Добавил:
Upload Опубликованный материал нарушает ваши авторские права? Сообщите нам.
Вуз: Предмет: Файл:
лекція для 4 курсу Пухлини(нова).doc
Скачиваний:
0
Добавлен:
01.05.2025
Размер:
126.46 Кб
Скачать

Симптоматика і клінічний перебіг

Симптоми:

І-ї стадїї – нічна поллакурія, помірне затруднення сечовипускання, в’ялість струмка сечі. Сечовий міхур цілком спорожнюється завдяки компенсаторній гіпертрофії детрузора.

Коли резервні сили детрузора виснажуються, хвороба переходить в ІІ стадію, основною ознакою якої є присутність “залишкової сечі” через розвиток гіпотонії м’язової стінки сечового міхура. Кількість залишкової сечі наростає від 100-200 мл до 500-700 мл і навіть більше. Внаслідок цього сечовипускання стає почащеним не тільки вночі, а й вдень, значно затрудненим, з'являється відчуття неповного спорожнення сечового міхура, симптоми ниркової недостатності: сухість в роті, спрага, поліурія. ІІ стадія внаслідок прогресуючої декомпенсації сечової системи неминуче переходить в третю.

В ІІІ стадії ДГП внаслідок атонії детрузора скоротлива здатність сечового міхура зникає, він різко розтягнутий, інколи визначається на око і навпомацки як шароподібний утвір внизу живота. В зв’язку з атонією не лише детрузора, але й внутрішнього сфінктера сечового міхура сеча виділяється краплями мимовільно, а сечовий міхур залишається переповненим. Таке поєднання затримки і нетримання сечі називають парадоксальною ішурією. В ІІІ стадії розвивається тяжка ХНН.

Таким чином, для І стадії гіперплазії простати характерний гіпертонус сечового міхура, для ІІ стадії – гіпотонія, а для ІІІ – його атонія. Однак порушення з боку ВСШ і нирок не завжди відповідають стадії захворювання за приведеною традиційною класифікацією, оскільки можуть залежати не від порушення тонуса сечового міхура, а від стиснення інтрамуральних відділів сечоводів гіпертрофованими волокнами детрузора при “ретротригональному” рості аденоми. В таких випадках при повному спорожненні сечового міхура може розвинутись виражена ХНН.

Ускладненнями ДГП є:

    1. гостра затримка сечі в результаті набряку передміхурової залози через порушення дієти (прийом алкоголю, гострої їжі) або перетримування сечі;

    2. гематурія внаслідок кровотечі з поширених вен простатичного відділу сечівника і шийки СМ;

    3. гострі і хронічні запальні процеси в сечо-статевих органах (пієлонефрит, простатит, епідидиміт), а також камені сечового міхура.

Діагностику ДГП здійснюють шляхом:

      1. опитування хворого;

      2. ректального пальцьового дослідження, при якому через стінку прямої кишки визначають круглий неболючий утвір рівномірної щільно-еластичної консистенції з гладкою поверхнею;

      3. трансабдомінальної або трансректальної сонографії;

      4. цистографії, за допомогою якої отримують зображення виступаючої в СМ аденоми;

      5. цистоскопії, при якій встановлюють виступання бокових і середньої долей парауретральної аденоми, в просвіт СМ. Слід сказати, що цистоскопію, як і катетеризацію СМ з діагностичною метою при ДГП в даний час використовують рідко щоб уникнути запальних ускладнень. Цистографію найчастіше здійснюють низхідним шляхом.

Визначення залишкової сечі також краще виконувати без катетеризації сечового міхура, шляхом перкусії надлобкової ділянки після сечовипускання або за допомогою низхідної цистографії (за величиною тіні РКР одразу після сечовипускання), радіонуклідної цистометрії, ехографії.

Лікування на сьогодні може бути трьох видів:

  1. очікувальне спостереження,

  2. медикаментозне лікування,

  3. так зване інвазивне лікування.

