Тема: курація хворого з пароксизмальними порушеннями ритму і провідності.

Розділ діяльності

Керівництва до дій

Привітання

Привітайтеся та представитеся хворому

Знайомство

Зберіть паспортні дані хворого (ф.і.п., стать, вік, місце проживання, місце роботи та спеціальність)

Скарги хворого на момент обстеження

Визначте та деталізуйте скарги хворого.

При визначенні скарг хворого зверніть увагу на наявність:

1. відчуття серцебиття,

2. головокружіння,

3. перебої в роботі серця.

Визначте наявність зв’язку між скаргами та відчуттям серцебиття , перебою в роботі серця, тахі-брадікардією.

Індивідуальний та сімейний анамнез, опитування за органами та системами

(схема 2)

Виясніть динаміку захворювання, проведіть опитування за органами та системами

При опитуванні зверніть увагу на відомості відносно:

1. Віку, у якому почали з’являтися скарги.

2. тривалість попередніх пароксизмів аритмії, після чого купується.

3. Наявності та періодичність пароксизмів аритмії чи блокад, що негативно впливала на якість життя пацієнтів.

4. наявності симптомів, які можуть свідчити про вторинний характер аритмії та блокад:

• сімейного анамнезу;

• екзофтальм, підвищений АТ, надмірна дратівливість (ознак захворювання щитовидної залузі);

• прийому медикаментів (пероральних контрацептивів, антимікотиків, макролідних антибіотиків,нейролептиків, антидепресантів, проти аритмічних препаратів, кокаїну, амфетаминів, інших препаратів, що подовжують інтервал QT або здатні викликати порушеня ритму.);

• нападів потовиділення, головного болю, жаху, прискореного серцебиття (ознак феохромоцитоми);

5. Наявності факторів ризику:

• серцево-судинних захворювань у членів сім’ї;

• Порушень серцевого ритму у членів сім’ї

• хропіння, нічного апное.

6. Попереднього антиаритмічного лікування:

• препаратів;

• ефективності попереднього антиаритмічного лікування;

• побічних ефектів при попередній терапії.

Фізикальне обстеження

(схема 2)

При обстеженні хворого оцініть:

1. загальний стан пацієнта

2. колір шкірних покровів

3. Індекс маси тіла (ІМТ) за формулою: маса тіла (кг)/зріст² (м²)

При обстеженні хворого зверніть увагу на наявність:

1. Ознак порушення ритму:

• Набряки нижніх кінцівок,задишку (характерно для серцевої недостатності, внаслідок тахіаритмії);

• нерегулярність пульсу.

• наявність дефіциту пульсу

• ознак нейрофіброматозу шкіри (плям на шкіри кольору "кофе з молоком", гіперпігментації пахвових та пахвинних областей), що характерно для феохромоцитоми;

• шумів при аускультації серця та судин ;

• екзофтальм;

Зняття ЕКГ у 12-ти відведеннях

Хворого розмішають лежачи або сидячи у спокійній обстановці, з комфортним положенням у ліжку або на кріслі. Під час зняття ЕКГ поряд із електрокардіографом не повинно знаходитись ввімкнених електромагнітних приборів, а сам хворий має лежати спокійно. Тримати грушки електродів під час зняття електрокардіограми своїми руками не дозволяється.

Методика зняття ЕКГ: накладаємо електроди що відповідають стандартним відведенням у такій послідовності- ЧЕРВОНИЙ- права рука, ЖОВТИЙ- ліва рука, ЗЕЛЕНИЙ –ліва нога, ЧОРНИЙ - права нога. Далі накладаємо грудні відведення у такій послідовності: ЧЕРВОНИЙ - у ІV міжребер’ї по стернальній лінії зправа від грудини-V1, ЖОВТИЙ - у ІV міжребер’ї по стернальній лінії зліва від грудини-V2, грушку КОРИЧНЕВОГО кольру - V між ребер’ї по лівій середньо ключичній лінії-V4, ЗЕЛЕНИПЙ – посередині між ЖОВТИМ І КОРИЧНЕВИМ (приблизно ліве 5 ребро)-V3, ЧОРНИЙ- V міжребер’я по лівій передній акcілярній лінії-V5, ФІОЛЕТОВИЙ- V міжребер’я по лівій середній акcілярній лінії-V6.

• Після прикріплення електродів необхідно переконатися у їх повній фіксації на тілі хворого, і після цього здійснити запис ЕКГ в фазі неповного видоху.

План обстеження

(схема 2 та 4)

Складіть план обстеження хворого з метою диференціальної діагностики порушень ритму та провідності, ускладнень і оцінки ризику розвитку серцево-судинного ускладнення урахуванням рутинних, рекомендованих методів, а також розширених методів обстеження, показаних конкретному пацієнту (див. далі)

Лабораторне та інструментальне дослідження

(рутинні методи, ЕТК/ЕТГ, 2008)

(схема 2)

1. Оцініть рівні:

• глюкози натще;

• загального холестеролу (ХС), ХС ліпопротеїнів високої та низької щільності (ЛПВЩ, ЛПНЩ) та тригліцеридів (ТГ) у сироватці крові;

• калію, магнію, кальцію у сироватці крові;

• гемоглобіну та гематокриту.

2. Проаналізуйте електрокардіограму, оцініть ритм серця, наявність гіпертрофії лівого шлуночка серця (ЛШ), ознак ішемії міокарда, перенесеного інфаркту міокарда, довжину інтервала QT, ширину комплексу QRS

Лабораторне та інструментальне дослідження

(рекомендовані методи, ЕТК/ЕТГ, 2008)

(схема 2)

Обстеження хворих з аритміями та блокадами включає наступні обов’язкові методи:

1. ЕКГ в 12 відведеннях (див. вище) – у хворих з шлуночковою тахікардією важливо визначити інтервал QT (тривалість ПД), в нормі <0,44 с.

