Нейробруцеллез

Естественным резервуаром бруцелл являются животные, особенно козы и овцы. Чаще всего заражение происходит в результате употребления в пищу сырого молока и молоч­ных продуктов. Передача заболевания может происходить и контактным или воздушным путем. Чаще поражаются лица, имеющие контакт с животными (ветеринары, работ­ники животноводческих ферм).

Патогенез. Возбудитель через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта или через поврежденную кожу проникает в лимфатические узлы, а из них распространяется по всему организму. Большую роль в патогенезе бруцеллеза, кроме непосредственного воздействия инфекционного аген­та, играют аутоиммунные реакции.

Клиника и диагностика. Продолжительность инкубаци­онного периода колеблется в пределах 1-3 нед, иногда может затягиваться до нескольких месяцев. Клиническая картина бруцеллеза характеризуется полимофностью сим­птомов и ремиттирующим течением.

Различают субклинические, острые, подострые и хрони­ческие формы. Начальная стадия острой формы: подъем температуры тела, недомогание, озноб, выраженная потливость, боли в суставах. Отмечается болезненность и припухание су­ставов, чаще коленных и плечевых. Увеличиваются размеры печени и селезенки, лимфатических узлов. Характерна вол­нообразная (ундулирующая) лихорадка. В крови отмечаются гипохромная анемия, лейкопения, лимфоцитоз.

Возникновение бруцеллезного спондилита может ослож­няться корешковым синдромом.

Поражение нервной системы исключительно полимор­фно. В процесс могут вовлекаться все отделы центральной и периферической нервной системы. Нередко у больного может развиться одновременно два-три различных неврологических синдрома. Может наблюдаться острый, подострый или хронический менингит, менингоэнцефалит, острый или подострый миелит, полирадикулопатия, полиневропатия.

Подострый или хронический менингит длится неделями. Характерны эпизодические обострения, вовлечение вещества мозга (менингоэнцефалит) и черепных нервов. Повыше­ние ВЧД (возможны застойные диски) имитирует объемный внутричерепной процесс. В цереброспинальной жидкости имеется лимфоцитарный плеоцитоз, нередко очень высокое содержание белка, возможно уменьшение концентрации глюкозы, ксантохромия.

В целом бруцеллезный менингит очень напоминает ту­беркулезный и грибковый. В основе диагноза - анамнестические данные об остром периоде с характерными сома­тическими знаками, выделение бруцелл и серологические исследования.

Лечение. Используют комбинацию тетрациклина по 500 мг 4 раза в день внутрь в течение б нед и стрептомицина по 1 г в сутки внутримышечно в течение 3 нед или сочетание доксициклина по 200 мг 1 раз в день внутрь и рифампицина по 900 мг внутрь 1 раз в день в течение 6 нед. Для хронических форм необходимы обычно повторные курсы антибиотиков ввиду возможной персистенции инфекции.

5.1.3.3, Криптококковый менингит

Медицинская микология - дисциплина, которую плохо знают не только неврологи и врачи общей практики, но и инфекционисты. Это определяет трудности диагностики грибковых поражений нервной системы.

Грибковые заболевания нервной системы нередко раз­виваются у больных с ослабленной иммунной защитой после длительной антибактериальной, кортикостероидной, иммуносупрессивной или цитостатической терапии, а также у больных, страдающих злокачественными опухолями, гемобластозами, сахарным диабетом, СПИДом, уремией. Клиническая симптоматика в основном определяется не специфи­кой возбудителя, а интенсивностью и распространенностью инфекционного процесса. Диагностика грибкового пораже­ния затрудняется наличием предшествующего основного за­болевания. Вначале чаще встречается грибковый менингит, преимущественно базальной локализации. Симптомы, ука­зывающие на поражение вещества мозга - менингоэнце­фалит или энцефалит, развиваются обычно на более поздних стадиях заболевания.

Хронический характер течения заболевания, сходство клинической картины, лимфоцитарный цитоз в цереброспинальной жидкости делают необходимым в каждом случае проведение дифференциального диагноза с туберкулезным менингитом.

Наиболее часто встречающимся грибковым заболеванием в нашей стране является криптококкоз, вызываемый Cryptococcus neoformans.

Патогенез. Патогенез этого заболевания во многом на­поминает туберкулез. Проникновение возбудителя в обо­лочки мозга происходит на фоне снижения защитных свойств организма и нарушения проницаемости гематоэнцефалического барьера. Поражение оболочек проявляется в виде серозно-продуктивного менингита с точечными кро­воизлияниями в твердую и мягкую оболочку мозга. Толщина оболочек увеличивается, они приобретают мутную окраску, на их поверхности появляются многочисленные мелкие бу­горки, напоминающие бугорки, развивающиеся при тубер­кулезном менингите. Подобные же изменения возникают и в базальных отделах мозга, не исключается распространение процесса на мозговой ствол и спинной мозг.

Клиника и диагностика. Клинически криптококкоз мо­жет протекать в виде подострой или хронической инфекции, реже отмечается острое течение. Развитие заболевания со­провождается повышением температуры тела до 37,5-38°С. Такая температура может держаться длительно, снижаясь и повышаясь без определенной закономерности. На этом фоне появляются поражения легких, кожи, ушей, носоглот­ки.

Поражения нервной системы чаще всего протекают в виде менингита или менингоэнцефалита. Возникают голо­вная боль, головокружение, иногда рвота, общая слабость. К ним присоединяются ригидность мышц шеи, симптом Кернига. В некоторых случаях обнаруживаются застойные диски и очаговые неврологические симптомы, что может вызвать предположение об объемном внутричерепном про­цессе.

Цереброспинальная жидкость может быть прозрачной, ксантохромной или мутной. В ней постепенно увеличивается количество белка и клеток, преимущественно лимфоцитов, обычно не более 200 в 1 мм. Содержание глюкозы снижено у 75% больных.

Для установления диагноза решающее значение имеет обнаружение в цереброспинальной жидкости дрожжевых клеток (что удается примерно у половины больных) или их посев и выращивание на специальной питательной среде.

Криптококкоз необходимо дифференцировать от других форм подострых и хронических менингитов, особенно ту­беркулезного, и от карциноматоза оболочек.

В половине случаев криптококкоз обусловлен иммунодефицитными заболеваниями, что делает прогноз абсолютно плохим. В другой половине плохой прогноз имеют случаи с острым началом и высоким титром антигена в цереброспинальной жидкости.

Лечение. Применяют амфотерицин в тестовой дозе 100 ЕД/кг внутривенно (препарат очень токсичен), а затем по 250-1000 ЕД/кг внутривенно ежедневно или через день. В тяжелых случаях или при токсическом поражении почек прибегают к эндолюмбальному введению. Эффект улучшает дополнительное введение флюороцитозина. Цикл лечения 6 нед. Нередко нужны повторные циклы.