекарств. средствами, вакцинами, туберкулином и мед. техникой;• регулярное обновление образоват. программ по фтизиатрии для студентов, мед. работников и населения; • участие населения в борьбе с туберкулёзом.

Приоритетным мероприят. по защите от туберкулёза детей ран. возраста в условиях эпидем. неблагополучия является спец. вакцинация БЦЖ и БЦЖ-М. Её осуществляют мед. работники общей леч. сети под контролем учреждений сан-эпидем и противотуберкулёзной службы.

Цель специф. вакцинации—защита детей ран. и младш. возраста и подростков от заболевания осложнён. и распространён. формами туберкулёза. Ревакцинацию против туберкулёза проводят только вакциной БЦЖ. В усл-х эпидем. неблагополучия она показана в возрасте 7 и 14 лет. При удовлетворит. эпидем. ситуации возможна однократная ревакцинация в 14-летнем возрасте. Цель сан. профилактики туберкулёза— ограничение возможности инфициров. здоров. людей МКБ туберкулёза. Важнейшей её составной частью считают проведение соц., противоэпид. и леч. мероприятий в очаге туберкул. инфекции. Совместно с органами законодат. и исполнительной власти, разл. ведомствами и общ. Организ. органы управления здравоохранением участвуют в создан. и реализации меропр. по предотвращению распростран. туберкулёза среди соц. групп риска.

2. Кавернозный туберкулез легких, особенности течения, клиника, рентгенсемиотика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение.

Кавернозный туберкулез. Клиника, диагностика, диф. д-ка, лечение.

Кавернозный туберкулез — форма вторичного туберкулеза, для которой характерно наличие сформированной, стабильной в размерах каверны при отсутствии (или минимуме) перифокального воспаления, фиброза и очагов в окружающей легочной ткани. Она формируется чаще в процессе неэффективного лечения других форм туберкулеза: инфильтративного, очагового, диссеминированного, туберкулом в фазе распада. Кавернозный туберкулез является своеобразным промежуточным этапом между фазой распада указанных клинических форм и фиброзно‑кавернозным туберкулезом. Реже эта форма регистрируется у впервые выявленных больных, и подобные случаи являются свидетельством поздней диагностики туберкулеза. Кавернозный туберкулез легких чаще

развивается на фоне недостаточно успешного лечения других форм туберкулеза. При этом выраженных клинических симптомов, как правило, не бывает. Больных может беспокоить

кашель с небольшим количеством слизистой мокроты, иногда они отмечают повышенную утомляемость, снижение аппетита, неустойчивое настроение. Такие жалобы часто обусловлены значительной длительностью предшествующего лечения и большой медикаментозной нагрузкой. У больных с впервые выявленным кавернозным туберкулезом жалобы, как правило,

отсутствуют. При перкуссии груди над областью каверны может определяться укорочение легочного звука, обусловленное уплотнением плевры и легочной ткани вокруг каверны. После

покашливания и глубокого вдоха над зоной поражения иногда выслушиваются единичные влажные и сухие хрипы. У большинства больных каверны «немые», т. е. они не выявляются

физикальными методами исследования. Диагностика. Бактериологическое исследование мокроты - нередко дает отрицательный результат, поскольку массивность бактериовыделения невелика. В случаях кавернозного туберкулеза, развившегося на фоне длительной химиотерапии, обнаружить МБТ трудно. В диагностически сложных случаях целесообразно использовать ПЦР. Изменения со стороны крови весьма умеренны и наблюдаются, в основном, лишь у ранее нелеченных больных кавернозным туберкулезом: незначительный сдвиг лейкоцитарной формулы влево, лимфопения, ускорение СОЭ. Рентгеноморфологически характерно наличие замкнутой кольцевидной тени. Полость, как правило, одиночная, средних размеров, круглой или овальной формы. Стенка полости шириной 2–4 мм, нередко с включением очаговых теней. Внутренний контур ровный, наружный может быть четким или нечетким, если сохраняется перифокальное воспаление. Иногда регистрируется отводящая двуконтурная ≪дорожка≫ к корню за счет уплотненных стенок бронхов. В окружающей легочной ткани — отсутствие или незначительное количество фиброза и очагов. Процесс ограничен по протяженности и локализуется чаще в 1, 2 и 6-м сегментах в субплевральной зоне. Диф. диагностика. Синдром кольцевидной тени в лёгком требует дифференциальной диагностики с абсцессом лёгкого. Абсцесс обычно сопровождается острым началом, высокой температурой тела, ознобом, кашлем с обильной гнойной мокротой, высевом вирулентного возбудителя и даже кровохарканьем. Против кавернозного туберкулёза свидетельствуют отрицательные туберкулиновые реакции, отсутствие М. tuberculosis в мокроте, резко увеличенная СОЭ, выраженный лейкоцитоз. Абсцесс чаще локализуется в нижних отделах и имеет горизонтальный уровень жидкости в полости. Рак лёгкого. Дифференциальную диагностику следует проводить с распадающимися периферическими опухолями лёгкого. Для этого мокроту исследуют на атипические клетки. Для рака характерно наличие широкой зоны перикавитарной инфильтрации вследствие прорастания опухоли в окружающую ткань. Внутренний контур полости, образующейся при распаде опухоли, чаще неровный, свойственна широкая тяжистая дорожка к корню лёгкого. В корне лёгкого можно обнаружить увеличенные лимфатические узлы. Оптимальный метод лучевого исследования больного с полостными образованиями — КТ, позволяющая тщательно обследовать состояние как лёгких, так и средостения. Лечение. препараты первого (основного) ряда — изониазид, рифампицин, стрептомицин, пиразинамид, этамбутол. В процессе антибактериальной терапии достаточно часто возникает их побочное действие в виде токсических или аллергических реакций. Для устранения их рекомендуется одновременное назначение корригирующих средств — витаминов группы В, аскорбиновой кислоты, гепатопротекторов, антигистаминных препаратов, иногда и кортикостероидов укороченными курсами, а также использование интермиттирующего метода: через день или 4 дня подряд с последующим трехдневным перерывом.

Морфологическое строение каверны. Свежая и хроническая каверна.

По механизму развития каверны могут быть бронхогенными и пневмониогенными (чаще). Бронхогенные каверны образуются при поражении стенки бронха с последующим переходом на легочную ткань или при инфицировании МБТ уже имеющихся бронхоэктазов.