2. Ro-графія ОГК.

3. ЕхоКГ з метою визначення етіології аритмії, в т. ч. дисфункції лівого шлуночка,скорочення активного міокарду, дилятації передсердь, а також можливих тромбів в порожнинах серця. При пароксизмальній та персистуючій фібриляції передсердь уточнити наявність (або відсутність) тромбів в лівому передсерді дозволяє черезстравохідна ЕхоКГ.

4. Лабораторне обстеження, в т. ч.

а) визначення вмісту К+ в плазмі крові (гіпокаліємія сприяє розвитку тахіаритмії);

б) визначення функції щитовидної залози;

в) оцінка функції печінки;

г) оцінка функції нирок.

Додаткове обстеження:

1. Холтерівський моніторинг ЕКГ для виявлення та ідентифікації порушення ритму та провідності.

ЕФД(електрофізіологічні дослідження),можуть бути інвазивними чи неінвазивними:

2. Електрофізіологічне дослідження (надчаста черезстравохідна електрокардіостимуляція)використовується для виявлення додаткових провідних шляхів між передсердям та шлуночком; для виявлення можливих порушень провідності у хворих з синкопальним станом;для діагностики синоатріального проведення імпульса, АВ-проведення і оцінки функції синусового вузла; для підбору антиаритмічних препаратів; для переводу суправентрикулярних тахиаритмій в ритм нормоформи або встановлення синусового ритму у хворих з ФП та ТП .

3. Інвазивна ЕФД а)використовується для виявлення додаткових провідних шляхів між передсердям та шлуночком; б)для виявлення джерела та механізму шлуночкової тахікардії з метою подальшої аблації;

в) для індукції ШТ з метою оцінки ризику раптової смерті;

г)підбору антиритмічних препаратів у хворих з пароксизмами ШТ чи ФШ.

4. Коронарографія всім хворим, які перенесли ШТ, для

визначення показань до хірургічної реваскуляризації

міокарда.

Лабораторне та інструментальне дослідження

(розширені методи, ЕТК/ЕТГ, 2008)

(схема 1)

Оцініть доцільність застосування у конкретного хворого спеціальних (розширених) методів діагностики:

1. сироватковий вміст NT-proBNP (як маркера розвитку СН)

2. при тахісистолічному варіанті ФП та низькій ефективності медикаментозного контролю ЧСС, а також при інших підставах підозрювати гіпертиреоз – визначення рівня ТТГ в крові.

3. Черезстравохідну ЕхоКГ у хворих із стабільною гемодинамікою – для виявлення тромбів в передсердях з метою вирішення питання про можливості невідкладного відновлення синусового ритму у хворих із ФП давністю >48 год та неясної давності.

4. Уточнення характеру і важкості захворювання серця, екстракардіальної патології (наприклад, зовнішнє дихання при ХОЗЛ) як причини фібриляції та тріпотіння передсердь.

Визначення прогнозу пацієнта

При суправентрикулярній екстрасистолії прогноз сприятливий, у рідких випадках попадання у «вразливе вікно» серцевого циклу і наявності інших умов для формування рі-ентрі вона може викликати суправентрикулярну тахікардію або ФП.

Пароксизмальна ФП та ТП, що виникла вперше (ритм відновився самостійно протягом 48 год), за відсутності гіпотензіїї,серцевої недостатності і стенокардії зазвичай не потребує лікування. Антикоагулянтну терапію проводять за наявності чинників ризику тромбоемболій.

Стратифікація ризику інсульту є нині провідним критерієм підбору антикоагулянтної терапії у хворих з постійною формою фібриляції передсердь і ТП. При персистівній формі фібриляції передсердь, що виникла вперше, проводять антикоагулянтну терапію та контроль за ЧСС, розглядають можливість медикаментозної терапії або кардіоверсії. Найчастіше потреби в тривалій медикаментозній терапії немає[1,2].

Підвищений ризик раптової смерті при наявності шлуночкових екстрасистол високих градацій відмічається також у хворих з гострим коронарним синдромом, гіпертрофічній та дилатаційній кардіоміопатії, при хронічній ІХС, хворих на системну артеріальну гіпертензію з гіпертрофією лівого шлуночка, особливо ті, які супроводжуються порушеннями реполяризації на ЕКГ.

При фібриляції шлуночків та раптовій серцевій смерті найближчий прогноз залежить від своєчасності початку серцево-легеневої реанімації. Якщо вона розпочата протягом 3-х хв. та була можливість провести електричну дефібриляцію, виживаємість хворих досягає 70 %. При початку реанімаційних заходів пізніше 12хв живими лишаються менше 20%хворих[9,11,12,15]. Основною причиною смерті в найближчий постреанімаційний період є гіпоксична енцефалопатія. Хірургічна реваскуляризація міокарда (при наявності показів) та імплантація автоматичного дефібрилятора-кардіовертера у таких хворих суттєво покращує віддалений прогноз.

Прогноз при передсердно-шлуночкових блокадах визначає їх рівень і, в меншій мірі, — ступінь, а також етіологія (наявність і важкість захворювання серця). Дистальні блокади протікають в цілому важче, ніж проксимальні. Це пов'язано з меншою ЧСС, більшою схильністю нападам Морганьї- Адамса-Стокса і розвитку серцевої недостатності, а також з важким супутнім ураженям серця. Типовим прикладом можуть слугувати передсердно-шлуночкові блокади при гострому інфаркті міокарда задньої та передньої локалізації. Летальність у таких випадках складає відповідно 30 % і 80 %. Однорічне виживання після першого нападу Морганьі-Адамса-Стокса складала менше 50 % [9]. В даний час, завдяки можливості ранньої імплантації ЕКС і їх досконалості, прогноз значно покращився і визначається, в основному, тяжкістю органічної кардіальної патології.

При вродженій повній передсердно-шлуночковій блокаді прогноз значно кращий, ніж при набутій, і залежить майже виключно, від наявності супутньої вади серця.

