Ќабыну кезiндегi шеткерi кан айналысы бузылыстары

Артериялыќ толыќ ќандылыќ себептері:

1. Ќан тамырларыныњ кењеюі – ол алѓашќы заќымдаушы єсерге берген рефлекторлыќ жауабы болып табылады

2. Физика-химиялыќ µзгерістер де єсерін тигізеді

3. Ќабыну ошаѓында пайда болѓан биологиялыќ белсенді заттар – ќабыну медиаторлары. Олар: гистамин, серотонин, ацетилхолин, кининдер. Бул медиаторлар артериолдарды кењейтеді, венулаларда бірте-бірте ќан айналымы ќиындай тоседі.

Веналыќ толыќ ќандылыќ себептері:

1. Ќанныњ ќоюлануы мен тутќырлыѓыныњ жоѓарлауы, қан тамырларыныњ µткізгіштігі артып, ќан суйыќтыѓыныњ µтуімен тосіндіріледі,

2. Ќан тамырларыныњ ќабырѓасыныњ µзгеруіне байланысты, тромбоциттердіњ пайда болуы, ќан уюыныњ жоѓарлауы

3. Серотонинніњ жиналуы – бул артериолдарды кењейтіп, венулаларды тарылтады

4. Тіндерге µткен суйыќтар ќабыну ісінулерін тудырып, ќан тамырларын одан єрі ќысады, бірте-бірте тоќырау µрістеп, ќан тоќтап ќалады.

Стаз – микротамырлардаѓы ќан айналуыныњ тоќтауы:

Зат алмасу одан єрі бузылып, тінде улы заттар жиналады.

Қабыну медиаторлары. Кесте 1.

Медиатор – кµмекші ќоздырушы зат, қазіргі кезде биологиялыќ белсенді заттардыњ саны 25-ке таянды, Ќабыну медиаторлары торшалыќ жєне гуморалдыќ болып бµлінеді, гуморалдыќ медиаторлар ќан сарысуында жєне торшалыќ суйыќтыќтарда кейбір ферменттердіњ єсерінен бµлінеді, ењ басты себебі – альтерация, заќымдану нєтижесінде торшалар лизосомдыќ ферменттер бµледі, олар басќа ферменттердіњ белсенділігін арттырады. Осыныњ нєтижесінде тізбектелген биохимиялыќ реакция жореді. Алѓашында тєртіпсіз торде жоріп, ќажетсіз µнімдерді бµле бастайды. Бірте-бірте бул процесс белгілі бір биологиялыќ маѓынаѓа енеді. Протеолиттік ферменттер белоктарды соњына дейін ыдыратпай, белгілі дењгейге дейін ѓана ыдыратады. Осыныњ салдарынан спецификалыќ заттар пайда болады. Олардыњ біреулері тамырларѓа єсер етіп µткізгіштігін жоѓарлатады, екіншілері лейкоциттердіњ эмиграциясына, ошіншілері торшалардыњ кµбеюіне єсерін тигізеді. Алѓаш осы «реттілікті» Менкин ашты.

Торшалыќ ќабыну медиаторлардыњ бірі – гистамин. Ол тіндік базофилдердіњ грануласында гепаринмен бірге активсіз торде болады. Босаѓанда ол усаќ ќан тамырларды кењейтіп, олардыњ µткізгіштігін жоѓарлатады. Гистамин аз мµлшерде артериолдарды кењейтеді, ал кµп мµлшерде венулаларды тарылтады. Гистаминніњ бµлінуі тіндік базофилдердіњ дегрануляциясы кезінде жореді. Оѓан иондыќ, ультраколгін, жылу сєулелері, туздардыњ ертіндісі, ќышќылдар, беткейлі-белсенді заттар єсер етеді. Дегрануляция барлыќ уаќытта иммундыќ реакция кезінде жореді.

Ќабынудыњ келесі медиаторы – серотонин. Адамда ол тромбоциттерде, ішектіњ кілегей ќабатыныњ хромофинді торшаларында жєне кейбір нервтік ќурылымдарда кездеседі. Торшаныњ заќымдалу нєтижесінде серотонин босап, тамыр µткізгіштігін жоѓарлатады. Тіндік базофилдер гепарин бµліп шыѓарады. Ќабыну кеезінде ол капиллярлардыњ ішкі ќабатында фибринніњ пайда болуына кедергі жасайды жєне де µткізгіштігін жоѓарлатады

Лимфокиндер – белоктыќ зат, лимфоциттерде пайда болады. Олардыњ он шаќты торлері бар. Ќабыну кезінде олардыњ негзгі ошеуі мањызды: макрофагтардыњ эмиграциясын (кµшуін) тежейтін фактор, хемотаксис факторы. Ќан торшаларында (лейкоцит, тромбоциттерде) пайда болатын жєне бір заттар тобы, ќабынуда ерекше роль атќарады, Бул – простогландиндер. Олар торша мембранасыныњ фосфолипидтерінен пайда болады. Фосфолипаза А₂ – єсерінен мембрана заќымдалып, арахидон ќышќылы бµлінеді. Осыдан екі баѓытта жоретін химиялыќ реакция тізбегі басталады. Егер арахидон ќышќылына циклоксигеназа ферменті єсер етсе, простогландиндер тозіледі. Ал липоксигеназа ферменті єсер етсе – лейкотреиндер тозіледі. Єрі ќарай простогландиндер тромбаксантинсинтетазасыныњ єсерінен тромбаксан альтерацияѓа айналады. Ол тамырларды тарылтып, тромбоциттер агрегациясына, тромбоз, ісіну, ауырсынуѓа алып келеді. Оныњ біреуініњ болуы эндотелийге байланысты. Егер эндотелий торшалары заќымдалмаса, простациклинсинтетаза ферменті кµп болып, барлыќ простогландин простациклинге айналады. Ал егер эндотелий заќымдалса, тромбаксан-2 пайда болады.