Образование пневмониогенной каверны связано с расплавлением творожистого некроза (казеоза), находящегося в центре специфического инфильтративного фокуса под действием протеолитических ферментов МБТ и лейкоцитов. Происходит отторжение жидких казеозных масс по дренирующему бронху, что приводит к воспалительной реакции его стенки и бронхогенному обсеменению. Заполнивший полость воздух окружен казеозными массами и грануляционной тканью. На этом этапе можно говорить о фазе распада специфического процесса в легких. Постепенно в процессе лечения рассасываются перифокальное воспаление и экссудативные очаги, и появляется соединительнотканный слой, отграничивающий фокус поражения от окружающей легочной ткани. Стенка сформированной каверны трехслойная: внутренний слой —казеозно-некротический, в котором содержится огромное количествоМБТ, средний — грануляционный (клеточный), наружный — соединительнотканная капсула. По размерам различают каверны мелкие (диаметром менее 2 см), средние (2–4 см), большие (4–6 см) и гигантские (более 6 см). В зависимости от состояния стенок каверны могут быть эластическими, ригидными и фиброзными. Крупные фиброзные полости более характерны для фиброзно‑кавернозного туберкулеза. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена

малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных из-

менений. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую

каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны. При возникновении каверны из группы очагов в некоторых местах ее стенки обнаруживают частично разрушенные плотные и обызвествленные очаги —«симптом ожерелья». В связи с образованием каверны туберкулезное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулезные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате ее объем может существенно увеличиться и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспа-

лительную реакцию и общую интоксикацию. Фиброзный слой стенки каверны постепенно становится толще и плотнее, в прилежащей ткани легкого развиваются фиброзные изменения. Стенка каверны деформируется, форма полости становится неправильной. Со временем наружный фиброзный слой стенки каверны становится толстым и непрерывным. Внутренняя поверхность стенки каверны часто бывает неровной, в полости может находиться небольшое количество слизисто-гнойного содержимого с крошками казеозных масс. Такую каверну называют фиброзной или старой. Ее формирование свидетельствует о трансформации кавернозного туберкулеза в фиброзно-кавернозный туберкулез легких.

Причины формирования кавернозного туберкулеза.

Патогенез и патологическая анатомия. Распад легочной ткани с последующим формированием каверны возможен при прогрессировании любой формы легочного туберкулеза. Вероятность развития кавернозного туберкулеза увеличивается при позднем выявлении туберкулеза и неправильной лечебной тактике. Образование полости распада — обязательное условие для развития кавернозного туберкулеза. Факторами, способствующими образованию полости распада в легких, являются снижение общей и иммунологической резистентности на фоне дополнительной сенсибилизации, массивной суперинфекции, присоединения различных

заболеваний, устойчивости МБТ к лекарствам. Нарушение иммунитета и неизбежное в этом случае увеличение бактериальной популяции сопровождаются усилением экссудации, развитием микроциркуляторных расстройств и повреждением системы сурфактанта. Разрушенные клеточные элементы образуют казеозные массы, заполняющие альвеолы. Под действием протеолитических ферментов, выделяемых лейкоцитами, казеозные массы расплавляются и подвергаются частичной резорбции макрофагальными элементами. При отторжении казеозных масс через дренирующий бронх и поступлении на их место воздуха образуется пневмониогенная полость распада. В других случаях деструктивный процесс может

начаться с поражения слизистой оболочки мелкого бронха и развития панбронхита. Последующее туберкулезное воспаление и разрушение прилежащей легочной ткани может привести к образованию бронхогенной полости распада. Другой путь образования бронхогенной полости — проникновение МБТ в сформировавшийся ранее бронхоэктаз. Полость распада непосредственно окружена широким слоем казеозно-некротических масс. Снаружи к ним прилежат туберкулезные грануляции, в основном образованные эпителиоидными и гигантскими клетками. Со временем в наружной части грануляционного слоя образуются коллагеновые волокна, которые формируют тонкий фиброзный слой с неравномерной структурой. В результате вокруг полости появляется трехслойная стенка, характерная для каверны. Формирование стенки каверны обычно занимает несколько месяцев. Свежая (ранняя, острая) каверна имеет округлую или овальную форму, окружена малоизмененной легочной тканью без существенных воспалительных и фиброзных изменений. В зависимости от характера и конкретного механизма образования выделяют протеолитические, секвестрирующие, альтеративные и атероматозные каверны. В случаях, когда расплавление казеозных масс начинается в центре пневмонического фокуса и постепенно распространяется к периферии, диагностируют протеолитическую каверну. Расплавление казеозных масс в краевых участках с продвижением к центру казеозного фокуса является признаком секвестрирующей каверны. При расплавлении казеозных масс в инкапсулированных очагах возникают атероматозные каверны. Иногда главной причиной распада становятся нарушения микроциркуляции и питания тканей в зоне туберкулезного поражения с последующим некрозом отдельных участков. Такой механизм формирования характерен для альтеративной каверны. При возникновении каверны из группы очагов в некоторых местах ее стенки обнаруживают частично разрушенные плотные и обызвествленные очаги —«симптом ожерелья». В связи с образованием каверны туберкулезное воспаление, как правило, распространяется на слизистую оболочку дренирующего бронха. Туберкулезные грануляции суживают его просвет и затрудняют движение воздуха из каверны. В результате ее объем может существенно увеличиться и каверна становится «раздутой». Ухудшение бронхиального дренажа затрудняет эвакуацию содержимого каверны, усиливает воспалительную реакцию и общую интоксикацию.

На фоне лечения возможны следующие варианты инволюции свежей каверны: • отторжение казеозно-некротических масс, трансформация грануляционного слоя в фиброзный и заживление

каверны с образованием рубца. Это наиболее совершенный вариант заживления каверны;

• заполнение каверны грануляционной тканью и лимфой, которые частично рассасываются, а затем прорастают соединительной тканью. В результате образуется очаг или фокус;

• при ликвидации туберкулезного воспаления в дренирующем бронхе и его рубцовой облитерации воздух из каверны всасывается и она спадается. Создаются условия для репаративных процессов и формирования на месте каверны очага или фокуса;

• при сохранении нормального строения и функции дренирующего бронха происходит постепенная эпителизация внутренней стенки каверны. Однако эпителий, врастающий из бронха, не всегда выстилает каверну полностью. Этот вариант заживления не является достаточно надежным и стойким. В условиях клиники возможно сочетание различных путей

инволюции каверны.

Особенности течения и лечения кавернозного туберкулеза.

Кавернозный туберкулёз лёгких характеризуется наличием сформированной каверны, выглядящей на рентгенограмме изолированной кольце видной тенью в лёгком. Существование этой формы стало возможным только в период проведения антибактериальной терапии, когда существование туберкулёзной каверны не сопровождается обсеменением или выраженной инфильтрацией. Формирование каверны происходит при инфильтративном или диссеминированном туберкулёзе лёгких. Синдром фазы распада проявляется кашлем с мокротой, влажными хрипами в лёгких, кровохарканьем и бактериовыделением.

