- •Содержание лекции
- •Патогенетическая классификация анемий:
- •Железодефицитная анемия.
- •Железодефицитная анемиия
- •Этиология и патогенез
- •Основные причины анемии
- •2. Частые носовые кровотечения.
- •Патогенез железодефицитной анемии. Этиологические факторы
- •Классификация железодефицитной анемии (ю.Г. Митерев, л. Н. Воронина, 1992)
- •Заболевание протекает в 3 стадии:
- •Клиника
- •Диагностика гематологических изменений
- •Костный мозг – умеренная гиперплазия, умеренное преобладание красного ростка. Снижено количество сидеробластов, эритрокариоцитов, содержащих гранулы железа. Диагностика жда
- •Критерии диагноза хронической железодефицитной
- •Лечение железодефицитной анемии
- •Железодефицитной анемии, применяемых внутрь.
- •Препараты железа, применяемые парентерально:
- •4. Профилактика железодефицитной анемии
- •Анемия, обусловленная дефицитом витамин в12 (пернициозная анемия)
- •Этиология
- •II. Нарушение всасывания витамина в12 в тонком кишечнике:
- •Клиника
- •Диагностика
- •Лечение
- •Критерии гематологической ремиссии
- •Критерии эффективного лечения:
- •Профилактика
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Лейкозы
- •Хронические лейкозы
- •Острые лейкозы
- •Fab классификация острых лейкозов, 1976.
- •Классификация острых нелимфобластных (миелоидных) лейкозов.
- •Классификация острого лимфобластного лейкоза
- •Лабораторные и инструментальные исследования Общий анализ крови:
- •Клинико-гематологические стадии острого лейкоза
- •Дифференциальная диагностика
- •Гипопластическая анемия и агранулоцитоз
- •Особенности клинического течения острых лейкозов на современном этапе
- •Полная клинико-гематологическая ремиссия:
- •Цитостатическая терапия
- •Поддерживающая терапия (дотация)
- •Критерии включения в протокол
- •Программа основного протокола
- •Содержание лекции
- •Этиология хмл
- •Классификация хмл
- •Типичный хмл с филадельфийской хромосомой
- •Исследование пунктата грудины
- •Хроническая стабильная фаза
- •Критерии хронической фазы миелолейкоза
- •Фаза миелопролиферативной акселерации
- •Бластный криз
- •Морфология бластов разнообразна. Различают несколько видов бластного криза в зависимости от морфологических и цитохимических особенностей бластов:
- •Ранняя хроническая стадия хмл
- •Хронический лимфолейкоз
- •Этиопатогенез
- •Начальный период
- •Лабораторные данные
- •Лечение
- •Тема: «кардиомиопатии, миокардиодистрофии»
- •Кардиомиопатия гипертрофическая
- •Кардиомиопатия гипертрофическая - диагностические критерии
- •Данные физических методов исследования
- •Кардиомиопатия гипертрофическая - лечение
- •Кардиомиопатия дилятационная
- •Кардиомиопатия дилятационная - лечение
- •Рестриктивная кардиомиопатия
- •Данные лабораторных и инструментальных исследований
- •Рестриктивная кардиомиопатия - лечение
- •Миокардиодистрофия - общие положения
- •Миокардиодистрофия - диагностические критерии
- •Миокардиодистрофия при патологическом климаксе
- •Миокардиодистрофия при физическом перенапряжении
- •Миокардиодистрофия тонзиллогенная
- •Миокардиодистрофия травматическая
- •Миокардиодистрофия при анемии
- •Миокардиодистрофия при тиреотоксикозе
- •Миокардиодистрофия при гипотиреозе
- •Миокардиодистрофия алкогольная
- •Миокардиодистрофия - принципы лечения
- •Литература
- •Содержание лекции
- •Соединительнотканные дисплазии сердца
- •Пролапс митрального клапана (пмк)
- •Этиология и патогенез
- •Клиника
- •Осложнения
- •Классификация
- •Диагностика
- •Критерии диагноза
- •Диагностические критерии пролапса митрального клапана Большие критерии
- •Двухмерная ЭхоКг
- •Малые критерии
- •Неспецифические находки
- •Распространенность