У хворих з блокадою лівої ніжки пучка Гіса він гірший, ніж з блокадою її передньо-верхньої гілки або правої ніжки, у зв'язку з наявністю в більшості таких випадків поширеної органічної патології міокарду. Летальність впродовж 10 років складає 50 %, що в 5 разів вище, ніж у осіб без блокади лівої ніжки пучка Гіса. У хворих з гострим інфарктом міокарда, виникнення блокади лівої або правої ніжки пучка Гіса веде до збільшення госпітальної летальності до 40—50 %. Вона досягає 60—70 % при двобічній двохпучковій блокаді.[8,9]

Працездатність

Питання про втрату працездатності вирішується Експертною кваліфікаційною комісією на основі об’єктивних данних щодо стану хворого і адекватності відповіді на медикаментозне лікування порушень серцевого ритму та провідності.

Формулювання діагнозу

На підставі анамнезу, даних фізикального обстеження, результатів лабораторного та інструментального дослідження сформулюйте діагноз (схема 2). У діагнозі треба вказати кардіохірургічні втручання та пристрої, застосовані для лікування аритмій та порушень провідності сердця (із значенням методу і дати втручання) – катетерні (радіочастотні та ін) деструкції, імплантації водіїв ритму та кардіовертерів-дефібриляторві, проведення кардіоверсії чи дефібриляції (вказуєть дати останньої) тощо.

Зразки діагнозів:

• ІХС: стабільна стенокардія напруження (ІІІ ф.кл.), нестійка поліморфна лівошлуночкова тахікардія (1.05.10) СН ІІАст., з діастолічною дисфункцією.

• Синдром Вольфа-Паркінсона-Уайта, передсердно-ш луночкова вузлова пароксизмальна реципрокна тахікардія.

• Синдром подовженого інтервалу QT, пароксизмальна поліморфна шлуночкова тахікардія(1.05.10), синдром Моргань-Адамса-Стокса тимчасова ЕКС(2.05.10).

• Аритмогенна дисплазія правого шлуночка, правошлуночкова стійка мономорфна тахікардія, раптова серцева смерть(аритмічна), незворотня (фібриляція шлуночків, асистолія, 06.01.2010р.).

План лікування

(схеми 3 та 4)

Складіть план лікування, який повинен включати немедикаментозну та медикаментозну терапію

Немедикаментозна терапія

Модифікація способу життя

Дайте рекомендації стосовно модифікації способу життя :

• зменшити /відмовитись від вживання алкоголю;

• виконувати динамічні фізичні вправи незначної інтенсивності;

• відмовитися від паління, споживання кави, міцного чаю;

• вживати продукти з підвищеним вмістом калію, кальцію та магнію.

Медикаментозна терапія

Антиаритмічна терапія

Вибір тактики медикаментозної терапії

1. На підставі визначеної групи ризику пацієнта, який раніше не отримував антиаритмічну терапію, прийміть рішення про необхідність негайного початку медикаментозної антиаритмічної терапії.

2. Визначте, які конкретно антиаритмічні препарати і в яких дозах доцільно призначити пацієнту виходячи з його попереднього опиту лікування, профілю серцево-судинного захворювань, наявності супутньої патології, показань та протипоказань для призначення конкретних препаратів .

3. оцініть наявність показів та протипоказів для призначення препаратів не-антиаритмічної дії для покращення прогнозу (ацетилсаліцилова кислота, статини).

Фібриляція

передсердь

В основі фібриляції передсердь лежить неправильна, дезорганізована електрична активність передсердь, яка призводить до асинхронного збудження та скорочення їх окремих ділянок з частотою більше 350 за 1 хвилину та супроводжується неправильним ритмом шлуночків.

Класифікація:

1. Пароксизмальна – форма ФП, при якій самостійно відновлюється синусів ритм без застосування медикаментозної або електричної кардіоверсії протягом 48 год.

2. Персистуюча- синусовий ритм можливо відновити після застосування медикаментозної або(і) електричної кардіоверсії.

3. Постійна – синусовий ритм відновити неможливо.

Кожний з вище перерахованих видів ФП може перебігати за браді-

(менше 60 ЧШС), нормо-(60-90 ЧШС) або тахісистолічною формою (більше 90 ЧШС). [11].

Характерними ЕКГ ознаками фібриляції передсердь є :

1) відсутність в усіх відведеннях зубця Р;

2) наявність замість зубців Р хвиль фібриляції f різних за формою і амплітудою, з неправильним ритмом в межах 380—700 за 1 хв., що найкраще реєструються у V1, V2, II, III і aVF

3) неправильний ритм шлуночків (інтервали R-R всі різні, без будь-якої закономірності);

Відновлення синусового ритму [11].

I. Медикаментозна терапія – при відсутності тяжких порушень гемодинаміки

Засоби для відновлення синусового ритму

1. Аміодарон* насичуюча доза 150-300мг, що вводиться внутрішньовенно повільно, розведена на глюкозі, при неефективності- 900 мг в 500мл 5%глюкози в\в крапельно протягом 6-8 годин. Максимальна добова доза -1200мг.

2. Пропафенон – 1,5-2,0мг/кг за 10-20хв, добова доза 900мг.

Засоби для зниження ЧШС

1.пропранолол(анаприлін) 0.5-1.5мг\кг per os, 3 рази на день

2. дигоксин по 0.25-0.5 мг per os, або в\в болісно, потім 0,25-0,125 мг на день

*аміодарон протипоказаний у хворих з порушеннями функції щитоподібної залози, або(і) алергією на йод, крім того його тривалий прийом може призвести до розвитку тиреотоксикозу , пневмонітів, тощо. В Україні у 2010р. зареєстровано „нейодвмісний аміодарон”- дронедарон („Мультаг”)

II. ЕІТ – трансторакальна деполяризація

а) по життєвим показанням (при порушенні гемодинаміки – кардіогенному шоці, набряку легень, симптоматичній артеріальній гіпотензії, порушенні мозкового кровообігу);

б) в плановому порядку при неефективності медикаментозної терапії (на фоні терапії непрямими антикоагулянтами протягом 1 місяця)

ІІІ. Профілактика тромбоемболій, пов’язаних з утворенням у хворих з ФП тромбів в передсердях в умовах відсутності їх систоли

1. Аспірин показаний всім хворим протягом невизначено тривалого часу при відсутності показань до прямих антикоагулянтів.