Сформированная каверна не даёт выраженной симптоматики. Она хорошо видна на продольной или компьютерной томограмме. По существующим представлениям, кавернозная форма существует до 2-х лет, в течение которых излечивается (включая резекцию лёгкого), прогрессирует до фиброзно-кавернозного туберкулёза либо осложняется грибковой суперинфекцией. Полостные образования в лёгких могут сохраняться, несмотря на эффективно проведённую химиотерапию. Эти каверны могут стать источником лёгочного кровотечения, особенно если туберкулёз прогрессирует. Наличие терминальных лёгочных артерий внутри каверн создаёт риск профузного лёгочного кровотечения из так называемых аневризм Расмуссена. Другая причина кровотечения — развитие аспергиллёмы в постоянно существующей туберкулёзной полости (включая санированные каверны). В этом случае кровотечение не связано с прогрессированием туберкулёза. Прорыв туберкулёзной каверны в плевральную полость также может вести к туберкулёзной эмпиеме и бронхоплевральному свищу. Кавернозная форма характеризуется малосимптомной клинической

картиной, скудностью физикальных данных. Симптомы интоксикации выражены умеренно (у впервые выявленных больных) или вообще отсутствуют (при формировании каверны на фоне лечения). Из локальных симптомов чаще наблюдается кашель со слизистой мокротой, реже кровохарканье, боли в грудной клетке при вовлечении в процесс плевры. Одышка отмечается редко. При осмотре может наблюдаться ограничение подвижности пораженной половины грудной клетки. Небольшие тонкостенные каверны, находящиеся в малоизмененной легочной ткани, стетоакустически ничем себя не проявляют. При закрытии дренирующего бронха наблюдаются так называемые ≪немые≫ каверны, также обнаруживаемые только рентгенологическим методом. При наличии воспалительного

уплотнения или фиброза вокруг каверны можно выявить укорочение перкуторного тона, бронхиальное дыхание и влажные мелко- и средне-пузырчатые хрипы на высоте вдоха после покашливания. Над гигантскими сухими кавернами с гладкими стенками определяется тимпанит и амфорическое дыхание. Над старой ≪фиброзной≫ каверной нередко слышны звуки писка и скрипа.

Лечение. Химиотерапия: Изониазид внутрь 300 мг, ежедневно. Рифампицин – внутрь 600 мг. (принимать препарат следует до завтрака за 30 минут).или Трёхкомпонентная схема лечения

На заре противотуберкулёзной химиотерапии была выработана и предложена трёхкомпонентная схема терапии первой линии: - стрептомицин, - изониазид, - пара-аминосалициловая кислота (ПАСК). Для качественного излечения одних противотуберкулёзных лекарств недостаточно. Больным также прописывают физиотерапию, дыхательнаую гимнастику и препараты, поднимающие иммунитет.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №12

1. Туберкулез как медико-социальная проблема современности.

Туберкулез как медико-социальная проблема. Профилактика. Организация мед.помощи.

Среди социальных болезней туберкулез занимает особое место. Самые низкие показатели первичной заболеваемости туберкулезом в России были отмечены в 1991 г.: 34,0 на 100 тыс., а смертно­сти - в 1989 г.: 7,4 на 100 тыс. С начала 90-х годов ХХ в. за­болеваемость и смертность от туберкулеза в большинстве стран мира стали стремительно возрастать.

С начала 90-х годов заболеваемость населе­ния России от туберкулеза возросли в среднем в 2,5 раза, смертность в отдельных регионах – в 8 раз. Самые высокие за последние десятилетия уровни заболеваемо­сти и смертности от туберкулеза были зарегистрированы в 2000 г.: заболеваемость - 90,4, а смертность - 20,6 на 100 тыс. населения. Среди умерших 75% составили лица трудоспособного возраста.

Особенно неблагополучно обстоит дело с туберкулезом в пенитенциарных учреждениях, где показатель заболеваемости превышает средний по стране в 39 раз. Только 60% лиц, освобожденных из мест лишения свободы и боль­ных туберкулезом, обращаются в учреждения здравоохранения для продолжения лечения.

Рост заболеваемости туберкулезом связан со всеми тремя звеньями эпидемической цепочки: ис­точник заболевания, пути передачи инфекции и восприимчи­вый коллектив.

На долю аэрозольного пути приходит­ся 95% всех случаев инфицирования. Росту заболеваемости туберкулезом способствует целый комплекс социальных факторов: неполноценное питание, рост алкоголизма, наркомании, ВИЧ-ин­фекция, ухудшение жилищных условий, рост числа лиц БОМЖ и др.

Для со­временного периода характерен рост числа впервые выявлен­ных больных, выделяющих МБТ. Ежегодно в России выявля­ется около 60 тыс. таких больных, еще более 60 тыс. больных с хроническими формами заболевания выделяют микобактерии туберкулеза уже в течение длительного времени. Таким образом, в стране имеется огромный резервуар туберкулезной инфекции. Один больной в течение года в среднем может заразить 5-10 человек, а при опреде­ленных условиях могут возникать эпидемические вспышки с заражением до 100 человек и более.

Существует несколько путей выявления больных туберкуле­зом. Основное место занимает (80% всех выявленных больных) выявление при обращении больных за медицинской помощью. Здесь велика роль врачей поликлиник, туда, как правило, обращается заболевший. Определенную роль играют целевые профилактические медицинские осмотры. Не­значительное место занимает наблюдение контактов и данные патологоанатомических исследований. Последний метод свиде­тельствует о недостатках в работе лечебно-профилактических учреждений по туберкулезу.

Для современного туберкулеза характерным является то, что он вызывается МБТ, имеющей высокую устойчивость к противотуберкулезным препаратам. В настоящее время более 10% впервые выявленных больных «открытой» формой тубер­кулеза выделяют лекарственно-устойчивые микобактерии. Поэтому ВОЗ разработала специальную стратегию ле­чения больных туберкулезом - стратегию DOTS (лечение краткосрочными курсами под непосредственным наблюдени­ем медицинских работников), которая по мнению экспертов, является экономически эффективной и позволяющей достичь высоких результатов при лечении больных. К 1995 г. 80 стран мира (в том числе Россия) внедрили или начали внедрять эту стратегию.

Профилактика.

В нашей стране профилактика туберкулеза проводится в двух направлениях:

1. Санитарная профилактика.

2. Специфическая профилактика.

К средствам санитарной профилактики относятся меры, направленные на предупреждение заражения туберкулезом здо­ровых, на улучшение эпидемиологической обстановки (в том числе текущая и заключительная дезинфекции, воспитание гигиенических навыков туберкулезных больных).

Одним из путей профилактики туберкулеза является выведение бацил­лярных больных из общежитий и многонаселенных квартир. Однако уже в течение 90-х годов этот показатель сократился с 53,0% до 15,0%.

Правила, позволяющие сократить риск заражения окружающих, соблюдают 48,8% больных.

Важную роль в профилактике туберкулеза играет его свое­временное выявление. Большое значение здесь имеют флюо­рографические исследования, бактериологические исследова­ния диагностического материала, профилактические осмотры. Однако в период с середины 80-х годов к 2000 г. число осмотренных флюорографически сократилось на 30 млн. человек, охват профилактическими осмотрами на туберкулез снизился с 75% до 59%, сократилось число бактериологических исследований и туберкулиновых тестов.

Особого внимания со стороны фтизиатров и врачей-тера­певтов требуют лица, которые могут быть отнесены к группе повышенного риска заболевания туберкулезом: алкоголики, токсикоманы, лица БОМЖ, осужденные и освободившееся из мест лишения свободы, а также страдающие хроническими неспецифическими заболеваниями легких и др. Эти группы должны быть выявлены и учтены врачами.

Важная роль принадлежит социальной профилактике, которая включает: улуч­шение условий и образа жизни, стабилизация уклада жизни.

Специфическая профилактика - это вакцинация, ревакци­нация, химиопрофилактика. Для повышения резистентности населения к инфекции важная роль при­надлежит созданию специфического противотуберкулезного иммунитета за счет иммунизации вакцинами БЦЖ и БЦЖ-М.

