Гонококи

N. gonorrhoeae (від грец. gonos — сім'я і rhoe — витікати) — збудник венеричної хвороби, яка характеризується запаленням слизових оболонок переважно сечостатевих органів.

Гонокок уперше був відкритий А. Нейссером у 1879 році. Термін "гонорея" запропонував Гален у II ст. н. е., але описання захворю­вання згадується ще в грецьких, вавілонських і ассірійських міфах. У наш час гонорею відносять до найбільш поширених інфекційних хвороб. За частотою захворюваності в багатьох розвинених країнах вона перебуває на другому місці після грипу. За даними ВООЗ на кі­нець XX ст., кожного року хворіють понад 200 млн людей планети;

в деяких країнах Центральної Африки та Азії вона набула характе­ру пандемії. Відмічається постійне зростання захворюваності серед осіб віком від 15 до 18 років.

Морфологія. Клітини гонокока нагадують за формою кавове зер­но, біб або нирку, розміщені попарно, інколи у вигляді коротких лан­цюжків, повернені один до одного увігнутою поверхнею; поліморф­ні, їх розміри становлять у середньому від 0,7—0,8 до 1,6—1,8 мкм, можуть утворювати паличкоподібні форми. Вони не мають спору, утворюють мікрокапсулу і капсулоподібну речовину, яка може відокремлюватися від клітини, нерухливі, грамнегативні. Мікро-капсула захищає гонокок від фагоцитозу, антитіл і відіграє суттєву роль у патогенезі хронічної гонореї. Під впливом пеніциліну легко переходять у Ь-форму, розміри яких можуть бути від 6—8 мкм до гігантських — 600—800 мкм. При хронічній гонореї виявляються клітини різного розміру, форми та інтенсивності забарвлення (ди­плококи типу Аша).

Культивування. Гонококи вибагливі до поживних середовищ, розмножуються на середовищах, що містять сироватку крові, відвар кролячого м'яса або свіжих бичачих сердець, автолізат дріжджів, гемогідролізат, жовток свіжих курячих яєць, асцитичну рідину, кров. Оптимальною температурою росту є 36—37 °С, рН 7,6—7,8. Гонококи — облігатні аероби, в первинних посівах потребують кап-нофільних умов (10—20 % С0₂) і підвищеної вологості.

На щільних поживних середовищах гонококи утворюють дрібні, блискучі колонії, мають вигляд краплини. На кров'яному агарі гонококи не спричинюють гемоліз. У рідких поживних середовищах дають дифузний ріст і плівку на поверхні.

Ферментативна активність низька і непостійна. Типові гонококи розщеплюють тільки один вуглевод — глюкозу до кислоти без газу, продукують оксидазу, не проявляють протеолітичних властивостей.

Антигени. Класифікація. Антигенна структура у гонокока мало вивчена, вона неоднорідна і змінюється у дочірніх популяціях. За білковим антигеном поверхневої мембрани гонококи поділяють на 16 серотипів. Виявлені перехреснореагуючі антигени з людським В-антигеном еритроцитів. Останнє пояснює специфічну цитопатогенну дію гонококів на еритроцити людей з III (В) і IV (АВ) групами крові, а також тяжкі ускладнення в осіб цих груп крові у разі їх лікування гоновакциною.

Резистентність. Гонококи малостійкі в навколишньому серед­овищі: вони швидко гинуть під дією прямих сонячних променів, ультрафіолетового опромінювання, висушування, підвищеної тем­ператури (швидко втрачають життєздатність за температури 40 °С), але в гною, на вологій білизні можуть зберігатися до їх висихання. На поверхні предметів (рушник, туалетний папір, ватні тампони) за кімнатної температури зберігаються життєздатними протягом 3—4 діб, що відіграє суттєву роль у побутовій передачі гонореї.

Дезінфекційні розчини діють згубно протягом декількох хвилин.

Фактори патогенності:

• фімбрії (пілі) — фактор адгезії і колонізації — основний фак­тор патогенності, гонококи, що втратили їх, стають авірулент-ними;

• ліпополісахарид клітинної стінки — ендотоксин;

• білки поверхневої мембрани виконують функцію адгезії, ін­вазії, пригнічують фагоцитоз;

• капсулоподібна речовина пригнічує фагоцитоз;

• протеаза — фермент, який розщеплює молекули ІцА; це по­слаблює захисну функцію слизових оболонок, зумовлену се­креторними ^А.