2. Непрямі антикоагулянти (варфарин, фенілін) під контролем MHO (ПТІ при неможливо­сті визначення MHO. Цільові рівні МНО – 2-3 Од, ПТІ – близько 50%) при наявності факторів ризику:

А) Мітральний стеноз

Б) Інсульт, ТІА та інші ТІА в анамнезі

В) Тромб в порожнинах серця за даними трансторокальної ЕхоКГ та ЧСЕхоКГ

Г) Вік > 75 років чи вік > 60 років, при наявності цукрового діабету, ІХС

Д) ХСН та/чи ФВ< 35%

IV. Збереження синусового ритму і запобігання пароксизмів ФП:

Медикаментозна терапія для вторинної профілактики ФП і збереження синусового ритму в залежності від наявності і тяжкості органічних захворювань серця (рекомендації ЄТК/ААК 2006).

Схема 1.

Такий алгоритм обумовлений здатністю антиаритмічних препаратів створювати проаритмічний ефект, ризик якого збільшується при збільшенні тяжкості органічних уражень міокарда. Цей ефект мінімальний у аміодарона.

Дози антиаритмічних препаратів:

Хірургічне лікування:

А) катетерна абляція в передсердях (операція „сітка”)

Б) абляція АВ з’єднання і імплантація шлуночкового ЕКС

В) у хворих з синдромом слабкості синусового вузла – імплантація двохкамерного ЕКС

V. Контроль ЧСС при постійній формі фібриляції передсердь:

а) β-блокатори або ЧСС-сповільнюючі блокатори Са каналів (верапаміл, ділтіазем). Останні протипоказані при СН з систолічною дисфункцією ЛШ (ФВ≤45%)

б) дігоксин – у хворих з ХСН, ізольовано чи в поєднанні з

β-блокаторами [4,9,10,11].

Тріпотіння передсердь

Тріпотіння передсердь – обумовлена рі-ентрі передсердна тахіарітмія з частим (240-300 в 1 хв.) ритмом передсердь. В зв’язку з великою частотою передсердних імпульсів вона супроводжується неповною передсердно-шлуночковою блокадою, що забезпечує більш рідкий ритм шлуночків.

ЕКГ ознаки тріпотіння передсердь:

1) наявність замість зубців Р зубців, або хвиль, тріпотіння F, однакових за формою і амплітудою, з правильним ритмом в межах 240—340(350) за 1 хв. у відведеннях (II, III і aVF), в яких при типовому варіанті тріпотіння передсердь вони зазвичай негативні і впритул слідують один за одним, не розділяючись ізолінією, подібно до «зубів пили»;

2) регулярний ритм шлуночків з однаковими інтервалами F-F;

3) наявність нормальних комплексів QRS, кожному з яких передує певна кількість передсердних хвиль F.

I. Відновлення синусового ритму

1. Медикаментозна терапія – як при ФП, проте менш ефективна. Прокаїнамід і пропафенон потрібно поєднувати з БАБ для запобігання підвищення ЧСС;

2. Черезстравохідна ЕКС - метод вибору лікування;

3. ЕІТ – по життєвим показанням чи при неефективності медикаментозної терапії.

ІІ. Збереження синусового ритму і профілактика рецидивів:

1. Медикаментозна терапія – як при ФП, на жаль значно менш ефективна, ніж при ФП;

2. Хірургічне лікування - катетерна абляція в передсердях – метод вибору.

ІІІ. Профілактика тромбоемболій – як при ФП [7,11].

Суправентрикулярна екстрасистолія

Екстрасистолія – порушення серцевого ритму, яку викликають передчасні збудження міокарду всього серця або його відділів в різних ділянках провідної системи. В залежності від цього виділяють суправентрікулярну (передсердну, або із передсердно-шлуночкового сполучення) та шлуночкові екстрасистолію.

ЕКГ ознаками передсердної екстрасистолії є:

1) передчасна, тобто до чергового збудження передсердя синусовим імпульсом, поява зубців Р’, за яким у переважній більшості випадків слідує „вузький” QRST внаслідок охоплення шлуночків звичайним шляхом;

2) зміна величини і напряму вектора передчасного збудження передсердя, тобто форми, а іноді також полярності цих «позачергових» зубців Р';

3) компенсаторна пауза після суправентрікулярної екстрасистоли, як правило, неповна, оскільки позачерговий імпульс збудження передсердя проникає до синусового вузла та розряджає його (R-Ex-R<2(R-R))

Суправентрикулярні екстрасистоли є варіантом норми у дорослих і не вимагають фармакологічного лікування, крім випадків:

- частих екстрасистол, які призводять до гемодинамічної нестабільності у пацієнтів з органічними захворюваннями серця (рідко) – симптоматичних екстрасистол

Для лікування клінічно вираженої надшлуночкової екстрасистолії зі структурним ураженням серця без систолічної СН: ЧСС-знижуючі блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, ділтіазем); β-адреноблокатори (пропранолол, метопролол і ін.). За відсутності ефекту антиаритмічні препарати (ААП) I класу (пропафенон, дофетилід,флекаїнід, менш бажано дизопірамід) або комбінації з β-адреноблокаторами, блокаторами Са каналів. За відсутності ефекту – аміодарон. Медикаментозна терапія – як при ФП[1,2,10,12,7].