Лейкотреиндер хемотаксиндік, хемокинетикалыќ єсер кµрсетеді, µткізгіштікті жоѓарлатады, тегіс булшыќ етті ќысады, тромбаксанныњ пайда болуын кошейтеді. Ќабынудыњ гуморалдыќ медиаторларыныњ арасыннда ењ мањыздысы кинин-калликреин жойесі. Болінген ќабатпен жанасуынан немесе ішкі ортаныњ µзгеруінен (температура, рН) Хагеман факторы активтеледі де, плазмадаѓы прекалликреинге єсер етіп оны калликреинге ауыстырады. Калликреин µз алдына α2–глобулинге єсер етіп, одан 9 (брадикинин) немесе 10 аминќышќылы ќалдыќтарынан туратын (каллидин) полипептидтік тізбектерді озіп алады. Плазмалыќ кининдер тамыр емелерініњ µткізгіштігіне жєне тонусына тура єсер етіп, прекапилярлыќ артериолдарды кењітеді жєне каппилярлар кемерініњ µткізгіштігін олкейтеді. Будан басќа олар ќабынуѓа тєн ќышу жєне ауыру сезімін шаќырады. Ќабыну кезінде калликреин – кинин жойесіне жататын медиаторлар ќанныњ реологиялыќ ќасиетіне єсер етеді, былайша айтќанда оныњ суйыќтыќ жаѓдайда болуына момкіншілік етеді. Активті Хагеман факторы, калликреин – кинин жойесін єсерлеуден басќа, ќан ую жєне фибринолиз процестерін дамытады. Ќабыну ошаѓында фибрин жіптері пайда болуы жєне тромб ќурылуы белгілі мµлшерде ќабыну механизмінде ќатысады.

Кининдер артериол, каппилярларды кошейтп, µткізгіштігін жоѓарылатады. Ќабыну кезінде калликреин- кинин жойесі ќанныњ реологиялыќ ќасиетіне єсер етеді, яѓни оныњ суйыќ жаѓдайында болуына момкіншілік жасайды. Гуморалдыќ медиаторѓа жєне комплемент жатады. Ол аѓзаныњ мањызды ќорѓаныш факторы болѓанымен, ќабыну кезінде заќымдаушы ісер кµрсетеді. 9 компонентініњ ошеуі осындай єсер кµрсетеді. Мысалы: С5 компоненті антигендермен сенсибиляцияланѓан жєне сенсибиляцияланбаѓан торшаларда бекітіліп, олардыњ мембранасын бузады. С3а жєне С5а фрагменттері лейкоциттердіњ хемотаксисін шаќырады. С2в фрагменті тамыр µткізгіштігін жоѓарылатады. Кесте 2. Ќабыну медиаторлынан басќа модуляторлар да болады. Олар гормондар (кортикостероидтар –простагландин- тромбаксан) жойесі. Кортикостероидтар тіндердегі толыќ торшалардыњ (клеткалыќ) санын азайтып, лизосом мембранасын тураќтандырады. Сондыќтан ќабынуѓа ќарсы клиникада пайдаланады. Кесте 3.

• Иллюстрациялық материалдар:

Кестелер:

1. Қабыну медиаторларының жіктелуі

2. Комплемент жойесінің белсендірілу сатылары

3. Аллогендік мебиаторлардың тозілуі

4. Макрофагтар медиаторлары

Кесте 1.

Қабыну медиаторларының жіктелуі

І. Шығу тегі бойынша

- жасушалық

- плазмалық

Жасушалықтар:

1. Полиморфты ядролы лейкоциттер µндіретін:

- жоғарғы белсенді лизосомдық гидролаза

- катиондық белоктар

- простогландиндер

- лейкотриендер

- интерлейкиндер

- биогендік аминдер

2. Мононуклеарлық жасушалар:

• лимфоциттер

• моноциттер,

• улпалық макрофагтар

3. Тромбоциттер µндіретін:

• адгезивтік белоктар

• АДФ

• серотонин

• лизосомалдық ферменттер

• Виллебранд факторы

4. Мес жасушалар:

• биогендік аминдер

• тромбоциттердің белсену факторы

• лейкотриендер

• эозинофилдік хемотаксистік фактор

• нейтрофилдік хематаксистік фактор

• гепарин жєне т.б.

5. Белсенуге немесе бузылуға ықпал ететін улпалар мен мошелердің басқада жасушалары.

Плазмалық: комплемент жойесінің компоненттер, кейбір кининдер, қанның ую факторлары жєне т.б.