Мировой опыт показал, что наиболее эффективным лечебно-профилактическим учреждени­ем по работе с туберкулезными больными является противо­туберкулезный диспансер. В зависимости от территории об­служивания диспансер бывает районным, городским, областным.

Противотуберкулезный диспансер работает по территориально-участковому принципу, к каждому участку прикреплен врач-фтизиатр. В зависимости от местных условий (число состоящих на учете лиц и очагов туберкулезной инфекции, наличие крупных промышлен­ных предприятий и т.д.) население на одном фтизиатрическом участке может составлять от 20-30 тыс. до 60 тыс.

Важно, чтобы границы нескольких терапевтических участков поликлиники и одного фтизиатрического участка совпадали, чтобы участковый врач-фтизиатр работал в тесном контакте с врачами-терапевтами, педиатрами, врачами общей практики.

В структуре противотуберкулезного диспансера основной час­тью является амбулаторное звено. Кроме обычных кабинетов (кабинетов врачей, процедурного, кабинета функциональной диа­гностики) желательно наличие стоматологического кабинета. Неотъемлемой частью является бактериологическая лаборатория и рентгеновский кабинет. При некоторых диспансерах действуют флюоролографические станции и стационары.

Противотуберкулезный диспансер - это учреждение закры­того типа, больного туда направляет врач, который выявляет заболевание. При выявлении туберкулеза в любом медицинском учреждении в противотуберкулезный дис­пансер по месту жительства больному направляют «Извещение о больном с впервые в жизни установленным диагнозом активного туберкулеза» (ф. 089/у).

Врач противотуберкулезного диспансера организует обследование и при уточнении диагноза ставит больного на диспансерный учет. Все лица, взятые на учет, делятся на группы учета:

I - активный туберкулез.

II - затихающий туберкулез.

III - клинически излеченный туберкулез.

IV - контакты.

V - внелегочный туберкулез.

VI - группы для детей.

VII - повышенный риск или рецидив.

0 - туберкулезные изменения в легких при необходимости уточнения их активности.

Каждая учетная группа имеет свою длительность наблюдения и периодичность диспансерных явок.

Всю работу по борьбе с туберкулезом в районе деятельности диспансер проводит по комплексному плану, важно участие в реализации такого плана других ведомств.

Основную часть комплексного плана составляют санитарно-профилактические мероприятия:

1) организация своевременного выявления больных и ревак­цинация неинфицированных;

2) организация своевременного выявления больных и массо­вые целевые профилактические осмотры;

3) оздоровление очагов туберкулезной инфекции, жилищное устройство бациллоносителей;

4) трудоустройство больных:

5) санитарно-просветительная работа.

Значительное место в комплексном плане занимают новые методы диагностики и лечения больных, стационарное и са­наторное лечение, подготовка врачей по фтизиатрии.

2. Фиброзно-кавернозный туберкулез легких, особенности течения, клиника, рентгенсемиотика, дифференциальный диагноз, осложнения, лечение.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких — хроническая форма, характеризующаяся наличием фиброзной каверны, развитием фиброзных изменений в окружающей каверну легочной ткани. Для него характерны очаги бронхогенного отсева различной давности. Встречается в 5— 10% случаев.

Патогенез и патоморфология. Фиброзно-кавернозный туберкулез возникает в результате прогрессирования любой другой формы туберкулеза легких. При отсутствии склонности каверны к рубцеванию вокруг нее начинает разрастаться соединительная ткань, что приводит к деформации каверны. Так происходит старение каверны и развитие фиброзно-кавернозного туберкулеза. Этот период обычно составляет 1,5—3 года.

Фиброзно-кавернозный туберкулез характеризуется наличием в одном или обоих легких одной или нескольких каверн, расположенных среди фиброзно измененной легочной ткани.

Стенка хронической каверны состоит из трех слоев: казеозного, грануляционного и фиброзного, однако отличительной особенностью этой формы является резкое преобладание фиброзного слоя. В результате этого стенки такой каверны имеют хрящевидную плотность.

Вокруг полости также видны фиброзные разрастания по ходу бронхов и сосудов, которые вызывают деформацию легочной ткани. Каверны обычно имеют округлую, щелевидную или неправильную форму, но встречаются каверны, состоящие из системы полостей. Как правило, поражаются дренирующие каверну бронхи.

Следует отметить, что казеозный слой каверны при этой форме туберкулеза почти никогда не исчезает, т. е. каверна не очищается. Длительное существование условий для некроза стенки каверны приводит к аррозии сосудов, что является постоянной угрозой развития легочного кровотечения.

Возникшее кровотечение редко удается остановить консервативным путем, так как аррозированные сосуды в стенке каверны зияют и не спадаются из-за массивных фиброзных разрастаний вокруг нее.

Фиброзно-кавернозный туберкулез является результатом длительно текущего процесса. Вследствие этого вокруг каверны, как правило, видны множественные очаги диссеминации в виде мелких очагов казеоза, просовидных высыпаний (эпителиоидноклеточные гранулемы) и мелких инфильтратов без четких границ. Наличие этих очагов на фоне фиброзных изменений легочной ткани приводит к резкому сокращению легочной поверхности и развитию дыхательной недостаточности.

Клиническая картина. Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом жалуются на слабость, кашель с мокротой, одышку. Состояние их чаще удовлетворительное, при распространенном поражении легких — средней тяжести. Температура тела до начала лечения обычно субфебрильная.

Прогрессирующее течение заболевания сопровождается выраженной слабостью, потерей массы тела, повышенной влажностью кожных покровов, наблюдается акроцианоз. Длительное прогрессирующее течение приводит к развитию кахексии (habitusphtysicus). Грудная клетка имеет бочкообразную форму; на стороне поражения наблюдается западение надключичных и подключичных впадин и отставание пораженной стороны грудной клетки при дыхании.

Перкуторно всегда отмечается укорочение звука над пораженными участками и коробочный звук над менее пораженными долями. Дыхание жесткое или бронхиальное, выслушивается умеренное количество разнокалиберных влажных хрипов.

В крови наблюдается умеренный лейкоцитоз и сдвиг формулы влево, лимфопения, увеличение СОЭ. При длительном течении заболевания снижается содержание гемоглобина и эритроцитов.

До начала лечения больные с фиброзно-кавернозным туберкулезом всегда выделяют с мокротой МБТ. При бронхоскопии нередко выявляются специфические изменения бронхов; наблюдается также нарушение функции внешнего дыхания преимущественно по рестриктивному типу и гипоксемия.

Прогрессируя, заболевание принимает волнообразное течение с появлением новых каверн и очагов, практически постоянным бактериовыделением.

Состояние больного утяжеляется, развиваются многочисленные осложнения (дыхательная недостаточность, ХЛС, кровохарканье и др.), часто в сочетании с развитием лекарственной устойчивости МБТ.

Тем не менее в ряде случаев удается стабилизировать туберкулезный процесс и достигнуть положительного терапевтического эффекта в виде уменьшения клинических проявлений болезни, улучшения соматического состояния больного и даже добиться наступления абациллирования мокроты и санации каверны. В таких случаях наиболее часто процесс трансформируется в цирротический туберкулез.