Особливості епідеміології. Джерелом інфекції є інфікована лю­дина (хворий, носій). Шляхи передачі — переважно прямий контакт (статевий, рідко під час поцілунків), а також контактно-побутовий (через білизну, рушник та ін.). У разі перенесення збудника руками, забрудненими виділеннями із сечостатевих органів (наприклад, пе­ренесення збудника на кон'юнктиву), може виникнути автоінфек-ція.

Особливості патогенезу і клінічної картини. Вхідними воротами для збудника є слизові оболонки сечівника, піхви, шийки матки та інших органів. Інкубаційний період триває 3—5 діб, але може ко­ливатися від 1 до 15 діб і більше. Після проникнення через епітелій статевих органів гонококи поширюються в навколишні тканини: залози, яєчники, матку, маткові труби, яєчка (ураження статевої системи призводить до безплідності). Потім вони проникають у кров (спричинюють септицемію); у синовіальні оболонки суглобів, серце та інші органи, де зумовлюють запальні процеси (артрит, періостит, ендокардит, перикардит, плеврит, пневмонію, міозит, перитоніт, перигепатит, васкуліт); у нервову систему, що призводить до зни­ження інтелекту, психозу, радикуліту, менінгіту, ураження зоро­вого і слухового нервів; у шкіру (висип на шкірі). Унаслідок стате­вих контактів (гомосексуалізм та ін.) або при автоінфекції збудник може потрапляти в інші органи, тому розрізняють гонорею прямої кишки, сечового міхура, ниркових мисок, нирок, порожнини рота, носа, глотки, мигдаликів, гортані, вуха, очей. У жінок і чоловіків часто трапляється мікст-інфекція. Можлива асоціація гонокока з хламідіями, мікоплазмами, гарднерелами, трихомонадами, віруса­ми, грибами.

У дитини, народженої інфікованою матір'ю, гонококи можуть потрапляти в очі (розвивається гонококовий кон'юнктивіт — бленорея), рот, пряму кишку, пуповину, зовнішні статеві органи. Відомі випадки розвитку у новонароджених гонококового сепсису, менінгіту, артриту, що є результатом внутрішньоутробного інфікування плода.

Залежно від інтенсивності реакції організму на проникнення го­нококів, тривалості перебігу і клінічного прояву розрізняють такі клінічні форми гонореї: свіжу (гостру і підгостру), якщо з мо­менту захворювання пройшло не більше ніж 2 міс; хронічну, якщо після початку захворювання пройшло більше ніж 2 міс або початок захворювання невідомий. Розвиткові хронічної гонореї сприяє пере­творення збудника на Ь-форму. Латентна інфекція або гонококоно-сійство характеризуються відсутністю клінічних ознак хвороби, але збудник виділяється. Безсимптомний перебіг інфекції у чоловіків і жінок створює великий резервуар інфекції. Якщо ще врахувати осо­бливість психіки цих людей — ослаблення критичної самооцінки, зниження інтелекту — стає зрозумілим, яку небезпеку вони станов­лять як джерело інфекції.

Імунітет. Природна резистентність до гонокока у людей відсутня. У перехворілих у крові накопичуються антитіла у високих титрах, але вони не виконують захисної функції. Фагоцитоз при гонореї носить незавершений характер, тому можливі суперінфекція і реінфекція.

Мікробіологічна діагностика. Лабораторні дослідження прово­дять для підтвердження діагнозу, для визначення виліковності, а також за епідеміологічними показаннями. Матеріалом для дослі­дження є виділення із сечівника, парауретральних ходів, шийки матки, прямої кишки, очей, ротової порожнини, глотки, мигдали­ків, секрет передміхурової залози, а також кров. Матеріал із сечів­ника відбирають не раніше, ніж через 4—5 год після сечовиділення. Взятий для бактеріологічного дослідження матеріал слід оберігати від охолодження.

Для дослідження переважно використовують мікроскопічний і бактеріологічний методи, інколи — метод імунофлюоресценції, імунохімічний і серологічний.