- •Этиология и патогенез
- •Осложнения
- •Диагностика
- •Прогноз
- •Лечение
- •Другие проявления соединительнотканных
- •Литература:
- •Классификация
- •Иммуногенетические маркеры васкулитов
- •Патогенез
- •Основные патогенетические факторы
- •Узелковый полиартериит (периартериит)
- •Общие проявления
- •Микроскопический полиартериит (мпа)
- •Синдром Чарга-Стросса
- •Гранулематоз Вегенера (гв)
- •Неспецифический аортоартериит (наа)
- •Гигантоклеточный артериит (гка) – болезнь Хортона
- •Облитерирующий тромбангиит (от)
- •Принципы терапии св
- •Монотерапия гкс
- •Пульс – терапия
- •Цитостатические препараты (цс)
- •Комбинированная терапия
- •Внутривенный иммуноглобулин (ввиг)
- •Системная энзимотерапия
- •Общая характеристика ионизирующих излучений
- •Единицы измерения ионизирующих излучений
- •Классификация лучевых поражений
- •Патогенез олб
- •Тонкие изменения структуры клеток коры больших полушарий возникают уже через 30 минут после общего облучения в смертельных дозах.
- •Патогенез геморрагического синдрома
- •Костномозговой форме олб
- •Особенности олб при неравномерном облучении
- •Лечение олб
- •Профилактика лучевой болезни
- •Содержание лекции
- •Заболевания внутренних органов при ожоговой травме
- •Патогенетическое лечение ожоговой болезни (об)
- •Заболевания внутренних органов при поражении ударной волной
- •Клиника
- •Тема: «Нейроциркуляторная дистония» (нцд)
- •Клиническая картина.
- •Содержание лекции
- •Этиология
- •Патогенез
- •Классификация
- •Классификация нейроциркуляторной дистонии
- •Клиническая картина
- •Вегетативные расстройства
- •Кардиальные синдромы
- •Смешанный кардиальный синдром
- •Синдром функциональных желудочно-кишечных расстройств
- •Возможности объективизации диагноза при нцд
- •Возможности объективной диагностики нцд Таблица 2.
- •Диагностические критерии
- •Основные признаки
- •Дополнительные признаки
- •Дифференциальный диагноз
- •Лечение больных нцд
- •Лечебная программа при нцд
- •Литература
- •Тема лекции: «суставной синдром: клиника, диагностика, дифференциальная диагностика, современные подходы к лечению».
- •Этапы диагностического поиска:
- •1 Этап – исключение патологии околосуставных мягких тканей
- •2 Этап – выяснение характера поражения опорно-двигательного аппарата:
- •Критерии исключения ра
- •Рабочая классификация ра
- •Классификация ревматоидного артрита (Минск, 2003) Таблица 2.
- •*Степень активности ра Таблица 3.
- •Методы лечения суставного синдрома Типовая программа лечения ра:
- •Показания:
- •Противопоказания:
- •Новые концепции фармакотерапии ра
- •Вспомогательные методы лечения:
Железодефицитная анемиия
Железодефицитные анемии - широко распространенные болезни,
при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникает гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.
По данным ВОЗ число лиц в мире, имеющих дефицит Fe, достигает у 200 млн. человек. В некоторых регионах СНГ частота анемий достигает 30-70% среди детей и 11-34% среди женщин. Значительно чаще встречается латентная железодефицитная анемия.
Физиологическое всасывание железа из пищи ограничено – в среднем от 1,5 до 2,5 мг. Следовательно, дефицит Fe развивается тогда, когда организм теряет его более 2 мг/сутки.
Этиология и патогенез
В физиологических условиях в организме взрослого человека содержится 3-5 г Fe в зависимости от уровня Нв, массы тела, пола и возраста (у женщин – 3-4 г, у мужчин – 3-5 г).
В организме человека железо содержится в следующих функциональных фондах:
Fe эритрокариоцитов костного мозга и циркулирующих эритроцитов – 2.8-2.9 г Fe.
Запасной фонд – ферритин гемосидерин внутренних органов – 0.5-1.5 г Fe.