Рентгенологическая картина. При фиброзно-кавернозном туберкулезе определяются каверны, фиброзные изменения легочной ткани и очаговые образования вокруг каверн и в других отделах легких.

Каверны, как правило, неправильной формы, очертания внутреннего контура более резкие, наружной границы — обычно неясные и теряются в прилежащей фиброзной зоне.

Фиброзные изменения легочной ткани характеризуются прежде всего изменениями скелета грудной клетки, что обусловлено сморщиванием легочной ткани и плевры. Тени ребер располагаются ассиметрично, более наклонно на стороне преимущественного поражения.

Межреберные промежутки становятся уже в верхних отделах, где чаще расположены и, как правило, более «старые» легочные изменения.

Фиброз и сморщивание приводят к изменениям положения органов средостения. Тень сердца, трахеи и бронхов смещается в сторону фиброзно-кавернозных изменении.

Корень легкого деформирован и подтянут вверх, в сторону фиброза. На менее пораженной стороне обычно имеются ограниченные или распространенные фиброзно-очаговые изменения; могут быть свежие очаги бронхогенного обсеменения.

В связи с тем, что при этой форме отмечается наклонность к периодическим обострениям, то прежние и вновь появившиеся очаги бронхогенного обсеменения «сливаются» в инфильтраты. Свежие полости распада могут иметь как округлую, так и неправильную форму; окружены зоной воспалительной ткани, прилежащей к каверне.

Диагностика проводится на основании длительного анамнеза заболевания и характерной клинико-рентгенологической картины болезни, характерной для хронического течения специфического поражения легких.

Больные фиброзно-кавернозным туберкулезом легких, как правило, являются постоянными бактериовыделителями, что позволяет отнести их к группе пациентов с открытым и эпидемиологически опасным туберкулезом.

Дифференциальную диагностику проводят в основном с другими хроническими воспалительными деструктивными заболеваниями легких — хроническим абсцессом, бронхоэктатической болезнью, грибковыми поражениями.

Лечение проводят в стационаре противотуберкулезного учреждения на фоне гигиено-диетического режима. Лечебный и двигательный режимы определяются состоянием больного. Лечебное питание соответствует диете №11.

Фиброзно-кавернозный туберкулез легких относят к хронической форме заболевания, которая включает больных, длительно и неэффективно леченных противотуберкулезными препаратами.

Химиотерапию таким пациентам назначают строго индивидуально в соответствии с данными лекарственной чувствительности МБТ.

Как правило, при наличии устойчивости к основным противотуберкулезным препаратам лечение проводят в соответствии с IV режимом химиотерапии комбинацией резервных препаратов, включая канамицин (капреомицин), протионамид, циклосерин, ПАСК и фторхинолон. При этом основной курс химиотерапии проводят в течение не менее 15—18 мес.

Больным фиброзно-кавернозным туберкулезом легких необходима в полном объеме патогенетическая терапия, направленная на коррекцию различных функций организма, нарушенных под влиянием хронической туберкулезной интоксикации. Больным назначают метаболитную, иммуномодулирующую и гормональную терапию. В ряде случаев по показаниям проводят хирургическое лечение.

Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение

высшего образования

«Уральский государственный медицинский университет»

Министерства здравоохранения РФ

Кафедра фтизиатрии и пульмонологии

Утверждаю:

Заведующий кафедрой

Профессор___________С.Н. Скорняков

«30» августа 2017 г.

Билет №13

1. Морфология, патогенез и иммунология туберкулеза. Туберкулезная гранулема. Периоды туберкулезной инфекции.

30. Иммунологические методы в диагностике туберкулеза. Существует целый ряд универс. феноменов, препаратов и иммунол.х тестов, кот. первоначально были обнаружены именно при туберкулёзе или на модели иммунного ответа на мбт. К ним относят БЦЖ и туберкулин, такой феномен, как кожная ГЗТ (туберкулиновые пробы - реакции Пирке и Манту), реакцию на подкожное введение туберкулина сенсибилиз. животным (феномен Коха). Одни из первых антитела при инфекционном заболевании были также обнаружены при туберкулёзе. Разумеется, чем глубже понимание механизмов противотуберкулёзного иммунитета и их генетического контроля, тем шире может быть использование иммунологических методов и препаратов, воздействующих на иммунитет. Самой важной и сложной практ. проблемой в наст. время считают выявление туберкулёза в процессе массового скрининга населения. Однако, несмотря на многочисленные сообщения об «успехах» (на огранич.материале), нет подходящего для этих целей иммунологического метода (воспроизводимого в «любых руках») и препарата. Иммунологические методы, в частности серолог. исследования (определение антигенов, антител) и туберкулинопровокационные пробы, весьма широко используются в клин. практике. На первом месте среди иммунол. исследований, применяемых при диф. диагностике, находятся серол. методы - определение антигенов и антител в разных средах организма. Специфичность определения антител к мбт туберкулёза зависит от используемых при иммунном анализе антигенов. Предложено значительное кол-во антигенов, самый первый из которых - туберкулин ППД:

ППД и другие комплексные препараты из культуральной жидкости; ультразвуковой дезинтеграт; тритоновый экстракт и другие комплексные препараты клеточных стенок;

5-антиген (Daniel); 60-антиген (Coccito); липоарабиноманнан; корд-фактор (трегалоза-6,6-ди-миколат); фенольный и другие гликолипиды; липополисахариды; фибронектинсвязывающий антиген; белки (чаще всего рекомбинантные); 81,65,38,34,30,19,18,16,15.12 КДА и др.

В рез. Мног. исследований российских и зарубежных учёных были выявлены осн. закономерности антителообразования и эффективности серолог. диагностики туберкулёза: чем более комплексный антиген, тем выше чувствит. и ниже специфичность тестов. Специф. в разных странах различается в зависимости от инфициров. населения М. tuberculosis и нетуберкулёзными мбт, от проведения вакцинации БЦЖ и др. У детей информативность серодиагностики ниже, чем у взрослых. При первичн. туберкулёзе (чаще дети) более информативно определение IgM. при вторичном - IgG. У ВИЧ-ннфицированных информативность серодиагн. при определении антител снижается. Эффективность опред. антител зависит от ряда «клин. моментов»: активности процесса (наличия или отсутствия «выделения» мбт, наличия полостей распада, степени инфильтрации), распространённости процесса, длит. его течения. Чувствительность метода иммуноферментного анализа (ИФА) составляет около 70%. Недостаточная эффективность исследования связана с его низкой специфичностью. Ранее рассматривали возможности применения серологического скрининга в группах высокого риска, в частности среди лиц с посттуберкулёзными изменениями в лёгких. Для повышения специфичности ИФА продолжают поиски более специфичных антигенов, в том числе получаемых генно-инженерным путём: ESAT-6 и др. (см. выше). Применение строго спец. антигенов (38 кДа, ESAT) повышает специфичность. но значительно уменьшает чувствит. анализа. Наряду с ИФА (экспериментальные лаборат. тест-системы. например Pathozyme ELISA kit) предложены также наборы иммунохроматографические с латер. фильтрацией (Mycodot), а также другие подобные тесты (дот-анализ на мембране) с визуальной оценкой результата исследования. При проведении этих тестов анализ проходит в течение 10-30 мин; они не требуют спец. оборудования, требуют визуальной оценки результатов, что связано с известной субъективностью. Указанные методы имеют примерно те же характеристики чувствительности и специфичности (70% и 90-93% соответственно), что и традиционный ИФА. Применение методов иммунного анализа имеет определённое значение в качестве дополнительного, учитываемого в комплексе используемых методов, при дифференциальной диагностике туберкулёза, особенно при диагностике его внелёгочных форм. Наибольшую эффективность метод ИФА имеет в диагностике туберкулёзного менингита при исследовании спинномозговой жидкости. В этом случае чувствительность анализа составляет 80-85%, а специфичность 97-98%. Имеются сведения об эффективности определения антител к мбт туберкулёза в слёзной жидкости при диагностике туберкулёзного увеита.

