VIII. Патогенез изменения дыхания при недостаточности левого отдела сердца.

При недостаточности левых отделов сердца возникают застойные явления в малом круге кровообращения. Левое предсердие, легочные вены и капилляры переполняются кровью, давление крови в системе легочной артерии значительно повышается. Капилляры выбухают в просвет альвеол, уменьшается их объем. Легкие ригидны. Возможно возникновение интерстициального и альвеолярного отека легких.

Общий кровоток замедлен. Дыхание становится частым. Главным фактором, возбуждающим дыхательный центр и вызывающим тяжелую одышку, является затруднение дыхания из-за ригидности легких вследствие переполнения их кровью, т.е. возбуждаются ирритантные и Y —рецепторы. Возбуждает дыхательный центр и гипоксемия, возникающая в связи с выраженным сосудистым шунтированием крови, неравномерной вентиляцией из-за неравномерной ригидности легких. У больных часто возникает гипервентиляция, которая приводит к гипокапнии.

В горизонтальном положении усиливается приток крови к правому сердцу и больше перекачивается ее в малый круг кровообращения. Если больной из положения сидя с опущенными ногами переходит в лежачее положение, то происходит мобилизация в сосуды тканевой жидкости (скрытых или явных отеков). Это еще больше увеличивает массу циркулирующей крови, что увеличивает нагрузку на малый круг кровообращения. Поэтому больные стремятся сидеть, что облегчает дыхание —orthopnoe.

Одышка, появляющаяся или усиливающаяся приступами, называется астмой. В случае недостаточности левого отдела сердца дело может дойти до кардиальной астмы. Приступы чаще всего появляются ночью, во время сна, когда больной расслабляется, съезжает с подушек. Мучительное удушье при этом объясняется (в дополнение к разобранным механизмам) тем, что начинает развиваться интерстициальный отек легких, результатом которого будет образование муфт и транссудата вокруг бронхиол и раздражение юкстакапиллярных рецепторов. Муфты способствуют сдавлению бронхиол, что может привести к преимущественному затруднению выдоха.

Iх. Патогенез изменений дыхания при недостаточности правого отдела сердца.

Давление крови в венах большого круга кровообращения, в том числе полых, а также в правом предсердии у таких больных значительно повышено. Общий кровоток замедлен. В малом круге кровообращения застоя крови нет, но может быть застойный отек слизистой бронхов. Возбуждаются ирритантные рецепторы, расположенные в эпителии и субэпителиальном слое бронхов. Кроме того, учащение дыхания вызывается раздражением центральных хеморецепторов продолговатого мозга кислыми продуктами обмена веществ. Таким образом, одышка у таких больных выражена гораздо меньше, чем при недостаточности левого отдела сердца.

Х. Патогенез изменений дыхания при синдроме «шоковое легкое». 

Синонимы: «влажное легкое», «синдром острой дыхательной недостаточности взрослых», респираторный дистресс —синдром.

Он возникает как осложнение при различных шоковых состояниях, сепсисе, интоксикациях различного происхождения, в том числе и медикаментозных, а также после тяжелых вирусных пневмоний, аспирационной бронхолегочной патологии, ингаляции различных сильнораздражающих веществ и др. Возникает комплекс взаимосвязанных расстройств микроперфузии, диффузии, проницаемости аэрогематического барьера и альвеолярной вентиляции.

1). Нарушения перфузии /микроциркуляции/, возникающие в начале этого синдрома, приводят к повышению проницаемости альвеолярно —капиллярного барьера вследствие его гипоксической альтерации.Это вызывает интерстициональный отек легочной ткани, а затем и альвеолярную его форму.

2). Повреждение сосудистого эндотелия приводит к активации калликреин —кининовой системы, а следовательно, к образованию микротромбов. Расстройству микроциркуляции способствует и тот факт, что легкие, «фильтруя»кровь, задерживают агрегаты тромбоцитов,образующиеся, например, при шоковых состояниях в системном кровотоке.