Шлуночкова екстрасистолія

Шлуночкову екстрасистолію діагностують на основі характерних ЕКГ ознак, до яких відносять:

1) передчасні (позачергові) шлуночкові комплекси QRST без попередніх зубців Р;

2) розширення комплексу QRS екстрасистоли (> 0,12 с) внаслідок не одночасної, а послідовної деполяризації шлуночків, подібно до того, як це відбувається при блокаді однієї з ніжок пучка Гіса;

3) компенсаторна пауза після екстрасистоли повна, тобто інтервал між двома послідовними шлуночковими комплексами синусового ритму, між якими знаходиться екстрасистола, рівний подвоєному інтервалу R—R синусного ритму.

Найбільшого поширення набула класифікація B. Lown i M. Wolf (1971):

І клас – поодинокі рідкісні шлуночкові екстрасистоли (до 1 за хв. або 30 за 1 год.);

ІІ клас – поодинокі часті екстрасистоли (більше ніж 1 за хв. або 30 за 1 год.);

ІІІ клас – поліморфні, тобто такі, що мають різну форму в тому самому відведенні;

ІV клас – групові шлуночкові екстрасистолії, у тому числі ІVА – парні й ІVВ – „залпові”, 3-5 імпульсів підряд;

V клас – ранні шлуночкові екстрасистоли R на Т, які накладаються на зубець Т попереднього шлуночкового комплексу й свідчать про виражену негомогенність реполяризації.

При екстрасистолії в осіб без структурного ураження серця ААП звичайно не назначають. При суб’єктивній непериносимості екстрасистолії показані нормалізація режиму праці та відпочинку, при неефективності - соталол, пропафенон [10,11].

Якщо екстрасистолія виникає на фоні вегетативної дисфункції з ознаками симпато-адреналової активації, показане призначення β-адреноблокаторів, а при ознаках переважання парасимпатичної нервової системи (брадикардія) - препарати беладонни.

Хворим з органічною кардіальною патологією та симптоматичною шлуночковою екстрасистолією (ШЕ) та/або ШЕ високих градацій (алоритмія, політопні екстрасистоли, нестійка ШЕ) показане активне лікування основного захворювання і ХСН (при наявності), корекція гіпокаліемії, а також:

а) за відсутності Q- ІМ в анамнезі і систолічної ХСН - β-адреноблокатори (пропранолол, метопролол та інші) в малих дозах 10-20мг тричі на добу, які за потреби підвищують під контролем ЧСС, при відсутності ефекту ААП І класу (пропафенон 300-600мг, дізопірамід 150-450мг на добу) ізольовано або в поєднанні з β-адреноблокаторами; при відсутності ефекту – аміодарон.

б) у хворих з систолічною ХСН та/або Q-ІМ в анамнезі – аміодарон ( по стандартній схемі), імплантація автоматичного кардіовертера-дефібрилятора.

Хворі з ІМ з симптом. ШЕ та/або ШЕ високих градацій, які ускладнюють ІХС показана коронарографія і, при наявності показань – хірургічна реваскуляризація міокарда[1,2,9,15].

Шлуночкова тахікардія

Шлуночкова тахікардія являє собою 3 і більше послідовних ектопічних шлуночкових імпульсів з частотою 100 і більш за 1 хв. Подібно до шлуночкової екстрасистолії, імпульси, що її викликають, утворюються в клітках ніжок пучка Гіса та їх розгалужень або у робочому міокарді шлуночків. Шлуночкова тахікардія починається і закінчується раптово.

В більшості випадків частота ритму шлуночків знаходиться в межах 150—200 в 1 хв. Розрізняють нестійку та стійку шлуночкову тахікардію.

Шлуночкові тахікардія:

1. - мономорфна 2. - нестійка

- поліморфна - стійка

Основним методом діагностики ШТ також є ЕКГ в 12 відведеннях, на якій визначають наступні характерні ознаки:

1) частий (від 100 до 220 за 1 хв.) і, головним чином, правильний ритм шлуночків (зубців Р немає);

2) розширення комплексів QRS (> 0,12 з) унаслідок не одночасного, а послідовного збудження шлуночків, що розповсюджується не по волокнах провідної системи, а по клітинам скоротливого міокарду;

3) передсердно-шлуночкова дисоціація: шлуночки і передсердя збуджуються незалежно один від одного, частота ритму шлуночків більше чим передсердь. Останнє, однак, на ЕКГ оцінити не вдається, так як зубці Р накладаються на комплекс QRSТ і невидні [2,9,11].

Стійка пароксизмальна шлуночкові тахікардія (ШТ):

1. Невідкладна допомога:

а) з втратою свідомості та/або порушенням гемодинаміки: прекардіальний удар, трансторакальна деполяризація (при наявності свідомості – з попереднім в/в введенням тіопенталу Na);

б) при стабільній гемодинаміці - в/в лідокаїн 2% 0,5 мл (10 мг) на кожні 10 кг ваги (наприклад, 3 мл для особи, що важить 60 кг) швидко болюсно, можна повторити через 5-10 хв., або - аміодарон 300-600 мг в/в, але не разом. При відсутності ефекту – трансторакальна дефібриляція (попередньо тіопентал). Обов’язково в/в калій, при порушенні гемодинаміки – 3% розчин соди.

2. Попередження рецидиву ШТ, ФШ і раптової серцевої смерті – медикаментозна терапія, аміодарон у сполученні з β-блокатори (метопролол, пропранолол і ін.) чи 1В (мексілетін у дозі 200-400мг один раз на добу, максимальна доза – 800мг). При наявності показів – хірургічна реваскуляризація міокарда (АКШ) або аневрізмектомія. Радіочастотна катетерна абляція – при наявності додаткових шляхів проведення чи зон ріентрі. Імплантація автоматичного кардіовертера – дефібрилятора є найефективнішим методом лікування[1,2,11].

Фібриляція шлуночків

Життєво небезпечна аритмія, що фактично виглядає як клінічна смерть хворого.