1. Морфология и культуральные свойства

Возбудитель относится к роду Mycobakterium, вид M. tuberculesis.

Это тонкие палочки, слегка изогнутые, спор и капсул не образуют. Клеточная стенка окружена слоем гликопептидов, которые называются микозидами (микрокапсулами).

Туберкулезная палочка тяжело воспринимает обычные красители (по Грамму окрашивается 24–30 ч). Грамположительна.

Туберкулезная палочка имеет особенности строения и химического состава клеточной стенки, которые отражаются на всех биологических свойствах. Главная особенность – в клеточной стенке содержится большое количество липидов (до 60 %). Большинство из них – миколовые кислоты, которые входят в каркас клеточной стенки, где находятся в виде свободных гликопептидов, входящих в состав корд-факторов. Корд-факторы обуславливают характер роста в виде жгутов.

В состав клеточной стенки входит липоарабиноманан. Его терминальные фрагменты – кэп – определяют способность возбудителя специфически связываться с рецепторами макрофагов.

Микобактерии туберкулеза окрашиваются по Цилю—Нильсену. Этот метод основан на кислотоустойчивости микобактерий, которая определяется особенностями химического состава клеточной стенки.

В результате лечения противотуберкулезными препаратами возбудитель может утратить кислотоустойчивость.

Для микобактерий туберкулеза характерен выраженный полиморфизм. В их цитоплазматической мембране обнаруживаются характерные включения – зерна Муха. Микобактерии в организме человека могут переходить в L-формы.

По типу получения энергии аэробы. По требованиям к температуре – мезофилы.

Размножение их происходит очень медленно, время генерации – 14–16 ч. Это связано с выраженной гидрофобностью, которая обусловлена высоким содержанием липидов. Это затрудняет поставку питательных веществ в клетку, что снижает метаболическую активность клетки. Видимый рост на средах – 21–28 дней.

Микобактерии требовательны к питательным средам. Факторы роста – глицерин, аминокислоты. Растут на картофельно-глицериновых, яично-глицериновых и синтетических средах. Во все эти среды необходимо добавлять вещества, которые ингибируют рост контаминирующей флоры.

На плотных питательных средах образуются характерные колонии: морщинистые, сухие, с неровными краями, не сливаются друг с другом.

В жидких средах растут в виде пленки. Пленка сначала нежная, сухая, со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой с желтоватым оттенком. Среда при этом непрозрачная.

Туберкулезные бактерии обладают определенной биохимической активностью, и изучение ее используется для дифференцировки возбудителя туберкулеза от других представителей группы.

Факторы патогенности:

1) миколовые кислоты;

2) корд-фактор;

3) сульфатиды;

4) микозиды;

5) липоарабиноманан.

2. Патогенез

Возбудитель туберкулеза проникает в организм в составе мелкодисперсных аэрозолей. Возбудитель должен попасть в альвеолы, где они поглощаются резидентными макрофагами, взаимоотношение с которыми и определяет дальнейшее развитие инфекции. Туберкулез относится к классическим внутримакрофагальным инфекциям.

Внутри макрофагов туберкулезные бактерии оказываются устойчивыми к бактерицидным факторам фагоцитов благодаря мощной липидной оболочке. В результате взаимодействия микобактерий и макрофагов под влиянием факторов вирулентности развивается воспаление гранулематозного типа.

Гранулема развивается сразу после инфицирования, но в дальнейшем она получает мощный импульс к развитию, когда в организме появляются Т-лимфоциты, сенсибилизированные к возбудителю.

Доиммунная гранулема через 2–3 недели под влиянием Т-лимфоцитов превращается в специфическую (постиммунную), которая называется туберкуломой.

Из легких туберкулезная палочка попадает в регионарные лимфатические узлы, далее – в кровоток. Дальнейшие события связаны со специфическим воспалением, в основе которого лежит аллергическая реакция на бактериальные антигены.

Путь заражения воздушно-капельный. Источник – больной человек, который в острый период выделяет с мокротой туберкулезные палочки.

Наиболее часто встречается туберкулез легких, но могут поражаться и кишечник, и опорно-двигательный аппарат, и мочеполовая система, и др.

Выделяют два патогенетических варианта туберкулеза.

1. Первичный туберкулез. Возникает у лиц, ранее не имевших контакта с возбудителем. Инфицирование происходит в детском возрасте или подростковом периоде. Развивается без аллергии к возбудителю. В зоне внедрения возбудитель захватывается макрофагами, развивается неспецифическая гранулематозная реакция. Бактерии легко проходят этот барьер, быстро проникают в регионарные лимфатические узлы, кровь и различные органы.

Через 2–3 недели формируется первичный туберкулезный комплекс, включающий в себя:

1) первичный аффект – очаг в легочной ткани;

2) лимфаденит – воспаление регионарных лимфоузлов;

3) лимфангит – воспаление лимфатических сосудов.

Наиболее часто он самоизлечивается, подвергается фиброзу и кальцификации (очаг Гона). В этом очаге бактерии персистируют, но во внешнюю среду не выделяются.

В других случаях развивается острый туберкулез.

2. Вторичный туберкулез. Протекает хронически. Возникает при реактивации первичного очага (через 5 лет и более). Возможно также реинфицирование извне.

Развитию вторичного туберкулеза способствуют неблагоприятные условия жизни, хронические заболевания, алкоголизм, стрессы и др.

Особенности иммунитета при туберкулезе:

1) нестерильный, поддерживается теми бактериями, которые персистируют в организме;

2) неустойчивый, т. е. не предохраняет от реактивации эндогенной инфекции и реинфекции извне;

3) антитела образуются, но они не имеют защитного значения;

4) основной механизм иммунитета – клеточный; основное значение имеет инфекционная аллергия.

Диагностика:

1) микроскопические исследование. Из мокроты делают два мазка. Один окрашивают по Цилю—Нильсену, второй обрабатывают флюорохромом и исследуют с помощью прямой флюоресцентной микроскопии. Является достоверным методом;

2) бактериологическое исследование. Является обязательным. Недостаток – микобактерии медленно растут на питательных средах (4 недели). В ходе исследования определяется чувствительность к туберкулостатическим препаратам.

