Аденовирусная инфекция. Эпидемиология. Патог. Классиф. Клин ф-мы. Диагн. Лечен на дому.

Эпидемиология: ист инфекции – больные, здоровые носители. Мех-м передачи – воздушно-кап, возможен аллиментарный.

Патогенез: 1 фаза – рапродукция вируса в клетках дыхат путей, слизистой глаз, в лимф железах, кишечнике.; 2 фаза-вирусемия; 3 фаза – развитие воспалительного процесса в различных ор-нах ор-ма (см пункт 1); 4 фаза- бактериальных осложнений; 5 фаза – обратного развития патологич процесса.

Классификация: По клиническим синдромам (клин ф-мы): 1.Фарингоконьюнктивальная лихорадка; 2.Тонзилофарингит; 3.Мезентериальный лимфаденит (мезаденит); 4.Катар ВДП; 5.Диарея; 6.Кератоконъюнктивит.

По степени тяжести: легкая, средней тяж, тяжелая.

По хар-ру течения: с осложнениями и без.

Диагностика: 1.Анамнез (контакт с б-м) ; 2.Клин картина (↑tº, катар ВДП, гиперплазия лимф ткани ротоглотки, ↑ шейных л/узлов); 3. Экспресс-диагностика метод флюоресц АТ → обнаружение аденоАГ; 4.Серологические р-ции (РСК, РЗГА, нарастание титра АТ к аденовир в 4 раза).

Лечение на дому: 1.постельный режим; 2.Полноценное питание; 3.Симпт терапия (поливит, десенсибилиз); 4.Р-р дезоксирибонуклеазы 0.05% в нос 3-4 капли каждые 3 часа. Курс 2-3 дня; 5.АБ при бактер осложн.

1. Бронхиальная астма. Определение. Этиология и патогенез. Средовые и наследственные факторы в возникновении ба.

БА- заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление и гиперреактивность бронхов, проявляющиеся приступами затрудненного дыхания в результате диффузной обструкции бронхов, обусловленной спазмом гладкой мускулатуры, отеком стенки бронхов и гиперсекрецией слизи.

Этиология: 1. Ф-ры, предрасполагающие к развитию БА – атопия – комплекс клинических симптомов, связанных с гиперпродукцией Ig Е или реагиновых антител; - гиперреактивность бронхов – преувеличенный ответ бронхов на действие любых раздражителей. Механизмы: эффект эозинофиллов (разрушают эпителий дых путей базальной мембраны, т.е. резкое ↑ проницаемости, нарушается мукоцилиарный клиренс, раздражение нервных окончаний), эффект медиаторов (гистамин, лейкотриены), нарушение автономной нервной регуляции, гипертрофия гладких мышц бронхов → повторный бронхоспазм. – Наследственость ( у атопиков ↓ продукция γ – интерферона).

2.Причинные факторы: бытовые аллергены (домашняя пыль), грибковые, пищевые, пыльцевые аллергены, лекарственные средства, вирусы и вакцины, химические в-ва.

3.ф-ры, усугубляющие действие причинных, и способствующие возникновению БА (вирусные инфекции, нерациональное питание, атопический дерматит).

4.Ф-ры, вызывающие обострение БА (тригеры) – аллергены, ОРВИ, физическая нагрузка, изменение метеоусловий.

Патогенез: 1) иммунопатологические реакции, 2) морфофункциональные изменения бронхов, 3) гиперреактивность бронхов, 4) патология нейро-эндокринной системы. В результате развивается хронический воспалительный процесс неинфекционного генеза, сопровождающийся спазмом гладких мышц бронхов, отеком, гиперсекрецией, что приводит к эпизодам затрудненного дыхания.

1. Ветряная оспа. Этиология. Эпидемиология. Клинические формы и их характеристика. Осложнения. Лечение. Профилактика.

В. оспа – о. инфекционное заболевание, вызываемое вирусом Herpesviridae, характеризующиеся умеренной лихорадкой и появлением на коже, слизистых мелких пузырьков с прозрачным содержимым.

Этиология: ДНК-вирус (зостер), малоустойчив. Эпидемиология: источник – больной человек (от начала заболевания до 3-4 дней после появления последних пузырьков). Путь: воздушно-капельный, трансплацентарный. Чаще болеют дети дошкольного возраста. Осень-зима.

Клиника: ИП – 14 дней (11-21). Кратковременная продрома. Заболевание начинается остро с ↑ т-ры до 37,5-38,5 С и ветряночной сыпи (первичный элемент – папула → везикула 0,2-0,5 см округлой формы, неинфильтрированное основание, венчик гиперемии, стенка напряжена, содержимое прозрачное, иногда пупковидное вдавление в центре, при проколе спадается). Через 1 сут - коричневая корочка, отпадающая на 1-3 нед заболевания, до 3-х мес пигментные пятна. На ладонной и подошвенных поверхностях сыпи нет! М.б. на слизистых (полость рта, конъюнктива глаз, половые органы). Ложный полиморфизм (одновременно папулы, везикулы и корочки, т.к. подсыпание через 1-2 дня). Каждое подсыпание – повышение т-ры (неправильный вид температурной кривой), ОАК – N.

