Збудник туляремії

Збудник туляремії (ЕгапсІБеПа іиІагепБІз) належить до роду Ргапсізеїіа, родина не з'ясована. Збудник туляремії був відкритий у 1912 році Г. Мак-Коєм і Ш. Чепіном у СІЛА під час епізоотії серед земляних білок у графстві Туляре в районі озера Туляре (штат Калі­форнія). Більш детально його дослідив Е. Френсіс, на честь якого і був названий рід.

Хвороба належить до поширених інфекцій, її реєструють по­всюдно у всіх країнах північної півкулі між 30 і 70° північної широ­ти, в тому числі і в Україні. На території колишнього СРСР вперше була зареєстрована в 1926 році (Астраханська область).

Морфологія. Р. ІиІагепБІв — це маленькі кокоподібні (в мазках із культури) або еліпсоїдні (в мазках із органів) поліморфні палич­ки завтовшки 0,2 мкм, завдовжки 0,1—0,5 мкм (мал. 25), спору не утворюють, вірулентні штами утворюють капсулу, нерухливі, грам-негативні, під час спеціальних методів фарбування дають біполярне забарвлення. Розмножуються брунькуванням.

Культивування. Р. ішіагепзіз дуже вибагливі до поживних середовищ, не ростуть на МПА і МПБ. Г. Мак-Кой і Ш. Чепін використали зсіле жовтко­ве середовище, на якому утворюють­ся ніжні білуваті дрібні (1—4 мм у діаметрі) колонії з блакитним відтін­ком, що нагадують крапельки роси, округлі, випуклі, блискучі, з рівним краєм, слизистої консистенції — в-форма. Збудник туляремії росте по­вільно — протягом 3—5 діб.

Мал. 25. Збудник туляремії в чистій культурі

У разі культивування в жовт­ковому мішку курячого ембріона Р. ілііагепзів спричинює загибель емб­ріона на 3—4-у добу.

У рідких поживних середовищах розмножується гірше і тільки біля поверхні середовища (облігатні аероби). Оптимальними умова­ми є температура 37 °С, рН 6,7—7,2.

Ферментативна активність. У ферментативному відношенні Р. Шіагепвів малоактивні. Сахаролітичні властивості проявляються у здатності ферментувати глюкозу, мальтозу, манозу, фруктозу до кислоти без газу; утворюють сірководень.

Антигенна структура. Р. Іиіагепзів у Б-формі (патогенні штами) містить соматичний О-антиген, спільний з антигенами бруцел, і капсульний Уі-антиген. Дисоціація 8-»8гІ—»И призводить до втрати капсули, а також вірулентності й імуногенності.

Резистентність. Р. ітіагепзіз стійкі в навколишньому середови­щі, особливо в патологічному матеріалі. У фуражі, зерні, які за­бруднені виділеннями хворих гризунів, вони зберігаються до 4 міс, у воді — до 3 міс, у льоду — більше ніж 1 міс. Чутливі до сонячного випромінювання (гинуть через ЗО хв), впливу високої температури, під дією дезінфектантів гинуть через 5—10 хв.

Фактори патогенності. Збудник туляремії є внутрішньоклітин­ним паразитом. Він має різні фактори вірулентності:

• капсула пригнічує фагоцитоз, сприяє внутрішньоклітинному розмноженню збудника;

• нейрамінідаза сприяє адгезії;

• ендотоксин спричинює інтоксикацію організму, проявляє алергізувальну дію;

• рецептори, що зв'язують Рс-фрагмент ІбЄ, порушують актив­ність систем комплементу і макрофагів.

Особливості епідеміології. Туляремія — зоонозна інфекція. Основним резервуаром захворювання у природі є гризуни. Збудник виділений у 82 видів тварин, що належать до 4 родин: мишачих, за­ячих, білок і тушканчиків. Люди найчастіше заражаються від ми­шей, полівок, водяних щурів (у кішок хвороба має безсимптомний перебіг). Шляхи зараження можуть бути найрізноманітнішими: прямий і непрямий контакт з хворими гризунами, їх трупами або з предметами, зараженими цими гризунами; аліментарний — вжи­вання інфікованої їжі або води; повітряно-пиловий — під час обро­блення зерна, соломи тощо; трансмісивний. Виявлена зараженість у 77 видів кровосисних комах (іксодові та гамазові кліщі, блохи, сліпні, комарі, москіти), а іксодові кліщі здатні не тільки зберігати збудника протягом усього життя, а і передавати його трансоваріаль-но своїм нащадкам, що сприяє формуванню природних ендемічних осередків. Мінімальна інфікуюча доза для людей — 1 мікробна клі­тина.

