5.3. Стадии развития местного очага.

В клиническом течении воспалительного процесса выделяют две стадии развития местного очага:

1. Серозно-инфильтративная.

2. Гнойно-некротическая.

Первая стадия обратимая и подлежит консервативной терапии, вторая - необратимая и нуждается в оперативном лечении.

Типичными местными клиническими проявлениями очага воспаления являются боль (dolor), гиперемия (colar), припухлость (tumor), местное повышение температуры (rubor) и нарушение функции (functio loesa).

Наряду с местными признаками для хирургической инфекции характерна и общая реакция организма, особенно в случае развития тяжелого воспалительного процесса, которая проявляется рядом симптомокомплексов, выраженных в той или иной степени.

5.5. Общие проявления очага воспаления.

Среди них следует выделить общие симптомы токсикоза. проявляющиеся слабостью, головной болью, ломотой в суставах, костях, мышцах, разбитостью, апатией, а также развитие лихорадки, повышение теплопродукции и нарушение теплорегуляции.

Лихорадка может быть постоянной (febris continiua), характеризующейся высокой температурой (выше 38⁰) с колебаниями не более 1⁰ между вечерними и утренними ее значениями. Этот тип лихорадки чаще всего наблюдается при токсинемии. Вторым типом ее является периодическая лихорадка (febris remittens), когда размах утренней и вечерней температуры составляет 1,5 и более градусов и характерен для гнойной резорбтивной реакции.

3-й тип - перемежающаяся лихорадка (febris intermittens) является типичной для сепсиса и проявляется периодическими подъемами температуры до высоких цифр, что, как правило, свидетельствует о появлении нового гнойного очага, который подлежит верификации и вскрытию.

Наряду с этим следует различать фебрильную (выше 38⁰ С) и субфебрильную (ниже 38⁰ С) лихорадку. В отдельную группу выделяют асептическую лихорадку, которая чаще всего носит субфебрильный характер и причиной ее является всасывание продуктов распада разрушенных тканей по ходу операции.

Редкой формой нарушения терморегуляции центрального генеза является гипертермический шок (синдром Омбредона, бледная гипертермия), характеризующийся резким прогрессирующим запредельно-высоким подъемом температуры, что сопровождается головной болью, заторможенностью, а в ряде случаев возбуждением с последующей потерей сознания. Отмечается бледность кожных покровов, они становятся горячими, сухими, определяется одышка, тахикардия (пульс 120-140 ударов в мин.), гипотония с падением АД до 90-70 мм.рт.ст. и ниже. Гипертермический шок довольно часто заканчивается гибелью больного, своевременной диагностике может способствовать почасовая термометрия в ближайшем послеоперационном периоде, при лечении необходимо прибегать к физическим методам охлаждения организма.

В случае тяжелого течения гнойного процесса практически все системы организма в той или иной степени реагируют на наличие инфекционного токсикоза.

В частности, со стороны центральной нервной системы отмечается возбуждение, эйфория, плохой сон, галлюцинации, психоз, которые могут смениться угнетением сознания, прострацией, бредом.

Со стороны сердечно-сосудистой системы наблюдается тахикардия, гипотония, снижение ЦВД или его повышение при развитии сердечной недостаточности, уменьшение ОЦК, расширение границ сердца, глухие тоны, появление систолического шума, изменение ЭКГ вследствие миокардиодистрофии.

Реакция желудочно-кишечного тракта на интоксикацию проявляется снижением или потерей аппетита, тошнотой, в ряде случаев отвращением к пище и рвотой, поносами или запором, желтушностью кожных покровов, увеличением размеров печени, нарушением ее основных функций.

Мочевыделительная система реагирует на гнойную интоксикацию олигурией, протеинурией, цилиндрурией, микрогематурией, а в ряде случаев наступает анурия и острая почечная недостаточность.

Со стороны кроветворной системы отмечается увеличение селезенки и лимфатических узлов, их болезненность, особенно регионарных, развитие лейкоцитоза со сдвигом в лейкоформуле влево до юных форм, нейтрофилезом и токсической зернистостью нейтрофилов, повышенной СОЭ, гипохромной анемией с анзоцитозом и пойкилоцитозом, гипопротеинемией, преимущественно за счет гипоальбуминемии со снижением альбумин-глобулинового коэффициента, азотемией с повышением уровня остаточного азота и креатинина, гипербилирубинемией за счет непрямой его фракции, ферментэмией с развитием в ряде случаев ДВС-синдрома. Развитие полиорганной недостаточности даже при адекватной интенсивной терапии часто ведет к смерти больного.