Этиология

Основные причины развития В₁₂ –дефицитной анемии:

I. Нарушение секреции желудком «внутреннего фактора» - гастрому-

копротеина:

1. Атрофический аутоиммунный гастрит с продукцией антител к париетальным клеткам и гастромукопротеину.

2. Тотальная гастрэктомия.

3. Врожденное нарушение секреции гастромукопротеина.

4. Рак желудка.

5. Полипоз желудка.

6. Токсическое действие высоких доз алкоголя на слизистую желудка.

II. Нарушение всасывания витамина в12 в тонком кишечнике:

1. Резекция участка подвздошной кишки более 60 см.

2. Синдром мальабсорбции различного генеза.

3. Рак тонкого кишечника.

4. Хронический панкреатит с нарушением секреции трипсина.

5. Врожденное отсутствии рецепторов к комплексу «витамин В₁₂ + гастромукопротеин» в подвздошной кишке (болезнь Иммерслунда-Грэсбека).

6. Нарушение всасывания витамина В₁₂, вызванное лекарственными средствами (колхицин, неомицин, бигуаниды, циметидин и др.).

III. Конкурентное расходование витамина В₁₂:

1. Инвазия широким лентецом.

2. Инвазия власоглавом.

3. Множественные дивертикулы тонкого кишечника.

4. Операции на тонкой кишке с образованием «слепых петель».

IV. Повышенный расход витамина B₁₂:

1. Многоплодная беременность.

2. Хроническая гемолитическая анемия.

3. Множественная миелома и другие новообразования.

4. Миелопролиферативные заболевания.

5. Тиреотоксикоз.

V. Нарушение поступления витамина В₁₂ с пищей:

1. Строгое вегетарианство.

VI. Снижение запасов витамина В₁₂:

1. Выраженный цирроз печени.

VII. Нарушение транспорта витамина В₁₂.

1. Отсутствие транскобаломина II или появление антител к нему.

Основными причинами развития В₁₂-дефицитной анемии у больных

пожилого возраста являются:

• атрофический гастрит, приводящий к отсутствию внутреннего фактора, обеспечивающего всасывание витамина В₁₂;

• операции на желудке, кишечнике, наложение кишечных анастомозов с формированием «слепой петли»;

• энтериты с нарушением всасывания;

• панкреатиты с внешнесекреторной недостаточностью;

• дивертикулез толстой кишки;

• инвазия широким лентецом;

• дисбактериоз кишечника;

• хронические заболевания печени;

• неправильное использование некоторых медикаментов;

• алиментарная недостаточность.

ПАТОГЕНЕЗ В12- ДЕФИЦИТНОЙ АНЕМИИ

1. Нарушение секреции гастромукопротеина.

2. Нарушение всасывания витамина В12.

3. Конкурентное расходование витамина В12.

4. Недостаточное поступление витамина В12 с пищей.

5. Снижение запасов витамина В12.

Дефицит витамина В12.

Недостаток кофермента дезоксиаденозилкобаламина

Недостаток кофермента метилкобаламина

Нарушение обмена жирных кислот

Атрофия слизистой оболочки пищеварительного тракта (атрофический глоссит, атрофический гастрит, энтерит)

Нарушение системы кроветворения- неэффективность эритропоэза, гранулопоэза, тромбоцитопоэза (анемия, лейкопения,тромбоцитопения)

Накопление токсичных метилмалоновой и пропионовой кислот

Поражение нервной системы (фуникулярный миелоз)

Отсутствие фактора Кастла ведет к нарушению всасывания витамина В₁₂ в кишечнике, возникает дефицит витамина В₁₂ в крови. Не происходит превращения фолиевой кислоты в фолиновую. Дефицит витамина В₁₂ и отсутствие активации фолиевой кислоты приводит к нарушению синтеза ДНК в кроветворных клетках, эритробластах и нарушению клеточного фермента. Эритробласты увеличиваются в размере – мегалобласты. Эритропоэз – мегалопластический (эмбриональный). Мегалобласты быстро распадаются, увеличивается содержание билирубина в крови и стеркобилина в кале. В крови умеренно увеличено сывороточное железо. В тканях откладывается гемосидерин – гемосидероз печени, селезенки. Одновременно отмечаются нарушение и неэффективность гранулоцитопоэза и тромбоцитопоэза. Кроме того, дефицит метилкобаломина приводит к нарушению созревания эпителиальных клеток желудочно-кишечного тракта, обуславливает развитие атрофии слизистой оболочки желудка и тонкого кишечника.

В₁₂ недостаток – нарушается синтез жирных кислот, что приводит к нарушению образования миелина, повреждению аксона – дистрофии заднебоковых столбов спинного мозга и развитию фоникулярного миелоза.