Якщо адекватно поінформований пацієнт вибирає перший шлях, в такому разі не рідше, ніж 1 раз на рік необхідно повторне обстеження.

Медикаментозна терапія ДГП

Встановлено, що виникнення інфравезикальної обструкції при ДГП визначається двома складовими: статичною – в результаті механічного стиснення уретри гіперплазованою тканиною передміхурової залози і динамічною – зумовленою гіперактивністю адренорецепторів шийки сечового міхура, простатичного відділу уретри і самої простати.

На перший компонент діють так звані “інгібітори 5 альфа-редуктази (фінастерид-проскар, 5 мг денно всередину)”.

На другий – альфа – адерноблокатори (доксазозин, теразозин, тамсулозин – омнік).

Крім цього використовують цілий ряд фітотерапевтичних середників.

Інвазивні методи лікування ДГП включають:

  1. відкриту (одно- або двохмоментну) простатектомію;

  2. ТУРП або ТУВП;

  3. ТУ інцізію простати при її масі менше 30 г і відсутності середньої долі;

  4. різноманітні методики термотерапії (прогрівання до температури більшої за 450) або лазерного випарювання аденоми. Остання група втручань відрізняється найменшою травматичністю, можливістю виконання в амбулаторних умовах, відсутністю кровотечі, однак після операції тривалий час супроводжується “іритативними” симптомами та необхідністю повторної катетеризації сечового міхура.

В зв’язку зі сказаним у всьому світі постійно переглядаються і переоцінюються традиційні та нові підходи до лікування ДГП. Одним реченням можна сказати так: мінімально інвазивні методи лікування ДГП на марші.

РАК ПЕРЕДМІХУРОВОЇ ЗАЛОЗИ (РПЗ)

РПЗ – одне з найбільш поширених захворювань в онкоурології. Він займає друге місце за частотою після рака сечового міхура і перше місце серед пухлин чоловічих статевих органів. Найчастіше ця пухлина зустрічається в віці від 60 до 70 років, однак хворіють і молодші чоловіки.

Етіологія і патогенез РПЗ до кінця не вивчені. Однак багатолітні клінічні і експериментальні дослідження дозволяють вважати, що патогенез захворювання зумовлений підвищенням активності гіпоталамо-гіпофізарної системи, яка приводить до зміни гормоноутворення андрогенів в наднирниках і статевих залозах, що, в свою чергу, супроводжується збільшенням синтеза ДНК і активізації клітинного поділу в простаті.

Симптоматика РПЗ відрізняється безсимптомним перебігом в ранніх стадіях, і проявляється цілим рядом непатогномонічних симптомів в пізніх.

Діагностика

Для діагностики РПЗ використовують численні методи. Найбільш поширеним, доступним, практично скрінінговим є пальцьове дослідження простати через стінку прямої кишки. Це дослідження суб’єктивне, його ефективність залежить від досвіду лікаря, але воно дозволяє виявити відхилення від норми, запідозрити захворювання і призначити інші дослідження для уточнення діагнозу.

За останні роки все ширше використовують УЗД, КТ, МРТ.

УЗД (трансабдомінальне, а краще трансректальне) дозволяє виявити в простаті вогнища негомогенної ехоструктури розміром навіть кілька міліметрів, і провести прицільну біопсію.

КТ і МРТ показують структуру простати, стан її капсули і регіональних лімфовузлів, відношення до сусідніх органів.

Для виявлення віддалених метастазів використовують рентгенографію кісток і легень, остеосцинтиграфію.

З лабораторних досліджень назвемо лише два: визначення рівня кислої фосфатази (КФ), простатичного специфічного антигену (ПСА) в сироватці крові.

Підвищення рівня КФ асоціюється з прогресуванням процесу, появою метастазів.

