5.2. Иммунобиологический статус организма.

Особенно важное значение в развитии воспаления играет иммунобиологическое состояние организма, которое обусловлено такими понятиями как реактивность и сопротивляемость организма.

5.2.1. Реактивность организма в зависимости от степени проявления может быть нормэргическая, гиперэргическая, гипэргическая и анэргическая.

Нормэргическая реактивность характеризуется адекватной ответной реакцией организма на очаг раздражения, в частности, на инфекционный агент, гиперэргическая - проявляется запредельной патологической, иногда топогенной реакцией организма в ряде случаев на небольшой раздражитель. Классическим примером является феномен Артюса, демонстрируемый в курсе патофизиологии, а в клинике можно привести в качестве примера анафилактический шок, злокачественную гипертермию и другие гиперергические реакции, порой на самые безобидные на первый взгляд факторы (прием таблетки анальгина, антибиотика, укус пчелы, осы и др.).

Гипо- и особенно анэргическая реактивность, проявляющаюся незначительной реакцией или вовсе ее отсутствием даже при наличии тяжелого воспалительного процесса, свидетельствует, как правило, о тяжелом состоянии больного и является прогностически неблагоприятным фактором. Примером такой реактивности может служить нормальная и пониженная температура тела, сниженный лейкоцитоз при наличии тяжелого гнойного процесса, сепсиса.

5.2.2. Сопротивляемость (резистентность или устойчивость) организма инфекции может быть нормальной, повышенной или пониженной.

Нормальная сопротивляемость организма на попадание инфекционного агента проявляется адекватным ответом, соответствующим по силе раздражителю.

Повышенная сопротивляемость, в отличие от гиперергической реактивности, является положительным приобретением организма, который легко справляется с воспалительным процессом даже в случае вирулентной инфекции.

Пониженная сопротивляемость организма в случае гнойной хирургической инфекции во многом предопределяет тяжелое течение заболевания с генерализацией процесса и в связи с чем лечебные усилия должны быть направлены на повышение защитных сил организма.

Сопротивляемость или резистентность может быть специфической и неспецифической.

Специфическая резистентность обусловлена иммунитетом в следствие наличия антител к определенному микробному антигену, а неспецифическая - определяется активностью фагоцитоза, уровнем лизоцима, комплемента и других защитных механизмов, которые призваны оградить организм от микробной агрессии независимо от видового состава микрофлоры.

Исходя из вышеизложенного очевидно, что форма воспаления зависит от сложного взаимодействия этиологических, местных и общебиологических факторов и в очаге может наблюдаться преимущественное преобладание альтерации. экссудации или пролиферации.

От сочетания этих же факторов во многом зависит характер проявления местной и общей реакции организма.

Характер местных проявлений заболевания определяется патофизиологическими и патоморфологическими изменениями в тканях, развивающихся в очаге воспаления.

В частности, на месте внедрения микробов в качестве защитной реакции развивается реактивная гиперемия, в основе которой лежит накопление в тканях вазоактивных веществ, метаболитов, изменение pН в кислую сторону. В результате этого ускоряется кровоток, увеличивается приток крови, усиливается обмен веществ, соответственно реактивная гиперемия имеет саногенный эффект и многие лечебные воздействия рассчитаны на ее достижение. Наряду или вслед за этим повышается проницаемость сосудов в очаге поражения, нарастает экссудация и отек тканей за счет экстравазации плазменного компонента крови, что ведет к замедлению кровотока в капиллярах, стазу форменных элементов, формированию микротромбов, что обусловливает нарушение тканевого метаболизма, гипоксии тканей, развитию некрозов и развитию застойной гиперемии. что клинически проявляется цианозом кожных покровов, венозным стазом.

В зону поражения мигрируют лейкоциты, макрофаги и другие форменные элементы, обеспечивающие фагоцитоз, протеолиз нежизнеспособных тканей протеолитическими ферментами микробов, погибших лейкоцитов и тканей. Это ведет к расплавлению и отторжению мертвых тканей с образованием гнойного очага, развитием вокруг него грануляционной ткани и формированием пиогенной капсулы.

Кроме прогрессирования процесса по вышеизложенному сценарию, очаг воспаления может претерпевать и обратное развитие, то есть иметь абортивное течение.