Заходи по серцево-легеневій реанімації (СЛР)

рекомендації Американської асоціації кардіологів (2005)

З упинка кровообігу

П рекардіальний удар

Забезпечення прохідності дихальних шляхів

Зовнішній масаж серця та штучна вентиляція легень

Частота серцевих компресій 30 компресій грудної клітки (швидкість 100/хв) потім 2 вдохи

При можливості контроль ЕКГ – ШТ/ФШ

ЕІТ: біполярний імп-с – 120-200 Дж

М онополярний імп-с 360 Дж

5 циклів СЛР

п ри контролі ЕКГ – ШТ/ФШ

ЕІТ: біполярний імп-с – 200 Дж або вище

Монополярний імп-с 360 Дж

Продовжити СЛР

Адреналін 0,1% в/в стр в центральну вену 1 мг,

П овторювати кожні 3-5 хв

5 циклів СЛР

п ри контролі ЕКГ – ШТ/ФШ

п овторити цей цикл ще 4 рази

при збереженні ШТ/ФШ ввести аміодарон 300 мг в/в стр,

потім 0,75 мг/кг (макс. сут. доза 2,0г),

При поліморфній ШТ – магній 1-2 г в/в

5 циклів СЛР

1 цикл СЛР – 30 компресій (швидкість 100/хв), потім 2 вдохи; 5 циклів = 2 хв. [2,4,5,6,11,15]

Суправентрикулярна тахікардія

(СВТ)

Суправентрикулярна тахікардія(СВТ) – група тахікардій, що виникають проксимальніше біфуркації пучка Гіса (міокарді передсердь, синусно-передсердним або передсердно-шлуночковим вузлах).

1. Наявність трьох і більше, що йдуть один за одним, ектопічних зубців R’ і/або шлуночкових комплексів.

2. Збільшення ритму передсердь понад 100 за хв. (частіше 140-240). За відсутності передсердно-шлуночкової блокади ритм шлуночків такий самий.

3. Передсердний ритм відносно правильний.

4. Комплекси QRS зазвичай вузькі. Їхнє розширення відзначають при супутній блокаді ніжки передсердно-шлуночкового пучка.

Для пароксизмальної СВТ характерний раптовий початок, тривалість від декількох секунд до доби. Можливе спонтанне припинення приступу. Нестійкі (до 30 с) та стійкі форми (>30 с).

Хронічна (постійна-возвратна) форма – без лікування спостерігається довго та може сприяти розвитку аритмогенної кардіоміопатії.

Лікування СВТ

Невідкладна допомога при СВТ зі стабільною гемодинамікою

Вагусні проби (масаж каротидного синуса, проба Вальсальви, викликання блювотного рефлексу, присідання навпочіпки, пальцевий масаж прямої кишки).

- Аденозин вводять в/в струминно впродовж 1–3 с у початковій дозі 6 мг. Якщо впродовж 1–2 хв ритм не відновився, доцільно ввести другу дозу (12 мг), при необхідності через 1–2 хв вводимо третю дозу (також 12 мг)

- За відсутності ефекту вводять верапаміл спочатку в дозі 2,5–5 мг в/в упродовж 2 хв, потім доцільно застосовувати препарат перорально 240 мг/добу. Однак верапаміл не можна використовувати в лікуванні тахікардії невідомої етіології з широким комплексом QRS.

- Якщо при СВТ гемодинаміка нестабільна, то негайно проводять синхронізовану кардіоверсію.[2,4,10,11]

Блокади

Клініка

Скарги пред'являють тільки хворі з набутою АВ-блокадою ІІ-ІІІ ступенів, що супроводжується брадикардією. Через неможливість адекватного збільшення ЧСС при фізичному навантаженні і, як наслідок, хвилинного об’єму серця, такі хворі відзначають слабість і задишку, рідше — напади стенокардії. При повній блокаді ІІІ ступеня вислуховують повільний правильний ритм серця. Перший тон над верхівкою серця глухий, але час від часу звучність його підсилюється, тоді виникає так званий "гарматний" тон Стражеска внаслідок одночасного скорочення передсердь і шлуночків. Характерними для неї є також рідкий та великий артеріальний пульс і збільшення пульсового артеріального тиску (АТ) з частим розвитком ізольованої систолічної артеріальної гіпертензії [1,2].

Діагностика

Базується на даних ЕКГ у 12 відведеннях.

Ознаками передсердно-шлуночкової блокади I ступеня є:

1. правильний синусовий ритм із співвідношенням зубців Р і комплексів QRST- 1:1;

2. тривалість інтервалу Р—Q більше 0,20 с.

Ознаками передсердно-шлуночкової блокада II ступеня I типу (з періодами Самойлова — Венкебаха) є :

1. неправильний синусовий ритм;

2. поступове збільшення тривалості інтервалу Р—Q в кожен період, що закінчується випаданням комплексу QRST після чергового зубця Р з виникненням паузи.

Для передсердно-шлуночкової блокади II ступеня II типу (типу Мобітц) характерне раптове переривання проведення чергового передсердного імпульсу до шлуночків без попереднього уповільнення передсердно-шлуночкової провідності [1,2].

При цьому на ЕКГ визначають:

1. неправильний синусовий ритм;

2. випадіння комплексу QRST після чергового зубця Р з виникненням паузи.

3. в серцевих циклах, де проведення імпульсів від передсердя до шлуночків збережене, всі величини інтервалу Р—Q однакові (в межах норми або збільшені).

При передсердно-шлуночковій блокаді III ступеня, або повній, жоден з передсердних імпульсів не проводиться до шлуночків, і вони збуджуються і скорочуються незалежно від передсердь.

На ЕКГ ознаками цієї блокади є :

1. правильний але несинусовий ритм серця;

2. брадикардія: при проксимальній повній АВ-блокаді-ЧСС звичайно становить 40-60 за хв., при дистальній АВ-блокаді-менше 40 за хв.