Визначення ПСА заслуговує особливої уваги – це онкомаркер для простати з високою чутливістю і специфічністю. В нормі його рівень складає до 4 нгмл, при ДГП може досягати 9 нгмл. При більш високих рівнях ПСА, пацієнта необхідно ретельно обстежити.

Використання комплекса найновіших і традиційних методів дозволяє встановити вірний діагноз на ранній стадії і обрати відповідне лікування.

Класифікація (ТNM)

Тх – немає даних про первинну пухлину

То – відсутні клінічні прояви, рак виявляють випадково при гістології операційного матеріалу,

Т1 – внутрішньокапсульна невелика пухлина, оточена нормальною тканиною простати,

Т2 – пухлина в межах залози,

Т3 – пухлина поширюється за межі капсули залози, може поширюватись на сім’яні пухирці,

Т4 – пухлина поширюється на навколишні структури (шийку СМ, пряму кишку...).

Лікування

На сьогодні маються три види лікування:

  1. радикальна простатектомія

  2. місцева променева терапія

  3. консервативна гормональна терапія, часто в поєднанні з орхіектомією.

Лікування забезпечує тривале життя хворих з локалізованим процесом, однак рідко супроводжується цілковитим видужанням хворих з поширеною пухлиною і метастазами.

Радикальну простатектомію виконують в перших двох стадіях хвороби при відсутності віддалених метастазів. В пізніх стадіях недуги протягом останніх майже 50 років проводили орхіектомію і призначали високі дози естрогенів. За останнє десятиліття арсенал лікарських середників поповнився новими препаратами: антиандрогенами, кортикостероїдами, агоністами рілізинг-фактора лютеінізуючого гормона (ЛГ-РГ).

З естрогенів в Україні найчастіше використовують синестрол, диетилетильбестрол, естрадурін, мікрофолін форте, хлортріанізен, хонван.

В основі протипухлинної дії естрогенів лежать:

1) антиандрогенний ефект, який проявляється в зниженні продукції гонадотропних гормонів гіпофізом;

2) антигонадний ефект – безпосередній гальмівний вплив гормонів на продукцію тестостерона в яєчках;

3) антипростатичний ефект, який полягає в гальмуванні перетворення тестостерона в його активний метаболіт 5-дигідро-тестостерон.

Синестрол призначають по 60-80 мг (3-4 мл) в 2% масляному розчині вм’язово протягом 2-3 міс., таблетки хлортріанізена по 0,012 три рази на день, мікрофоліна форте по 0,05 мг х 3 рази на день.

За останні роки достатньо широке використання дістало лікування нестероїдними антиандрогенами (флутамід, ніфтолід) по 0,25 х 3 рази в день і стероїдними андрогенами (андрокур- ципротерона ацетат - таб. по 50 мг – добова доза 300-400 мг – 1 міс., потім по 150-300 мгдобу). Використовують також аналоги рілізінг-фактора лютеїнозуючого гормона (РГ-ЛГ) – золадекс, декапептил.

Нестероїдні антиандрогени блокують рецептори андрогенів в органах – мішенях і метастазах, що приводить до їх регресу.

Аналоги РГ-ЛГ при тривалому застосуванні викликають пригнічення секреції ЛГ в передній долі гіпофіза, що приводить до зниження концентрації тестостерона в сироватці крові чоловіків. Золадекс призначають по 3,6 мл підшкірно один раз на 28 днів протягом тривалого часу.

В останній час при пізніх стадіях пухлини клініцисти віддають перевагу комбінованому лікуванню з використанням орхіектомії і поєднаному призначенню естрогенів, кортикостероїдів і антиандрогенів. Методика комбінованої естроген-антиандрогенної терапії дозволяє досягнути практично повної андрогенної блокади і зменшити кількість побічних реакцій.

Таким чином, на сьогодні існує великий арсенал методів діагностики і лікування РПЗ, який дозволяє своєчасно встановити вірний діагноз і провести оптимальне лікування з мінімальними ускладненнями.