Транспортное Fe – связано с белком крови – трансферрином – 0.125-0.140 г Fe.
Fe тканевое - 125 мг, миоглобин, ферменты, белки, печень – 0.003-0.004 г Fe.
Суммарное содержание Fe в плазме крови и ферментах не превышает 0,2% его общего количества.
При среднем поступлении в организм в сутки с пищей 15-20 мг железа не более 2,0-2,5 мг всасывается в ЖКТ – начальный отдел толстого кишечника.
Основной продукт поступления железа – мясо. Кроме того железо содержится в печени, почках, легких, сердце, рыбе, яйцах, бобах сои, горохе, щпинате, сушеных абрикосах, черносливе, изюме, рисе, хлебе, яблоках, фасоли, кукурузе, шиповнике, меде, шоколаде, гематогене.
Из организма мужчины за сутки теряется около 1 мг Fe – моча, пот, ногти, волосы, эпителий кожи, кал (слущивающийся эпителий кишок). У женщин к этой суточной потере прибавляется потери Fe с менструальной кровью. В норме при менструации, продолжающейся 3-4 дня, женщина теряет с 40-60 мл крови 20-30 мг Fe в месяц.
Основные причины анемии
1. Хронические кровопотери (маточные, фибромиома, рак ЖКТ, кровоточащая язва, геморрой, неспецифический язвенный колит, эндометриоз, легочной гемосидероз). Женщина получает с пищей максимально 2 мг Fe. Теряет с потом, мочой, калом – 1 мг. На покрытие нормальных менструальных расходов имеет лишь 1 мг/сутки, т.е. 30 мг в месяц (60 мл крови). Если потеря крови в месяц > 60 мл, а продолжительность цикла 4-5 дней и потеря 80-120 мл ежемесячно, невосполнимые потери железа составляют 40-60 мг. За 20 лет женщина теряет на 3-4 мг Fe больше, чем получит из пищи и развивается анемия.
2. Частые носовые кровотечения.
3. Доноры.
Заболевания легких (легочные кровотечения и кровохаркание при
туберкулезе легких, бронхоэктазах, раке легкого).
Синдром Гудпасчера.
6. Ятрогенные (кровопускание).
7. Истерические кровопотери (синдром Ластени де Фержоля)– ис -
кусственно вызываемые кровопускания, психопатические личности.
Повышенные расходы Fe - беременность, роды, период роста, хронические инфекции, период полового созревания, интенсивность занятия спортом.
Нарушение всасывания Fe - резекции тонкой кишки, хронический энтерит.
Нарушение транспорта Fe - дефицит ферментов (трансферрина).
Врожденный дефицит Fe – анемия у матери во время беременности.
Алиментарная недостаточность Fe – вегетарианцы, недостаток ви
тамина С. Ингибиторы всасывания железа – кофе, калмыцкий чай, молоко, тетрациклины и др.
В желудке Fe ионизируется в крупномолекулярное соединение. В кишечнике происходит распад его на низкомолекулярные компоненты и Fe всасывается в верхнем отделе тонкого кишечника в виде двухвалентного железа.
Fe поглощается клетками слизистой оболочки. Основные причины,
приводящие к нарушению всасывания железа в кишечнике:
хронические энтериты и энтеропатии с развитием синдрома
мальобсорбции;
резекция тонкой кишки;
резекция желудка по Бильрот II (конец в бок), когда происхо
дит выключение части 12-ти перстной кишки.
Транспортировка его в плазму. В плазме Fe соединяется с белком глобулиновой фракции трансферрином. В норме трансверин насыщен на 30%. Остальная часть - латентная железосвертывающая способность (при необходимости). 80% сывороточного Fe идет на нужды эритропоэза для синтеза Нв, остальная часть в виде ферритина и гемосидерина – резерв. Железодефицитная анемия, обусловленная снижением содержания в крови трансферрина и, следовательно, нарушением транспорта железа, наблюдается при:
врожденной гипо- и атрансферринемии;
гипопротеинемиях различного генеза;
появлении антител к трансферрину и его рецепторам.