Применяют ускоренные методы обнаружения микобактерий в посевах, например по методу Прайса. Микроколонии позволяют увидеть наличие корд-фактора, когда образовавшие его бактерии складываются в косы, цепочки, жгуты;

3) полимерная цепная реакция (ПЦР). Применяется при внелегочных формах;

4) серодиагностика – ИФА, РПГА, реакция флюоресценции. Не является ведущим методом;

5) проба Манту с туберкулином – аллергологический метод. Туберкулин – препарат из убитой культуры микобактерий. Проба ставится при отборе лиц для ревакцинации для оценки течения туберкулезного процесса;

6) микрокультивирование на стеклах в среде Школьникова;

7) биологический метод. Используется редко, когда возбудитель трудно выделить из исследуемого материала. Материалом от больного заражают лабораторных животных (морских свинок, кроликов). Наблюдение ведут до гибели животного, а затем исследуют пунктат его лимфатических узлов.

Специфическая профилактика: живая вакцина БЦЖ. Вакцинация осуществляется в роддоме на 4—7-й дни жизни внутрикожным методом.

Ревакцинацию проводят лицам с отрицательной туберкулиновой пробой с интервалом в 5–7 лет до 30-летнего возраста. Таким образом создают инфекционный иммунитет, при котором возникает реакция гиперчувствительности замедленного типа.

Лечение

Большинство антибиотиков на микобактерии туберкулеза не действует, поэтому применяют туберкулостатические препараты.

Используется два ряда препаратов:

1) препараты первого ряда: изониазид, пиразинамид, стрептомицин, рифампицин, этамбутол, фтивазид;

2) препараты второго ряда (при неэффективности препаратов первого ряда): амикацин, каномицин, аминосалицилат натрия (ПАСК), дапсон, циклосерин и др.

Особенности терапии при туберкулезе:

1) лечение должно быть начато как можно раньше, сразу после выявления заболевания;

2) терапия всегда комбинированная – используется не менее двух препаратов;

3) проводится длительно (4–6 месяцев), что связано с большой продолжительностью жизненного цикла микобактерий;

4) должна быть непрерывной, так как перерывы ведут к формированию устойчивости возбудителя и хронизации процесса.

Туберкулема легких — клиническая форма туберкулеза, объединяющая разнообразные по генезу инкапсулированные казеозные фокусы величиной более 1 см в диаметре, с длительным и часто малосимптомным течением. Встречается довольно редко (4—6% случаев).

Патогенез и патоморфология. При туберкулеме в легком определяется крупный очаг казеоза, чаще всего один, но встречаются и множественные туберкулемы.

Туберкулемы могут иметь разный генез и образовываться из очагового, инфильтративного или диссеминированного туберкулеза либо путем заполнения каверны казеозными массами при облитерации дренирующего бронха — в этом случае их называют «псевдотуберкулемы».

Характерной особенностью этой формы является длительное торпидное течение и наличие тонкой соединительнотканной капсулы вокруг крупных или группы мелких очагов казеоза и инфильтратов. Чаще всего туберкулемы имеют округлую или овальную, но могут иметь и неправильную форму.

По своему строению туберкулемы могут быть инфильтративно- пневмоническими, солитарными, слоистыеми и конгломератными.

Инфильтративно-пневмоническая туберкулема является результатом частичного обратного развития инфильтративного туберкулеза и характеризуется наличием ограниченной фиброзной капсулы, окружающей участки казеоза.

Солитарная туберкулема (в виде одного очага) имеет гомогенную структуру, в которой можно выявить тень предшествующих альвеолярных структур легочной ткани и казеоза, окруженную фиброзной капсулой.

Слоистая туберкулема характеризуется концентрическим расположе- нием казеозных масс, чередующихся со слоями фиброзных волокон, что свидетельствует о волнообразном чередовании периодов заживления и прогрессирования процесса.

Конгломератная туберкулема состоит из нескольких казеозных фокусов, объединенных единой капсулой.

Капсула туберкулем имеет два слоя: внутренний, примыкающий к казеозу и состоящий из туберкулезных грануляций с эпителиоидными и гигантскими клетками, и наружный — фиброзный слой.

Необходимо отдельно рассматривать туберкулему, образовавшуюся при заполнении каверны, в которой из-за перекрытия дренирующего бронха скапливается казеоз. Верификация такого образования осуществляется только на гистологическом уровне.

Заживление чаще всего выражается в гиалинизации фиброзной капсулы и краевом обызвествлении. При прогрессировании процесса казеоз расплавляется, распадается и выделяется через дренирующий бронх, что приводит к образованию каверны, имеющей серповидную форму.

Прогрессирующие туберкулемы также могут приводить к развитию казеозной пневмонии, диссеминированного и фиброзно-кавернозного туберкулеза.

Клиническая картина при туберкулеме достаточно скудная и зависит от типа ее течения. Туберкулемы со стабильным течением протекают бессимптомно, не подвергаясь изменениям.

В благоприятных условиях возможна регрессия туберкулемы — уменьшение в размерах, уплотнение и кальцинация.

При прогрессировании туберкулемы ее капсула разрыхляется, казеозные массы расплавляются. При выделении казеоза через дренирующий бронх происходит бронхогенная диссеминация и образуется полость распада. Клинически в этот период появляются симптомы интоксикации, кашель, мокрота, возможно кровохарканье.

Изменения лабораторных анализов при туберкулеме наблюдаются только при профессировании заболевания и являются типичными для всех клинических форм. В анализе крови отмечаются незначительный лейкоцитоз, лимфопения, ускорение СОЭ. Возможно обнаружение МБТ в мокроте.

Туберкулиновая реакция, как правило, положительная вплоть до гиперергической.

Рентгенологическая картина зависит от типа и фазы развития туберкулемы. В фазе стабилизации она выглядит в виде фокусной тени круглой или овальной формы с четкими и ровными контурами; при конгломератной туберкулеме края волнистые.

Структура может быть однородной, но в ряде случаев определяются участки уплотнений и обызвествления. Вокруг тени туберкулемы видны фиброзные изменения и плотные очаги.

При обострении процесса туберкулема увеличивается в размерах, появляются нечеткость контуров за счет перифокального воспаления, свежие очаги, «дорожки» к корню легкого; усиливается окружающий легочный рисунок.

В случае распада в туберкулеме чаще возникает серповидная деструкция у нижневнутреннего полюса или появляется округлая или овальная полость в центре образования. Возможен распад с массивным выделением казеозных масс и формированием каверны на месте туберкулемы.

Обратное развитие туберкулемы сопровождается уменьшением ее размеров, фрагментацией на отдельные очаги, уплотнением и обызвествлением.

Диагностика. Туберкулему легких чаще обнаруживают при профилактических обследованиях населения или групп риска методом флюорографии. При этом лучевые методы диагностики, особенно КТ, являются определяющими в постановке диагноза.

Дифференциальную диагностику туберкулемы проводят с целым рядом заболеваний, сопровождающихся образованием в легких округлых образований, т. е. доброкачественных и злокачественных опухолей. Это могут быть периферический рак, гамартохондрома, ретенционная или эхинококковая киста, карциноид и др.