Классификация: 1)типичная – легкая (т-ра 37,5-38 С, интоксикация не выражена, высыпания необильные), среднетяжелая (т-ра до 39 С, с-мы интоксикации, обильные высыпания + слизистые), тяжелая (39,5-40 С, высыпания обильные, крупные, на высоте нейротоксикоз с судорожным синдромом); 2) атипичная – рудиментарная (у детей, получающих Ig или плазму – единичные розеолезно-папулезные высыпания, т-ра N), геморрагическая (содержимое пузырьков геморрагическое + кровоизлияния в слизистые – у детей с гемобластозами, получавших кортикостероиды), генерализованная (висцеральная) – у новорожденных, гпнгренозная (геморрагические пузырьки, воспаление → некроз → глубокие язвы с грязным дном). По течению: без осложнений (корочки на 2-3 неделе отпадают), с осложнениями

специфические – ветряночный энцефалит и менингоэнцефалит, миелиты, нефриты, миокардиты и др; неспецифические (вторичная инфекция) – флегмона, абсцесс, импетиго, буллезна стрептодермия, рожа, лимфаденит, стоматит)

Диагноз: везикулярная сыпь, тельца Арагао (скопления вирусов в мазках из везикулярной жидкости), РСК, ИФА.

ЛЕЧЕНИЕ: гигиена ребенка, везикулы смазывать 1% спиртовым р-ром брилитантовой зелени или 1-2% р-ром KMnO₄, если гнойные осложнения – АБ. При энцефалите – гормоны. При тяжелой форме – интерферон, Ig 0,2 мл/кг, симптоматическая терапия. Профилактика: беременная женщина при контакте с больным – 20 мл Ig.

1. Вирусный гепатит В. Этиология. Эпидемиология. Классификация. Клиника. Лабораторная диагностика.

   Вирусный гепатит В – (HBV) – о. или хр заболевание печени, вызываемое ДНК – вирусом (частицы Дейна), передающееся парентеральным путем. Характеризуется медленным развитием, длительным течением, возможностью хронизации и трансформации в цирроз.

Этиология: ДНК-вирус – HBs Ag, HBc Ag, Hbe Ag; антитела – анти HBs, анти HBc, анти Hbe.

Источник – больной и носитель. Вирус в крови задолго до клиники и весь о. период (3-4 нед) + в моче, слюне, менструальной крови. Пути передачи: переливание крови, плазмы, трансплантация, инъекции, стоматология и др.

Восприимчивость к HBV высокая. Иммунитет пожизненный.

Классификация: І типичный ( легкая, средняя, тяжелая формы), атипичный (безжелтушная, стертая, субклиническая). ІІ 1) о. течение 2) злокачественное ( гепатодистрофия, о. желтая атрофия печени, токсическая дистрофия печени и др.) – чаще у детей 1 года жизни после массивной гемотрансфузии 3) хроническое течение 4) затяжное течение.

Клиника. I ИП 60 - 180 дней (2-6 мес), постепенное начало. Может быть повышение температуры, вялость, слабость, тупые боли в животе, тошнота, рвота, метеоризм и др. II Продромальный период 5 – 7 дней. Интоксикация слабо выражена. III Желтуха - с-мы интоксикации нарастают + кожный зуд, высыпания – уртикарные, папуллезные, папуллезный дерматит (с-м Джанотти-Крости), увеличение печени, селезенки. Снижение АД, брадикардия, L в N или ↓, нейтрофиллез, СОЭ N, ↑ АлАТ, АсАТ, ЛДГ, ↑ прям биллирубина (max на 5-7 день желтухи), уробилинурия, ↓ белка, ↑ γ-глобулинов, ↓ПТИ, тимоловая проба N или ↓.

Лаб диагностика: кровь, моча, РПГА, ИФА.

Вирусный гепатит А. Эпидемиология. Клинические профвления в разные периоды болезни. Классификация. Лабораторный Методы ди-ки.

Эпидемиология: источник инфекции – больной, мех-м передачи – фекально-оральный и контактно-бытовой с пищевыми продуктами и водой, м. б механически посредством мух, возможно воздушно-капельный. Иммунитет пожизненный.