3. відсутність зв'язку зубців Р з комплексами QRST;

4. всі інтервали Р—Р і R—R однакові;

5. величина інтервалів Р—Р менша, ніж R—R;

Поєднання фібриляції передсердь з повною передсердно-шлуночковою блокадою носить назву синдрому Фредеріка.

Основні електрокардіографічні критерії блокади лівої ніжки пучка Гіса :

1) широкий, зазубрений на вершині зубець R за відсутності зубців Q і S у відведеннях V5-V6;

2) шлуночковий комплекс у вигляді QS або rS з широким і глибоким зубцем S у відведеннях V1- V2;

3) дискордантне по відношенню до основного зубця комплексу QRS зміни сегменту ST і зубця Т у всіх відведеннях. При цьому косонисхідна депресія сегменту ST з переходом у негативний зубець Т реєструється у відведеннях з домінуючим зубцем R (I, aVL і V5-V6), підйом SТ з позитивним ІІІ, aVF, V1-V2.

Основні електрокардіографічні критерії блокади правої ніжки пучка Гіса:

1) шлуночковий комплекс у вигляді rSR або rsR (r< R) у відведенні V1. В більшості випадків такі зміни виявляються також у відведенні V2;

2) збільшення ширини зубця S, у відведеннях V5-V6 і I;

3) дискордантне по відношенню до основного зубця комплексу QRS зміни сегменту ST і зубця Т.

Розрізняють повну та неповну блокади лівої та правої ніжок пучка Гіса. Для повної блокади, на відміну від неповної характерне розширення комплексу QRS>0,12с.

Основні електрокардіографічні критерії блокади передньо-верхної гілки лівої ніжки пучка Гіса:

1) комплекс QRS<0,12с;

2) електрична вісь серця відхилена ліворуч;

3) у ІІІ відведенні комплекс QRS має вигляд rS;

4) глибокі зубці S у V5-V6.

Основні електрокардіографічні критерії блокади задньо-нижньої гілки лівої ніжки пучка Гіса:

1) комплекс QRS<0,12с;

2) електрична вісь серця відхилена праворуч;

3) в І відведенні комплекс QRS має вигляд rS

Синдром Морганьї –Адамса-Стокса

Обумовлені, в основному, значним сповільненням ритму шлуночків на фоні важкого органічного захворювання серця. До найпоширеніших ускладнень належать: приступи Морганьї-Адамса-Стокса, поява або погіршення ознак хронічної серцевої недостатності, може розвиватись аритмічний кардіогенний шок.

Приступ Морганьї-Адамса-Стокса проявляється втратою свідомості, апное або брадипное, часто разом із судомами з мимовільним сечовипусканням і дефекацією. В його основі лежить ішемія центральної нервової системи в результаті асистолії шлуночків. В більшості випадків, але не завжди, відновлення свідомості і серцевої діяльності відбувається спонтанно.

Лікування передбачає перш за все активну терапію основного захворювання, а також усунення таких потенційно зворотніх причин передсердно-шлуночкової блокади, як підвищений тонус блукаючого нерва, застосування лікарських препаратів, здатних погіршувати передсердно-шлуночкову провідність, гіперкаліємія, наприклад, при нирковій недостатності. Передсердно-шлуночкові блокади, обумовлені підвищенням активності парасимпатичної частини вегетативної нервової системи, зазвичай не викликають симптомів і не вимагають лікування. Медикаментозну терапію М-холіноблокаторами і симпатоміметиками, направлену на поліпшення провідності і збільшення частоти шлуночкового ритму, застосовують головним чином при наданні невідкладної допомоги у випадках гострої передсердно-шлуночкової блокади, ускладненої нападами Морганьї- Адамса-Стокса і порушеннями гемодинаміки, під час підготовки до проведення ЕКС. У цих цілях перш за все використовують атропіну сульфат, який вводять внутрішньовенно у вигляді болюса по 0,5—1 мг, ізопротеренол (ізадрін), який призначають в пігулках під язик або у вигляді внутрішньовенної інфузії в індивідуально підібраній дозі від 0,5 до 5—7 мкг за 1 хв. Ізопротеренол не слід застосовувати при гострому інфаркті міокарду і інтоксикації серцевими глікозидами у зв'язку з його здатністю викликати шлуночкові аритмії, включаючи потенційно фатальні. Тривале лікування обома препаратами недоцільно в зв’язку з низькою ефективністю, короткою тривалістю дії та побічними ефектами.

Глюкокортикостероїди, що мають протизапальну і протинабрякову здатність, показані тільки при передсердно-шлуночковій блокаді у хворих міокардитом як засіб патогенетичної терапії цього захворювання. Як засіб лікування власне предсердно-шлуночкової блокади і інших порушень провідності вони не ефективні. [1,2]

Електрокардіостимуляція (ЕКС)

В основі ЕКС лежить вплив на міокард електричними імпульсами, які виробляють спеціальні пристрої – генератори.

Розрізняють наступні види ЕКС при порушенні провідності:

1. Тимчасова і постійна.

2. Непряма - може бути чрезшкірною та через стравохідною – показала свою неефективність. Пряма - епі (міо) кардіальною та ендокардіальною.

3. Однокамерна (передсердна чи шлуночкові ) та двохкамерна (передсердношлуночкова).

4. Зі здатністю до спостереження (слідкування) за спонтанним передсердним чи шлуночковим ритмом ( ЕКС «за вимогою», типу demand), чи в асинхронному режимі.

Показання для постійної ЕКС при набутій атріовентрикулярній блокаді:

1. Стійка предсердно-шлуночкова блокада ІІІ ст. на будь-якому анатомічному рівні з періодами асистолії тривалістю понад 23 сек.,брадикардія з вислизання ритму менше ніж 40 хв..

2. Стійка предсердно-шлуночкова блокада ІІ ст. незалежно від типу або місця блокади, що асоціюється з симптоматичною брадикардією.