Мікроскопічне дослідження є найбільш достовірним методом ла­бораторної діагностики гострої гонореї. Мазки зазвичай фарбують метиленовим синім і за Грамом.

Під час бактеріоскопічного дослідження враховують три ознаки гонокока: бобоподібну форму, розміщення всередині лейкоцитів і на поверхні епітеліальних клітин, тинкторіальні властивості.

Бактеріологічне дослідження проводять при хронічній і латент­ній формах інфекції. Залежно від умов культивування і якості се­редовища ріст колоній з'являється через 1—8 діб після посіву. За наявності відповідних клінічних ознак для підтвердження діагнозу достатньо отримати культуру грамнегативних оксидазопозитивних диплококів.

Мікроскопічне та бактеріологічне дослідження використовують також для визначення виліковності хворих на гонорею. Оскільки клінічні ознаки хвороби не проявляються і гонококи не виявляють­ся, штучно проводять загострення інфекції (провокацію). Для цьо­го використовують різні методи, у тому числі і внутрішньом'язове введення 0,5 см³ (500 млн мікробних клітин) гонококової вакцини, введення якої частіше комбінують з пірогеналом або продигіозаном. Якщо після 3-разової провокації після закінчення лікування гоно­кок не виявляється в мазках і у посівах патологічного матеріалу, хворого вважають вилікуваним.

Імунофлуоресцентний метод і метод імунофорезу (імунохіміч-ний) є найбільш специфічними і швидкими способами виявлення гонококів — експрес-методи.

Серологічні дослідження (РЗК, РПГА) мають допоміжне значен­ня, тому зазвичай для виявлення гонококової інфекції і визначення виліковності не використовуються.

Профілактика. Специфічна профілактика відсутня. Гоноко­кова інфекція призводить до втрати працездатності, економічних витрат, а також створює велику демографічну проблему через те, що є причиною жіночого і чоловічого безпліддя. Для профілактики гонореї (та інших венеричних хвороб) велике значення має підви­щення морального і культурно-гігієнічного рівня населення, запо­бігання випадковим статевим контактам, виявлення і лікування хворих та їх статевих партнерів.

Для профілактики бленореї дітям одразу після народження закладають у кон'юнктивальний мішок 1 % тетрациклінову або 1 % еритроміцинову мазь для очей.

Лікування. Серед етіотропних препаратів використовують анти­біотики: пеніциліни (амоксицилін, бензилпеніциліну натрієву сіль, біциліни, ампіокс), тетрацикліни, макроліди (еритроміцин, олете-трин), аміноглікозиди (мономіцин, канаміцин), цефазолін, сульф­аніламідні препарати (сульфамонометатоксин, сульфодиметоксин, бісептол, сульфатон), імуномодулятори (пірогенал, метилурацил, левамізол, продигіозан). Для лікування хронічної гонореї призна­чають гонококову вакцину як допоміжний метод лікування в комбі­нації з іншими видами терапії.

Хворого знімають з обліку тільки після негативних результатів, отриманих під час визначення виліковності гонореї.

Моракселлы. Бактерии рода Моrахеlla. Свойства бактерий рода Моrахеlla. Особенности бактерий рода Моrахеlla.

Бактерии рода Моrахеlla — обитатели слизистых оболочек человека и животных. Интересно, что первого представителя выделили офтальмологи — француз В. Моракс и немец К. Аксенфельд (1896). Бактерии могут вызывать респираторные инфекции, острые и хронические конъюнктивиты, септические менингиты, септицемии и негонококковые уретриты. В связи с дополнениями в систематике род разделён на подроды Могахеllа и Branhamella.

Бактерии подрода Moraxella. Особенности бактерий рода Моrахеlla.

Представлены короткими (1,0-1,5x1,5-2,5 мкм) палочками, окружёнными капсулой. Большинство видов подрода Moraxellaприхотливо к условиям культивирования. Оптимальная температура 37 °С, оптимальный рН 7,0-7,5. На плотных средах образуют два типа колоний: в свежевыделенных культурах преобладают шероховатые колонии SC-типа с неровными краями (иногда вызывают коррозию поверхности питательной среды) и N-типа, мелкие (0,2 мм), прозрачные, гладкие, с ровным краем, не вызывающие коррозию среды.

