- •Введение. Задачи курса
- •Нарушения обмена веществ.
- •Дистрофии
- •Дистрофии
- •Мезенхимные дистрофии
- •Тема 1.3. Компенсаторно-приспособительные реакции
- •Реактивность (рефлексия)
- •Воспаление.
- •Признаки воспаления.
- •Виды воспаления
- •Нарушения крово- и лимфообращения.
- •Воспаление
- •Нарушения терморегуляции
- •Опухоли
- •Тема 2.1.
Нарушения обмена веществ.
Эйнгорн, 85-115
Пауков, стр. 13 – 47
Структура лекции. Гомеостаз. Адаптация. Повреждение. Дистрофия, некроз, атрофия. Механизмы развития дистрофий (инфильтрация, трансформация, извращенный синтез, декомпозиция). Виды дистрофий.
Информационный материал
Цепь развития патологического процесса:
- Повреждение –– варианты дистрофии – реакция –изменение качества жизни -- исходы
Морфология дистрофий (патанатомия).
Макро: масса органа, характеристика поверхности органа, структура на разрезе, характер соскоба, особенности.
Микро: гистология: общий рисунок ткани, изменения клеток, характеристика включений в цитоплазму, изменения ядер клеток. Гистохимия, цитохимия.
Виды дистрофий:
По причинному фактору (алиментарная, раковая)
по преимуществу нарушения обмена ( белковая, жировая и др.)
по месту развития (паренхимная и мезенхимная, стромная)
по преимуществу нарушения ткани (почечная, костно-мозговая)
по микроскопической картине (зернистая, капельная и др.)
по накоплению вещества (амилоидная, гиалиновая, пигментная и др.)
Виды голодания:
полное и неполное
Качественное и количественное
Неразумное и вынужденное
По преимуществу дефицита (белковое, кальциевое, витаминное и др. )
Причины развития атрофии
Снижение кровоснабжения
Снижение нагрузки
Снижение нервной (эфферентной, вегетативной, ) регуляции
Работа гена регрессии (элиминации, апоптоз)
Голодание.
Эйнгорн, 85-115
Пауков, стр 13 – 47
Любая болезнь начинается с нарушения обмена веществ
Д. – НАРУШЕНИЕ ОБМЕНА ВЕЩЕСТВ В КЛЕТКЕ
Повреждение клеток или состояния межклеточной среды ведет к нарушению функции. (Например: жировая Д. – нарушение жирового обмена в клетке, в клетке много нейтрального жира.)
Различают следующие виды Д.:
Белковая;
Жировая;
Углеводная;
Минеральная;
Водная.
При нарушении питания могут возникнуть атрофия, гипотрофия, гипертрофия.
При нарушениях обмена в-в клетки скопления патологических метаболитов могут локализоваться как в клетке, так и вне ее.
Основа Д. структурно-функциональная мозаичность отклонений гомеостаза – наблюдается гетерогенность изменений.
КЛАССИФИКАЦИЯ дистрофий:
по типу нарушения обмена веществ
по локализации
по распространению
по причине развития
Д. является сигналом для принятия мер.
В результате Д. появляются БАВ, которые запускают компенсаторно-приспособительные механизмы восстановления гомеостаза.
Патологоанатом устанавливает патологическое состояние двумя способами:
макроскопическим (размер, внешний вид, рисунок на разрезе, характер соскоба, форма органа, опухоль)
микроскопическим: гистологическое исследование, вид ткани под микроскопом, нарушение обмена веществ (цитохимические реакции со срезом) , опухоли, цитологическое исследование.
Домашнее задание. Пат. л. 2
Эйн. 85 – 115
Паук. 13-47,
(Пат. л. 2.) Вопросы закрепления материала лекции.
Что такое дистрофия?
Что такое гомеостаз?
В чем различие между паренхимными и мезенхимными дистрофиями?
Виды голодания.
Факторы азотистого баланса.
Причины развития атрофии.
Механизмы развития дистрофий.
Виды дистрофий.
* *
Пат. л. 3.