3. Стійка предсердно-шлуночкова блокада ІІІ ст. на будь-якому анатомічному рівні внаслідок кардіохірургічних втручань або нейром’язової патології.

Показання до тимчасової ЕКС

І. Для невідкладного лікування симптоматичних брадикардій з ознаками зниження мозкового кровотоку або серцевої недостатності. При цьому тимчасові ЕКС здійснюють у всіх випадках наявності свідчень до постійної ЕКС як перехід до неї, тобто:

а) коли терміново провести імплантацію електрокардіостимулятора неможливо;

б) при неповній АВ-блокади, у зв'язку з підвищеним ризиком нападу Морганьї-Адамса- Стокса;

в) коли є підстави припускати, що брадикардія має скороминущий характер, наприклад, при її виникненні у хворих з гострим міокардитом, гострим інфарктом міокарда, в ранні періоди після кардіохірургічних операцій, або на тлі прийому медикаментозних препаратів, здатних пригнічувати утворення і проведення імпульсів. До останніх відносяться серцеві глікозиди, бета-адреноблокатори і ряд антиаритмічних засобів.

З метою профілактики, тимчасову ЕКС рекомендують хворим з гострим інфарктом міокарду передньо-перетинкової ділянки лівого шлуночку з блокадою правої і передньо-верхньої гілок лівої ніжки пучка Гиса, у зв'язку з підвищеним ризиком розвитку повної предсердно-шлуночкової блокади з асистолією внаслідок ненадійності водія ритму шлуночків в цьому випадку. (Рекомендації АСС/АНА 2005рік).[1,2,4,11]

Прогноз і профілактика

Профілактика рецидивуючої ФШ – див. профілактика стійкої ШТ.

Первинна профілактика порушень ритму – лікування і вторинна профілактика основного захворювання ССС.

Рекомендації щодо подальшого надання медичної допомоги

Хворі повинні знаходитись під диспансерним спостереженням за місцем проживання. Особливу увагу слід приділяти хворим, які перенесли стійку ШТ/ФШ. Щорічне обов’язкове обстеження, при необхідності обстеження і корекція терапії частіше, ніж 1 раз на рік. Хворим, що приймають непрямі антикоагулянти обов’язковий регулярний контроль МНО (ПТІ при неможливості визначення МНО).

Вимоги до режиму праці, відпочинку, реабілітації

Не рекомендується перебування під прямими сонячними променями хворим, що вживають аміодарон. При наявності частих пароксизмів тахікардії та гемодинамічно значущих пароксизмів хворі вимагають направлення на МСЕК для визначення можливості продовжувати професійну діяльність.

При суправентрикулярній екстрасистолії прогноз сприятливий, у рідких випадках попадання у «вразливе вікно» серцевого циклу і наявності інших умов для формування рі-ентрі вона може викликати суправентрикулярну тахікардію або ФП.

Підвищений ризик стійкої шлуночкової тахікардії, фібриляції шлуночків та раптової смерті при наявності та складних шлуночкових екстрасистолах відмічається також у хворих з гострим коронарним синдромом, гіпертрофічній та дилатаційній кардіоміопатії, при хронічній ІХС, хворих на системну артеріальну гіпертензію з гіпертрофією лівого шлуночка, особливо ті, які супроводжуються порушеннями реполяризації на ЕКГ та інших захворюваннях, які супроводжуються систолічною ХСН.

При фібриляції шлуночків та раптовій серцевій смерті найближчий прогноз залежить від своєчасності початку серцево-легеневої реанімації. Якщо вона розпочата протягом 3-х хв та була можливість провести електричну дефібриляцію, виживаємість хворих досягає 70 %. При початку реанімаційних заходів пізніше 12 хв живими лишаються менше 20 % хворих. Основною причиною смерті в найближчий постреанімаційний період є гіпоксична енцефалопатія.

Хірургічна реваскуляризація міокарда (при наявності показів) та імплантація автоматичного деф-кардіовертера у таких хворих суттєво покращує віддалений прогноз.

Спеціальних методів профілактики блокад не існує. Прогноз при передсердно-шлуночкових блокадах визначаються їх рівнем і, в меншій мірі, — ступенем, а також етіологією (наявністю і важкістю захворювання серця). Дистальні блокади протікають в цілому важче, ніж проксимальні. Це пов'язано з меншою ЧСС , більшою схильністю нападам Морганьї— Адамса — Стокса і розвитку серцевої недостатності, а також з важкою супутньою поразкою серця. Типовим прикладом можуть служити передсердно-шлуночкові блокади при гострому інфаркті міокарду задньої і передньої локалізації. Летальність в таких випадках складає відповідно 30 % і 80 %.

До впровадження в клінічну практику ЕКС прогноз у хворих з симптоматичною набутою передсердно-шлуночковою блокадою III ступеня був несприятливим, незалежно від характеру супутнього захворювання серця. Однорічне виживання після першого нападу Морганьі — Адамса — Стокса складала менше 50 %. В даний час, завдяки можливості ранньої імплантації ЕКС і їх досконалості, прогноз значно покращився і визначається в основному тяжкістю органічної кардіальної патології

При природженій повній передсердно-шлуночковій блокаді прогноз значно кращий, ніж при набутій, і залежить майже виключно від наявності супутньої вади серця.

У хворих з блокадою лівої ніжки пучка Гіса він гірший, ніж з блокадою її передньоверхньої гілки або правої ніжки, у зв'язку з наявністю в більшості таких випадків поширеної органічної патології міокарду. Летальність у них впродовж 10 років складає 50 %, що в 5 разів вище, ніж у осіб без блокади лівої ніжки пучка Гіса. У хворих з гострим інфарктом міокарду виникнення блокади лівої або правої ніжки пучка Гіса веде до збільшення госпітальної летальності до 40—50 %. Вона досягає 60—70 % при двобічній двохпучковій блокаді.[2,4,10,11]