Клинические проявления в разные периоды болезни: 1.Инкубационный п-д (15-30 дней) – клин проявл нет, но в крови м б вирус и ↑ ферментов печени; 2.Начальный п-д (3-5 дней) - ↑tº до 38-39ºС, симптомы интоксикации, слабость, недомогание, головная боль, снижение аппетита, тошнота, рвота. Боли в правом подреберье, эпигастрии, или без локализации, тупые, чувство давления. Ч-з 1-2 дня tº↓ до нормы и симптомы интоксикации ослабевают. ↑ печень, болезненная при пальпации, может пальпир селезенка. В конце этого периода моча – цвета пива, реже обесцвечивается кал (цвет глины). Гиперферментация, ↑ тимоловая проба, диспротеинемия (↑ гамма-глобулин), ↑ связанного – прямого билирубина, в моче - ↑ уробилина; 3.Разгар – желтуха на 3-5 день,состояние улучшается, желтеют склеры→кожа лица→туловище→нёбо→конечности. Держится 5-7 дней. Печень макс ↑, край уплотнензакругленьолезненный при пальпаци. Моча цвета пива, стул обесцвечен. ↑ связанного – прямого билирубина. Гиперферментэмия; 4.Постжелтушный – медленное ↓ размеров печени, остаются патологически измененными печеночные пробы. Дети чувствуют себя здоровыми; 5.Реконвалесценция – 2-3 месяца. Может быть астеновегетативный синдром. Все приходит в норму.

Классификация: 1.По типу: типичный, атипичный(безжелтушная, субклиническая, стертая); 2.по степени тяжести: легкая, средняя, тяжелая; 3.по течению: острая, затяжная.

Лабораторные методы диагностики:1.ОАК:лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.

Вирусный гепатит А. Клин и лаборат признаки. Критерии диагностики. ДД. Лечение. Проф-ка.

Диф диагностика: В преджелтушном периоде ВГА диф от ОРВИ. При ВГА катаральные явления не характерны, за исключением небольшого покашливания, гиперемии слизичтой оболочки носоглотки, но никогда на доминируют в клинике. Для ОРВИ не хар-но увеличение печени и нет её уплотнения и болезнености. При появлении темной окраски мочи и обесцвечивании кала ВГА. Остор возникающие боли в животе в продромальном периоде ВГА иногда симулируют аппендицит. При ВГА пальпация нижней половины живота безболезненна, живот мягкий, лишь болезненность в области печени. Дефанс и симптомы раздражения брюшины не выявляются. При ВГА при ОАК – лейкопения, лимфоцитоз, а при аппендиците – лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑ СОЭ. В желтушном периоде ВГА диф от ангиохолецистита, при котором жалобы на приступообразные или ноющие боли в животе, особенно в правом подреберье, периодически повторяющиеся тошнота и рвота, непереносимость жирной пищи, лейкоцитоз, нейтрофилез, ↑СОЭ, но акивность печеночно-клеточных ферментов обычно в N.

Лечение:1.Режим постельный до исчезновения симптомов интоксикации, 2.Диета (б:ж:у – 1:1:4.5); 3. Желчегонные препараты (отвар бессмертника); 4.Вит В, С, РР; 5. В тяжелых случаях – дезинтоксикационная терапия. Кортикостероиды не назначаются.

Профилактика: Критерии выписки: N состояние, отсутствие желтухи, отчетливое сокращение размеров печени при N показателях билирубина и активности ферментов. При появлении первого случая заболевания в детском учреждении – карантин на 35 дней. Дети контактные - клинически наблюдаются на весь период карантина. В местах изоляции больного осуществляется система дезинфекции согласно инструкции. Ig (не позже 5-6 дня). Детям от 1 года до 10 лет – 1 мл, старшим – 1.5мл.

Клинические критерии: 1.Больные старше 1 года; 2.В анамнезе – контакт с инфекционными больными; 3.Инкубационный период 15-45 дней; 4. Интоксикация в преджелтушном периоде выражена, в желтушном – слабо выражена; 5. Острое начало с кратковременным ↑tº, симптомами интоксикации, ↑ р-ров печени, появление болезненности и уплотнение её при пальпации, желтуха 1.5-2 недели, темная моча, обесцвечивание кала, быстрое обратное развитие основного симптомокомплекса и благоприятн течение болезни.

Лабораторные методы диагностики:1.ОАК:лейкопения, N СОЭ или нормоцитоз с лимфоцитозом; 2.ОАМ: наличие уробилина и желчных пигментов; 3.БАК: ↑ билирубина связанного( прямого), гипрферментэмия (↑АЛТ, АСТ, ЛДГ, ТЛДГ), ↑ тимоловая проба, ↑ в-липопротеидов, ↑ Ig М; 4. специфический метод (серологический) – обнаружение Ат в сыворотке крови против вируса (анти НАV – Ig M), нахождение в фекалиях под электронным микроскопом частиц вируса.