
- •1.Возможные проявления пэ а/б терапии в пол.Рта.
- •14.Склеродермия
- •15.Дерматомиозит
- •21. Острые пневмнии. Диф. Диагноз.
- •33. Б.А. Определение,предрасполагающие факторы.
- •35.Классификация по пг механизмам и тяжести течения.
- •37. Диагноз и диф.Ds.
- •38.Течение болезни,лечение
- •40. Гипертоническая болезнь:определение,класс.
- •41. Клиника.Осложнения.Диагностика.
- •42.Гипертонический криз.Диагностика.
- •43. Симптоматические аг.Определение.Диагноз.
- •47.Ибс.Определение,факторы риска.
- •48 .Классификация
- •49. Стенокардия.Определение.Класссификация.
- •51. Клинические проявления
- •55. Им Определение,этиология,пг.
- •56. Варианты клинического течения
- •57.Критерии ds острого им.
- •58. Экг признаки. Определение локализации и распространенности им.
- •61.Лечение. Методы проф-ки.
- •69. Митральный стеноз.Определение. Клиника.
- •70 Недостаточность митрального клапана. Клиника.
- •72. Митральный стеноз. Показания к хирургическому лечению.
- •75. Недостаточность митрального клапана. Показания к хир. Лечению.
- •77. Недостаточность аортального клапана. Определение. Клиника.
- •79. Стеноз устья аорты. Клиника (дополнение к флюзе)
- •90. Лабораторные и инструментальные методы
- •91. Лечение.
- •101. Осложнения.
- •104. Классификация:
- •105. Клиническая картина:
- •107. Дифференциальная диагностика:
- •109. Циррозы печени.Определение.Этиология.Пг.
- •110. Классификация.
- •111.Основные клинические синдромы.
- •112.Лаб. И инстр. Методы диагностики.
- •113.Диф.Диагноз.
- •114. Лечение.
- •115.Осложнения и их лечение.
- •.132 Дифференциальная диагностика хп
- •137..Лабораторные исследования
- •159Хронический лимфолейкоз)
- •160 Диф. Диаг.Хронч лимфолейкоз
- •162. Диффузный токсический зоб:
- •163.Клинические проявления:
- •164. Лечение:
- •165. Диабет сахарный
- •166. Клинические проявления:
- •167. Лабораторные и инструментальные методы диагностики:
- •168. Лечение. Прогноз.
- •169. Течение:
- •170. Осложнения:
- •165. Диабет сахарный
- •166. Клинические проявления:
- •167. Лабораторные и инструментальные методы диагностики:
- •168. Лечение. Прогноз.
- •169. Течение:
- •170. Осложнения:
- •162. Диффузный токсический зоб:
- •163.Клинические проявления:
- •164. Лечение:
- •159Хронический лимфолейкоз)
- •142. Лечение.Прогноз.
- •145.Клинические проявления:
- •146.Лаб.Мет.Диаг-ки :
- •147.Лечение.Прогноз.
167. Лабораторные и инструментальные методы диагностики:
Основным диагностическим методом является анализ крови на сахар. В норме содержание глюкозы в крови 3,3-5,5 ммоль/л. Абсолютным признаком СД является концентрация ее более 7 ммоль/л. При содержании 5,5-7 ммоль/л, то нужно сделать глюкозотолерантный тест (75 г глюкозы на 300 мл воды- натощак – через 1 час в норме концентрация глюкозы составит 6,7-9,4 ммоль/л, у больных СД будет более 11 ммоль/л; через 1,5 часа: в норме 5,6-7,8 ммоль/л, у больных- более 11 ммоль/л; через 2 ч в норме 3, 9 (до 6,7 ), а у больных – более 8 ммоль/л). Латентная форма СД определяется, когда содержание глюкозы натощак составляет менее 7, через 2 часа менее 11 ммоль/л.
168. Лечение. Прогноз.
Лечение СД зависит от тяжести течения.
3 принципа терапии СД:
1. компенсация дефицита инсулина
2. коррекция гормонально-метаболических нарушений
3. профилактика и лечение осложнений.
Выделяют 5 составляющих лечения СД:
диета
физическая нагрузка
сахароснижающие препараты
инсулинотерапия
обучение и самоконтроль
Для лечения СД легкой степени тяжести достаточно соблюдения диеты.
Для лечения СД средней степени тяжести : диета + при 1 типе – инсулин (до 60 ед/сут), при 2 типе – сахароснижающие препараты.
Для лечения СД тяжелой степени тяжести: инсулинотерапия.
Диета: у больных СД должно быть нормальное содержание в пище у/в (60%), ж(24%), б(16%), но все, что мучное и белого цвета нельзя.
Можно все, что другого цвета: зеленый горошек, тыква, зелень, др.
Также используются сахарозаменители.
Физическая нагрузка: избыток глюкозы сгорает без инсулина при физических нагрузках, но они должны быть индивидуально подобраны.
Сахароснижающие препараты:
1 гр. Производные сульфонилмочевины – стимулируют секрецию инсулина, увеличивают чувстчительность тканей к инсулину, снижают синтез глюкозы печенью: глибенкламид (манимил), гликлазид, диабетон – прин-ся 2 р в сутки за 30 мин до еды.
2гр. Прангиальные регуляторы гликемии – стимулируют секрецию инсулина в ответ на прием пищи: страликс (3-4р в день за 30 мин до еды)
3гр. Бигуаниды – подавляют синтез глюкозы в печени, увеличивают расход глюкозы в мышцах: метформин
4гр. Инсулиновые сенситайзеры – увеличивают чувствительность тканей к инсулину, увеличивают секркцию инсулина: актос
5гр. Ингибиторы альфа- глюкозидаз – предотвращают всасывание глюкозы в кишечнике: акарбоза, глюкобай.
6гр. Комбинированные : глибомед (глибенкламид + метформил).
Инсулины: 1. монокомпонентные препараты инсулина человека (путем генной инженерии)-полусинтетические: актрапид, хумулин
2.монокомпонентные препараты свиного происхождения: пенсулин, бринсулин
3.монокомпонентные препараты говяжьего происхождения
4.смешанные.
Самые хорошие – генной инженерии – их доза может быть на 10-20 % меньшн, чем животных.
Препараты инсулина делятся по длительности действия на: короткого дейстия – через 15 мин начинают действовать, действие в течене 3 ч, среднего – через 1 час, пик д-я через 12 ч, д-ют 16-20 ч, длительного д-я (гларгин, лантус) – д-ют более суток, медленно, постепенно.
Обычно рекомендуют препарат среднего или длительного действия 1 р в день + в течение дня – короткого д-я.
Детям: многоразовый инсулин перед приемом пищи.
Ведется разработка полиакридного гидрогеля – инсулин перорально – приводит к снижению глюкозы на 1/3.
Прогноз:СД являтся хроническим заболеванием, поэтому при проведении адекватной диагностики и лечения возможно достижение компенсированной формы.
СД 1 типа компенсированный при: глюкоза не более 10, с мочой выделяется не более 20 г в сутки.
СД 2 типа компенсированный при: глюкоза в крови не более 8,5, в моче сахара быть не должно.
Погрешности в лечении влекут за собой серьезные осложнения.