При микробиологической диагностике подрода Moraxella учитывают следующие родовые признаки: отсутствие подвижности; отсутствие способности окислять глюкозу; отсутствие пигментообразования; оксидаза- и каталаза-положительность, высокая чувствительность к пенициллину.

Акинетобактеры. Ацинетобактеры. Бактерии подрода ацинетобактер ( акинетобактер ). Свойства бактерий рода ацинетобактер ( акинетобактер ). Патогенез поражений ацинетобактерами ( ацинетобактерами ). Принципы микробиологической диагностики ацинетобактер ( акинетобактер ).

Род ацинетобактер ( акинетобактер ) образуют мелкие (1,0x1,5 мкм), капсулированные неподвижные палочки, на что прямо указывает их название [от греч. а-, отрицание, + kinesis, движение, + hakter бактерия]. Б мазках располагаются парами, короткими цепочками или беспорядочными скоплениями. Жгутиков не имеют, но благодаря наличию полярных фимбрий на плотных средах для бактерий характерна «дёргающаяся» подвижность.

Хорошо растут на обычных средах, образуя колонии, напоминающие колонии энтеробактерий. Ацинетобактеры ( акинетобактеры ) широко распространены в природе, их выделяют из воды, почвы, пастеризованного молока, замороженных продуктов, а также из воздуха стационаров и смывов с различного медицинского оборудования, растворов и препаратов (в том числе крови). Они обнаружены на кожных покровах 25% клинически здоровых людей (особенно медицинского персонала), а также на слизистой оболочке носоглотки (более 7% обследованных индивидуумов).

Ацинетобактеры ( акинетобактеры ) часто выделяют при поражениях кожных покровов, дыхательных путей (например, положительные результаты получены у 45% пациентов с трахеостомами), мочевыводящего тракта и половых органов, при конъюнктивитах, а также эндокардитах, менингитах, перитонитах и септицемиях. Акинетобактеры — вторые (после псевдомонад) по частоте выделения из клинических образцов неферментирующие грамотрицательные палочки. В последнее время регистрируют увеличение частоты госпитальных инфекций, вызванных акинетобактерами, у пациентов с нарушениями иммунитета, трудно поддающихся лечению (составляют 0,5-2,5% всех нозокомиальных инфекций).

Патогенез поражений ацинетобактерами ( ацинетобактерами )

Прямо связан с нарушениями иммунитета, поскольку ацинетобактер ( акинетобактер ) лишён каких-либо факторов патогенности, исключая ЛПС клеточной стенки. Капсула ингиби-рует эффективность фагоцитарных реакций и облегчает адгезию к эпителию, а способность к секреции бактериоцинов облегчает его колонизацию. Принципы микробиологической диагностики. При распознавании акинетобактеров следует помнить, что в мазках из нативного материала доминируют кокковидные и коккобациллярные, а в мазках из культур — палочковидные формы. Микроорганизмы растут на простых средах, образуя блестящие голубоватые колонии. На КА через 48 ч формируют выпуклые ссровато-белые колонии (2-3 мм), иногда окружённые зоной р-гемолиза.

Акинетобактеры. Ацинетобактеры. Бактерии подрода ацинетобактер ( акинетобактер ). Свойства бактерий рода ацинетобактер ( акинетобактер ). Патогенез поражений ацинетобактерами ( ацинетобактерами ). Принципы микробиологической диагностики ацинетобактер ( акинетобактер ).

Род ацинетобактер ( акинетобактер ) образуют мелкие (1,0x1,5 мкм), капсулированные неподвижные палочки, на что прямо указывает их название [от греч. а-, отрицание, + kinesis, движение, + hakter бактерия]. Б мазках располагаются парами, короткими цепочками или беспорядочными скоплениями. Жгутиков не имеют, но благодаря наличию полярных фимбрий на плотных средах для бактерий характерна «дёргающаяся» подвижность.