3). Повреждение сосудов легких приводит к активации тромбоцитов, т.е. к их дегрануляции и лизису («реакции освобождения»). Высвобождающиеся при этом биологически активные вещества (АДФ, серотонин, катехоламины, простагландины и др.) вызывают спазм легочных сосудов и повышение давления в малом круге кровообращения, а также вторичное повышение проницаемости альвеолярно- капиллярной мембраны. Вазоконстрикции в «шоковом легком»способствуют и тромбоксаны —тромбоцитарные простагландины. Тромбоксаны (и их предшественники) стимулируют адгезию и агрегацию тромбоцитов и, следовательно, процесс тромбообразования, что вторично нарушает микроциркуляцию. Возникают порочные круги. 4). При синдроме «шоковое легкое»возникает диссеминированная внутрисосудистая коагуляция крови, что приводит к закупорке сосудов малого круга. Происходит накопление фибрина в сосудах легкого и выход его в просвет альвеол, а это вызывает образование гиалиновых мембран, появление которых является одним из главных признаков «синдрома шокового легкого».

5). Определенную роль в развитии этого синдрома играют лейкоциты. Освобождающиеся при их распаде лизосомальные ферменты активируют процесс свертывания крови, а также участвуют в повреждении эндотелия легочных сосудов и повышают проницаемость аэрогематического барьера. Последний повреждается и лейкотриенами, а их источником образования в «шоковом легком»являются нейрофилы, эозинофилы и альвеолярные макрофаги.

Итак, нарушения микроциркуляции в легких вследствие изменения эндотелия, тромбообразования, микроэмболии легочных сосудов, феномена слайджа и увеличения вязкости крови приводят к увеличению сосудистого сопротивления и развитию легочной гипертензии.

Диффузионные расстройства при дистресс —синдроме обусловлены развитием интерстициального отека легких и «синдрома гиалиновых мембран». Снижение выработки сурфактанта приводит к уменьшению растяжимости и ателектазу легочной ткани. Возникает рестриктивная форма гиповентиляции, т.к. нарушаются эластические свойства легочной ткани. Выход жидкости в альвеолярное пространство и закупорка ею воздухоносных путей дополняют нарушения вентиляции, т.е. возникает обструктивная форма гиповентиляции.

Таким образом, большинство больных при развитии синдрома «шоковое легкое»погибает от неустранимой гипоксии вследствие тяжелых нарушений как газообменной, так и метаболической функции легких и деятельности сердечно —сосудистой системы.

Гипоксия —hypo —под, ниже (греческ.), oxygenium —кислород. Типовой патологический процесс, который встречается очень часто и служит патогенетической основой или важным компонентом множества заболеваний. Часто гипоксия возникает вторично, в процессе развития экстремальных состояний, приобретая роль самостоятельного, а нередко и решающего патогенетического фактора.

Асфиксия (беспульсие) —остро протекающее удушье вследствие общей альвеолярной гиповентиции с гипоксемией и гиперкапнией. Асфиксию можно рассматривать как особый вид острой дыхательной недостаточности. Причины: сдавление дыхательных путей (удушение), закупорка их просвета (опухоли, инородные тела), наличие жидкости в дых. путях и альвеолах (утопление, отек легких, попадание рвотных масс, околоплодных вод), двусторонний пневмоторакс и др. При полном прекращении поступления воздуха в дых. пути асфиксия в обычных условиях длится 3 —4 минуты, проходя три стадии развития:

1. Стадия компенсации. Благодаря возбуждению дых. центра учащаются и усиливаются дых. движения. Глубина и частота дыхания увеличиваются до максимально возможных величин. Возбуждение симпатического отдела вегетативной нервной системы приводит к усилению и учащению сердцебиений, сужению сосудов, кроме сердца и мозга. Артериальное давление повышается, зрачки расширяются. Возможны судороги.

2. Стадия срыва компенсации или декомпенсация. Вследствие резкой гипоксемии и гиперкапнии происходит истощение и падение возбудимости дых. центра. Дыхание урежается при максимальной амплитуде дых. движений. При увеличении концентрации СО₂ в крови начинает проявляться его наркотическое действие (РН крови снижается до 6,8 —6,5 ). Усиливается гипоксемия и , соответственно, гипоксия мозга. Преобладает тонус парасимпатического отдела вегетативной нервной системы: возникает вагусная брадикардия, снижается артериальное давление, зрачки суживаются.

3. Агональная стадия. В этот период наблюдается уменьшение амплитуды дыхания, его частоты и, наконец, происходит остановка дыхания. Артериальное давление значительно снижается. После кратковременной остановки дыхания обычно появляется несколько редких судорожных дых. движений («гаспинг»—дыхание) с небольшим усилением сердцебиений и подъемом артериального давления, после которых наступает паралич дыхания и остановка сердца (клиническая смерть).