Особливості патогенезу і клінічної картини. F. tularensis прони­кає в організм через шкіру і слизові оболонки (ушкоджені та неушко-джені). Інкубаційний період триває 2—8 діб. На місці проникнення збудника розвивається первинний афект — утворюються кратеро-подібні болючі виразки. Збудник проникає у лімфатичні судини, потім у регіонарні лімфатичні вузли, де розмножується і спричинює запалення. Лімфатичні вузли перетворюються на болючі бубони роз­міром від лісового горіха до курячого яйця. У 50 % випадків вони стають м'якими і перетворюються на виразки, в інших випадках по­ступово розсмоктуються. Внаслідок порушення бар'єрної функції лімфатичних вузлів бактерії проникають у кров (бактеріемія), що призводить до генералізації процесу. Розмноження F. tularensis у різних органах і тканинах (печінка, селезінка) призводить до утво­рення гранульом, некротичних виразок, алергізації організму.

Хвороба починається гостро з лихоманки, головного болю, болю у м'язах, гіперемії обличчя. Залежно від місця проникнення або локалізації збудника розрізняють 4 головні клінічні форми ту­ляремії: бубонну, легеневу, абдомінальну (від лат. abdomen — жи­віт, черево) і генералізовану. Найбільш поширеною (70—85 %) є бубонна форма. Клінічно виділяють власне бубонний, виразково-бубонний, ангінозно-бубонний, очно-бубонний варіанти цієї фор­ми. Бубони розвиваються на 2—3-й день хвороби одночасно з по­чатком формування виразки. При очно-бубонні формі можлива перфорація рогівки. Легенева форма розвивається внаслідок за­носу бактерій у легені через кров або під час повітряно-пилової пе­редачі. Збудник може передаватися від хворої людини до здорової повітряно-краплинним шляхом. У разі несвоєчасного лікування хвороба має тяжкий перебіг і може закінчитися летально. Генера-лізована (тифоїдна) форма виникає після вживання зараженої їжі або води. Вона характеризується високою температурою тіла, відсутністю бубонів і уражень шкіри. Абдомінальна форма зумов­лена виникненням виразок у травному тракті і специфічним запа­ленням брижових лімфатичних вузлів. Вона характеризується лихоманкою, болем у животі, діареєю, нудотою, блюванням; мож­лива шлунково-кишечна кровотеча.

Імунітет. Постінфекційний імунітет напружений і тривалий, у більшості випадків пожиттєвий; зумовлений Т-лімфоцитами і ма­крофагами (фагоцитоз у імунних осіб має завершений характер).

Мікробіологічна діагностика. У зв'язку з різноманітністю клі­нічних проявів вирішальне значення має лабораторна діагностика. Використовують мікроскопічний, бактеріологічний, біологічний, серологічний (РА, РПГА) і алергійний методи. На дослідження бе­руть пунктат із бубону, гній з кон'юнктиви, мазок із зіва, мокротин­ня, випорожнення, секційний матеріал. Обов'язково застосовують експрес-діагностику (люмінесцентну мікроскопію).

Алергійна проба, яку ставлять внутрішньошкірно або нашкірно шляхом введенням 0,1 см³ тулярину (завис бактерій, убитих нагрі­ванням до 70 °С, густиною 1 млрд клітин в 1 см³), є найбільш раннім методом діагностики. Результат враховують через 24—48—72 год. Перехворілі такояс дають позитивну алергійну реакцію.

У природних осередках для контролю епізоотій серед гризунів використовують РПГА, ІФА.

Принципи профілактики. Специфічну профілактику проводять живою атенуйованою вакциною, яку вводять нашкірно одноразово. Імунітет триває 5—7 років. Вакцинують людей, які проживають у ендемічних природних осередках туляремії, а також співробітників спеціалізованих лабораторій.

Лікування. Для лікування використовують стрептоміцин, те­трациклін, хлорамфінекол.