Патогенез яб

Наиболее полной теорией патогенеза язвенной болезни является концепция весов H.Shay, где на одной чаше весов находятся агрессивные, а на другой – защитные факторы. Когда агрессивные факторы преобладают над защитными факторами, происходит образование язвы.

Факторы агрессии:

• повышение выработки соляной кислоты в результате увеличения массы обкладочных клеток (генетическое предрасположение);

• гиперпродукция гастрина;

• увеличение выработки пепсиногена и образования пепсина в желудке;

• высокое содержание в желудочном соке свободных радикалов;

• дуодено -гастральный рефлюкс;

• нарушение моторики желудка (задержка или ускорение эвакуации кислого содержимого из желудка);

• повышенный уровень в желудочном соке пептидов;

• нарушение дуоденального тормозного рефлекса (снижается секреция гастроинтерстиальных гормонов);

• прямое травматизирующее действие пищи или лекарств.

Факторы защиты:

• нормальный кровоток в слизистой оболочке желудка, обеспечивающий процессы регенерации;

• адекватная продукция количества желудочной слизи и качественный ее состав (мукопротеиды);

• продукция щелочных компонентов панкреатического сока (бикарбонатов);

• локальный синтез простагландинов, эндорфинов и энкефалинов.

Теория «протекающей крыши» C. Goodwin. Согласно положениям теории Goodwin, НР вызывает комплементзависимое воспаление и стимулирует иммунокомпетентные клетки. Ферменты лизосом этих клеток нарушают целостность эпителиоцитов, угнетают синтез и секрецию гликопротеинов (снижается резистентность слизисто-бикарбонатного барьера и увеличивается обратная диффузия водородных ионов); происходит усиление цитотоксического действия НР с нарастанием процессов протеолиза в СОЖ и образованием язвенного дефекта. Это первая ступень «патологического каскада» C. Goodwin

Реакция собственной пластинки СОЖ на внедрение бактерий НР в межклеточное пространство проявляется усилением процесса воспаления и увеличением инфильтрации СОЖ лимфоцитами. Лимфоциты имеют рецепторы для нейротрансмиттеров, которые обеспечивают двигательную и кислотообразующую функции желудка. В связи с нарастанием количества лимфоцитов в СОЖ и повышением чувствительности к нейротрансмиттерам увеличивается выброс кислого содержимого желудка в ДПК, а её закисление способствует желудочной метаплазии СО в луковице ДПК.

Затем наступает вторая ступень, когда за счет нарушения механизма обратной отрицательной связи возникает гипергастринемия, приводящая к дальнейшему увеличению выработки соляной кислоты. Происходит колонизация НР в уже метаплазированном эпителии луковицы ДПК (развитие дуоденита, разрушение защитного слоя слизи и к формирование язвы). Этот процесс автор называет третьей ступенью «патологического каскада».

Наконец, завершающей, четвертой ступенью его считают чередование процессов изъязвления с репаративной регенерацией, в результате которого формируется основной субстрат язвенной болезни – хроническая дуоденальная язва.