Хорошо растут на обычных средах, образуя колонии, напоминающие колонии энтеробактерий. Ацинетобактеры ( акинетобактеры ) широко распространены в природе, их выделяют из воды, почвы, пастеризованного молока, замороженных продуктов, а также из воздуха стационаров и смывов с различного медицинского оборудования, растворов и препаратов (в том числе крови). Они обнаружены на кожных покровах 25% клинически здоровых людей (особенно медицинского персонала), а также на слизистой оболочке носоглотки (более 7% обследованных индивидуумов).

Ацинетобактеры ( акинетобактеры ) часто выделяют при поражениях кожных покровов, дыхательных путей (например, положительные результаты получены у 45% пациентов с трахеостомами), мочевыводящего тракта и половых органов, при конъюнктивитах, а также эндокардитах, менингитах, перитонитах и септицемиях. Акинетобактеры — вторые (после псевдомонад) по частоте выделения из клинических образцов неферментирующие грамотрицательные палочки. В последнее время регистрируют увеличение частоты госпитальных инфекций, вызванных акинетобактерами, у пациентов с нарушениями иммунитета, трудно поддающихся лечению (составляют 0,5-2,5% всех нозокомиальных инфекций).

Патогенез поражений ацинетобактерами ( ацинетобактерами )

Прямо связан с нарушениями иммунитета, поскольку ацинетобактер ( акинетобактер ) лишён каких-либо факторов патогенности, исключая ЛПС клеточной стенки. Капсула ингиби-рует эффективность фагоцитарных реакций и облегчает адгезию к эпителию, а способность к секреции бактериоцинов облегчает его колонизацию. Принципы микробиологической диагностики. При распознавании акинетобактеров следует помнить, что в мазках из нативного материала доминируют кокковидные и коккобациллярные, а в мазках из культур — палочковидные формы. Микроорганизмы растут на простых средах, образуя блестящие голубоватые колонии. На КА через 48 ч формируют выпуклые ссровато-белые колонии (2-3 мм), иногда окружённые зоной р-гемолиза.

Акинетобактеры. Ацинетобактеры. Бактерии подрода ацинетобактер ( акинетобактер ). Свойства бактерий рода ацинетобактер ( акинетобактер ). Патогенез поражений ацинетобактерами ( ацинетобактерами ). Принципы микробиологической диагностики ацинетобактер ( акинетобактер ).

Род ацинетобактер ( акинетобактер ) образуют мелкие (1,0x1,5 мкм), капсулированные неподвижные палочки, на что прямо указывает их название [от греч. а-, отрицание, + kinesis, движение, + hakter бактерия]. Б мазках располагаются парами, короткими цепочками или беспорядочными скоплениями. Жгутиков не имеют, но благодаря наличию полярных фимбрий на плотных средах для бактерий характерна «дёргающаяся» подвижность.

Хорошо растут на обычных средах, образуя колонии, напоминающие колонии энтеробактерий. Ацинетобактеры ( акинетобактеры ) широко распространены в природе, их выделяют из воды, почвы, пастеризованного молока, замороженных продуктов, а также из воздуха стационаров и смывов с различного медицинского оборудования, растворов и препаратов (в том числе крови). Они обнаружены на кожных покровах 25% клинически здоровых людей (особенно медицинского персонала), а также на слизистой оболочке носоглотки (более 7% обследованных индивидуумов).

Ацинетобактеры ( акинетобактеры ) часто выделяют при поражениях кожных покровов, дыхательных путей (например, положительные результаты получены у 45% пациентов с трахеостомами), мочевыводящего тракта и половых органов, при конъюнктивитах, а также эндокардитах, менингитах, перитонитах и септицемиях. Акинетобактеры — вторые (после псевдомонад) по частоте выделения из клинических образцов неферментирующие грамотрицательные палочки. В последнее время регистрируют увеличение частоты госпитальных инфекций, вызванных акинетобактерами, у пациентов с нарушениями иммунитета, трудно поддающихся лечению (составляют 0,5-2,5% всех нозокомиальных инфекций).