Выявление такой патологии в легком является показанием к бронхоскопическому исследованию с катетеризацией и взятием материала для бактериологического, гистологического и цитологического исследований.

Если после обследования диагноз не ясен, показана пробная торакотомия с экстренным гистологическим исследованием материала.

Результаты гистологического исследования определяют объем последующего оперативного вмешательства.

Лечение больных туберкулемой легких чаще проводят в условиях противотуберкулезного учреждения по III стандартному режиму химиотерапии, когда в интенсивной фазе лечения в течение 2 мес назначают четыре основных противотуберкулезных препарата (изониазид, рифампицин, пиразинамид и этамбутол), а в фазе продолжения — в течение 4—6 мес изониазид и рифампицин или изониазид и этамбутол.

Больным туберкулемой легких при замедленной инволюции специфических изменений в фазе продолжения лечения показана противовоспалительная терапия, включающая туберкулинотерапию, лидазу, вакцину БЦЖ и физиотерапевтические методы (ультразвук или индуктотермию).

Одним из методов лечения больных с туберкулемой легких является хирургическое вмешательство (сегментальное, бисегментарное или лобоэктомия).

Прогноз заболевания при своевременно назначенном лечении и хирургических вмешательствах, как правило, благоприятный, с полным клиническим излечением.

В зависимости от риска возникновения новых заболеваний очаги делятся на пять групп: с наибольшим риском заражения туберкулезом, с меньшим риском, минимальным и потенциальным риском. Особое место среди них составляют очаги зоонозного типа.

I группа — очаги, сформированные больными туберкулезом органов дыхания, выделяющими МБТ. В этих очагах сочетаются все или большая часть неблагоприятных факторов: проживают дети и подростки, имеются грубые нарушения больными противоэпидемического режима, тяжелые бытовые условия.

Такие условия чаще встречаются в общежитиях, коммунальных квартирах, учреждениях закрытого типа, в которых невозможно выделить для больного отдельную комнату — это социально отягощенные очаги.

Среди них необходимо выделять «территориальные» очаги туберкулеза — квартира, в которой проживает больной туберкулезом органов дыхания с обильным бактериовыделением (МБТ определяются методом бактериоскопии по Цилю-Нельсену или дают сплошной рост при посеве на питательные среды), лестничная клетка и подъезд этого дома и группа близлежащих домов, объединенных общим двором.

II группа — очаги, в которых проживают больные туберкулезом органов дыхания, выделяющие МБТ, но проживающие в отдельных квартирах без детей и подростков, где больной соблюдает санитарно-гигиенический режим — это социально благополучные очаги.

III группа — очаги, где проживают больные активным туберкулезом органов дыхания без бактериовыделения, но вместе с детьми и подростками. Эту группы очагов формируют также больные внелегочным туберкулезом с выделением МБТ и без них, но с наличием язв и свищей.

IV группа — очаги, в которых у больных активным туберкулезом органов дыхания установлено прекращение бактериовыделения в результате лечения (условные бактериовыделители), проживающие без детей и подростков и не имеющие отягощающих факторов.

К этой группе относят также очаги, где больной, выделяющий МБТ, умер.

Vгруппу составляют очаги зоонозного происхождения.

Принадлежность очага туберкулеза к той или иной группе определяет участковый фтизиатр при обязательном участии врача-эпидемиолога.

Этот порядок сохраняется при переводе очага из одной эпидемиологической группы в другую в случае изменения в очаге условий, повышающих или понижающих риск заражения или заболевания контактирующих лиц.

Целью противоэпидемических мероприятий в очагах туберкулеза является предупреждение новых случаев инфицирования и заболевания в окружении больного.

Важным является также привитие больному навыков, снижающих его опасность как источника инфекции для окружающих не только в очаге по месту жительства, но и за его пределами.

В работе в очаге туберкулеза можно выделить три периода:

первичное обследование и проведение первичных мероприятий;

динамическое наблюдение за очагом;

подготовка к снятию с учета и исключение его из числа очагов туберкулеза.

Основную часть противоэпидемической работы в очагах осуществляет фтизиатрическая служба. В ее обязанности по разделу работы в очагах входят:

эпидемиологическое обследование очага, оценка риска заражения в очаге в соответствии с факторами риска. Первичное обследование очага антропонозного туберкулеза целесообразно проводить со специалистом территориального ЦГСЭН, а очага зоонозного туберкулеза — со специалистами территориального ЦГСЭН, фтизиатрической и ветеринарной служб;

госпитализация и лечение больного;

изоляция больного в пределах очага (если его невозможно госпитализировать), изоляция детей;

заказ и организация заключительной дезинфекции, организация текущей дезинфекции и обучение больного и контактных лиц ее методам;

первичное обследование контактных лиц;

наблюдение за контактными лицами и их динамическое обследование (проведение рентгенологического обследования, постановка проб Манту с 2 ТЕ ППД-Л, бактериологическое обследование, проведение общих клинических анализов);

проведение профилактического (превентивного) лечения;

обучение больных и контактных лиц принципам здорового образа жизни и гигиенических навыков;

определение условий, при которых очаг может быть снят с эпидемиологического учета;

заполнение и динамическое ведение карты, отражающей характеристику очага и проводимых в нем мероприятий.

14. Патогенез туберкулёза первичного периода. Туберкулёз первчин.периода хар-ся туберкулёзом развивш. в интактном орг-ме. Наиб. Знач. Имеет массивность и вирулентность инфекции. Факт заражен.устанавл.виражом туберкулин.пробы Манту, т.е. появлен.впервые положит. инфекц.пробы и соответств. появлен. специф. имунного ответа. До появлен. иммун. ответа отмеч. Стадия бактериемии от 4до 8 нед. Первчин.период имеет наклонность к спонтан.излечению с разн.степенью выраж. Остаточн. изменений.

Особенности туберк.перв.периода :

1)заражение интактн.орг-ма (обяз.контакт с бактериовыделит.) 2)повышен.чувствит.к мбт и туберкулину. 3) «вираж» туберкулин.пробы. 4) лимфотропность. 5) налич.параспециф. изменен. ( конъюктивит, эритема ) 6) молодой возраст. ( дети подростки). 7) заболеван.проявл.как заболеван.всего орг-ма 8) наклонность к спонтанному излечению , формирован.специф.иммунитета. После заражен.перв.период может оканчив.инфицирован.или заболеванием.( локальные и нелокальные формы ).

К перв.относ. 3 формы -1) Интоксикация 2)первичн.туберкул.комплекс. 3)Туберкул.внутригрудн. лимф.узлов

15. Патогенез туберкулеза вторичного периода. Втор.период туберкул.разв.на фоне ранн.бывшего инфициров. в более зрел.возрасте в рез.реактивации постпервичных остаточных изменений во внутригрудных лимф. Узлах, лёгких и др органах. Решающее значение в патогенезе имеют ослабляющие факторы. Может быть и экзогенное повторное заражение. Заболевание принимает характер локального поражения лёгочного или внелёгочного. Внелёгочные формы имеют вторичный генез. Наиболее частыми явл-ся туберкулёз почек, костно-суставной туберкулёз и туберкулёз перифер. лимфат.узлов.