- •Основные звенья патогенеза гб
- •Классификация артериальной гипертонии (сша) у людей от 18 лет и старше (без лечения)
- •Основные точки приложения действия антигипертензивных средств
- •Эффекты β-адреноблокаторов
- •Средства для купирования гипертонического криза
- •Гипертензивные средства
- •Средства терапии острой гипотензии
- •Средства терапии хронической гипотензии
- •Антиангинальные средства
- •Патогенез ибс
- •Принципы терапии ибс
- •Средства терапии коронарной недостаточности
- •Коронарорасширяющие средства (механизм действия, эффекты)
- •Средства, уменьшающие потребность миокарда в кислороде
- •Противопоказания к применению нитратов
- •Нитриты (содержат нитрозогруппу)
- •М еханизмы действия некоторых сосудорасширяющих веществ Фармакокинетика нитратов
- •Нифедипин
- •Гиполипидемические средства
- •Роль и обмен холестерина (х)
- •Механизмы развития атеросклероза (а)
- •Группы апобелков
- •Метаболизм лп плазмы крови
- •Биосинтез холестерола (х)
- •Рецепторы лпнп
- •Транспорт х между тканями
- •Выведение х и образование желчных кислот
- •Клинические аспекты гиперХемии
- •Семейная недостаточность лецитинХацетилтрансферазы (лхат)
- •Атеросклероз
- •Средства терапии сердечной недостаточности
- •Принципы лекарственной терапии сн и классификация препаратов
- •Механизмы действия кардиостимулирующих средств
- •Сердечные гликозиды
- •Механизмы развития эффектов
- •Эффекты при передозировке сг
- •Факторы, изменяющие чувствительность к сг
- •Показания и противопоказания к назначению сг
- •Лечение передозировки (предтоксической стадии) сг
- •Средства выбора при сн
- •Требования к идеальному кардиотонику:
- •Антиаритмические средства
- •Патофизиологические аспекты аритмий
- •Пути достижения антиаритмического эффекта
- •Принципиальные механизмы действия антиаритмических средств
- •Классификация антиаритмических средств по электрофизиологическим параметрам (Williams e.M.)
- •Точки приложения действия антиаритмических средств
- •Механизмы действия антиаритмических лекарственных средств
- •Класс 1
- •Класс 2
- •Класс 3 Средства, увеличивающие длительность пд
- •Амиодарон
- •Класс 4
- •Клиническое применение антиаритмических лекарственных средств
- •Средства, влияющие на эфферентную иннервацию
- •Антиаритмическое действие сг
Механизмы развития атеросклероза (а)
При накоплении в клеточных мембранах интимы сосудов избытка Х: меняется активность встроенных в них ферментов, обмен веществ (проникновение гормонов, микроэлементов, полиненасыщенных ЖК) и нормальное функционирование клеток. Они начинают усиленно делиться, ↑ пролиферация (разрастание) клеток артерий → клетки захватывают > ЛПНП, в них откладывется > липидов (липоидоз) → разрастает соединительная ткань (фиброз) → сужение просвета сосуда. В пораженных сосудах ↑ тромбообразование.
При ↓ α-ЛП (ЛПВП) - ↓ содержание ФЛ, к тому же обедненных полиненасыщенными ЖК, которые не синтезируются в организме, а поступают только с пищей.
При ↑ β-ЛП (ЛПНП) - ↑ атеротромбоз: на месте надрыва бляшки ↑ образование ТХ-А2 из ненасыщенных ЖК, ↑ агрегация ТЦ. Необходимо стабилизировать бляшки.
α-ЛП (ЛПВП): ↓ агрегацию ТЦ и ↓ атерогенез.
β-ЛП (ЛПНП): ↑ агрегацию ТЦ и ↑ атерогенез.
Группы ЛП
Хиломикроны (ХМ) |
ЛПОНП (пре-β-ЛП) |
ЛПНП (β-ЛП) |
ЛПВП (α-ЛП) |
Образуются в клетках эпителия тонкого кишеч-ника при всасывании триацилглицерола (триглицеридов, ТГ). |
Образуются в печени и используются для экспо-рта триацилглицерола (ТГ). |
Конечная стадия катабо-лизма ЛПОНП и ЛППП. Мембраны клеток содер-жат ЛП-рецепторы для эндоцитоза ЛПНП. |
Образуются в печени, в кишечнике и при катабо-лизме ХМ и ЛПОНП. Содержат ФЛ и специи-фический белок. |
Основной липид ХМ и ЛПОНП – триацилглицерол. Поступает в плазму и покидает ее 70-150г/сут. |
Основные липиды ЛПНП и ЛПВП – Х и ФЛ. Поступают в плазму и покидают ее 1-2г/сут |
||
Самые крупные ЛП – пе-реносят экзогенные (пи-щевые) ТГ от кишечника через грудной проток в венозную систему. Появляются в крови через 2-10ч. после еды. 90% глицеридов отщеп-ляется ЛП-липазой в ка-пиллярах жировой и мы-шечной ткани с образо-ванием ЖК и глицерина, которые поступают в адипоциты и мышечные клетки, где запасаются для образования Е, и ре-синтеза ТГ. Остатки ХМ поглощает и катаболизи-рует печень. |
Переносят эндогенные ТГ из печени в перифе-рические адипоциты и мышечные клетки для запасания и утилизации. ЛП-липазы эндотелия сосудов быстро разруша-ют ЛПОНП с образова-нием ЛППП (содержат ТГ-40% и Х - 30%), кото-рые при участии ТГ-ли-пазы печени, за 2-6ч, ра-спадаются далее, теряя еще больше глицеридов и превращаясь липоли-зом в ЛПНП (в них Х – атерогенен) и 50% захва-тываются печенью через ЛП-рецепторы. |
Т1/2 = 3-4сут. Транспортируют 60-75% эфиров Х. 60% ЛПНП удаляется из циркуляции в крови печенью, связы-ваясь с апобелком В. Небольшая часть ЛПНП удаляется из крови нере-цепторным путем (пог-лощается макрофагами-мусорщиками, способ-ными мигрировать в стенку артерий, где Х участвует в образовании пенистых клеток атеро-склеротической бляшки). |
Самые мелкие частицы. Переносят 20-25% Х. ЛПВП легко проникают через неповрежденный эндотелий и удаляют избыток Х из тканей. В ЛПВП из Х образуются осколки ХМ и сложные эфиры Х с ненасыщен-ными ЖК (линолевой, арахидоновой), которые транспортируются в пе-чень или самими ЛПВП или специальными тран-спортными белками в ЛПОНП, ЛППП, ЛПНП. |
Х, ТГ, ФЛ переносят Х в плазме крови в составе макромолекулярных комплексов – ЛП. Гидрофобное ядро ЛП содержит ТГ и эфиры Х, а оболочка – ФЛ, Х и апопротеины. Апопротеины – составная часть ЛП, необходимы для растворения и транспорта липидов (Х, сложных эфиров Х, ТГ, ФЛ).