Патогенез поражений ацинетобактерами ( ацинетобактерами )

Прямо связан с нарушениями иммунитета, поскольку ацинетобактер ( акинетобактер ) лишён каких-либо факторов патогенности, исключая ЛПС клеточной стенки. Капсула ингиби-рует эффективность фагоцитарных реакций и облегчает адгезию к эпителию, а способность к секреции бактериоцинов облегчает его колонизацию. Принципы микробиологической диагностики. При распознавании акинетобактеров следует помнить, что в мазках из нативного материала доминируют кокковидные и коккобациллярные, а в мазках из культур — палочковидные формы. Микроорганизмы растут на простых средах, образуя блестящие голубоватые колонии. На КА через 48 ч формируют выпуклые ссровато-белые колонии (2-3 мм), иногда окружённые зоной р-гемолиза.

Кингеллы. Бактерии подрода кингелла. Свойства бактерий рода кингелла. Патогенез поражений кингеллами. Принципы микробиологической диагностики кингелл.

Кингеллы — прямые неподвижные палочки с закруглёнными концами около 1 мкм длиной; при росте на плотных средах способны к «дергающимся» движениям, выраженным у штаммов, имеющих фимбрий. Названы в честь американского бактериолога Э. Кинг, первой описавшей их.

В мазках кингеллы располагаются парами или короткими цепочками. Капсул не образуют. Комменсалы носоглотки человека. Наибольшее число поражений выявлено у лиц с нарушениями иммунитета. Кингеллы — прямые неподвижные палочки с закруглёнными концами около 1 мкм длиной; при росте на плотных средах способны к «дёргающимся» движениям, выраженным у штаммов, имеющих фимбрии. В мазках располагаются парами или короткими цепочками. Капсул не образуют.

Анилиновыми красителями кингеллы окрашиваются плохо. Требовательны к источникам питания (на простых средах практически не растут). Нуждаются в факторах роста, компенсируемых внесением в среду крови, сыворотки и экссудатов; некоторые свежевыделенные фимбриальные штаммы могут вызывать коррозию поверхности питательной среды.

Температурный оптимум роста кингелл 33-37 С; при 20 °С рост прекращается; при 45 °С погибают в течение 10-15 мин. Ферментируют глюкозу и незначительное число других углеводов с образованием кислоты. Наибольшее медицинское значение имеет Kingella kingae — возбудитель эндокардитов, менингитов, септических артритов, бактериемии и кожных поражений у детей. Наиболее часто бактерии выделяют из крови (46% всех штаммов), носоглотки, костей и суставов. Образует шероховатые R-колонии с неровными краями и гладкие, прозрачные S-колонии. На КА кингеллы дают бета-гемолиз.

Література.

Основна

Данілейченко В.В., Федечко Й.М., Корнійчук О.П. Мікробіологія з основами імунології: підручник. — К.: Медицина, 2009. — 391 с.

Дикий И.Л. Микробиология. Руководство к лабораторным исследованиям: Учеб. пособие. — К.: Видавничий дім“Професіонал”, 2004. — 583 с.

Практикум з мікробіології: навч. посібник. — 2-е вид., переробл. та доповн. / О.В. Кононов. — К.: Медицина, 2011. — 184 с.

Практичнамікробіологія: Посібник /С.І. Климнюк, І.О. Ситник, М.С. Творко, В.П. Широбоков— Т.: Укрмедкнига, 2004. — 438 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Мікробіологія:підручник. — К.: Медицина, 2008. — 454 с.

Люта В.А., Кононов О.В. Практикум з мікробіології. — К.: Медицина, 2008. — 183 с.

Ситник І.О., Климко С.І., Творко М.С., Мікробіологія, вірусологія, імунологія: підручник. — Тернопіль: Укрмедкнига, 1998. — 392 с.

Додаткова

Воробьев А.Аи др. Медицинская микробиология, вирусология и иммунология. — М.: Медицинское информационное агенство, 2008. — 702 с.

Воробьев А.А., Быкова А.С. Атлас по медицинской микробиологии, вирусологии и иммунологии. — М.: Медицинское информационное агенство, 2003, 232 с.

Пяткін К.Д., Кривошеїн Ю.С. Мікробіологія з вірусологією та імунологією. — К.: Вища школа, 1992. — 431 с.

Федорович У.М.Спеціальна мікробіологія. — ч. 1. — Л.: Євросвіт, 1998. — 227 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 2. — Л.: Ахілл, 2001. — 475 с.

Федорович У.М. Спеціальна мікробіологія. — ч. 3. — Л.: Сплайн, 2008. — 191 с.