115.Осложнения и их лечение.

1. печеночная энфефалопатия. К факторам плохого прогноза печеночной энцефалопатии относят продолжаюшееся ж-к к/течение, высокую степень портальной гипертензии («резистентный» асцит, варикозное расширение вен пищевода 3—4 степени), длительность цирроза печени более 5 лет, степень тяжести цирроза класса С и отсутствие положительного клинического эффекта в первую неделю лечения. 2. к/течения из варикозно расширенных вен пищевода(реже желудочных)

1) переливание свежезаготовленной крови дробно в количестве 100—200 мл, повторно при необходимости капельно; парентеральное введение викасола, хлорида кальция, аминокапроновой кислоты;

2) внутривенное введение питуитрина или вазопрессина в 100—200 мл 5 % раствора глюкозы (препарат снижает давление в воротной вене);

3) обтурационное тампонирование пищевода зондом с баллоном, желудочная гипотермия; при отсутствии эффекта производят эндоскопическое склерозирование вен, обширные трансабдоминальные операции по перевязке вен сопровождаются очень высокой летальностью;

4) для предупреждения постгеморрагической комы показаны удаление крови из кишечника назначением осмотических слабительных, препаратов на основ лактулозы (дюфалак), промывание желудка и откачивание содержимого через зонд; прием антибиотиков, не всасывающихся в кишечнике (канамицин, стрептомицин) внутрь, парентеральное введение жидкости (в том числе полиглюкина) до 2 л в сутки.

3.тромбоз в системе v.portae

4.рак печени

5.инф.осложнения(пневмонии,перитонит,сепсис)

6.печеночная кома

1) глутаминовая кислота, орницетил для обезвреживания уже поступившего в кровь аммиака и других метаболитов;

2) эссенциале, витамины группы В и С, липоевую кислоту, препараты калия (в 5 % растворе глюкозы внутрисоста венно капельно, за сутки — ДО 2—3 л) для улучшения обмена печеночных клеток;

3) постоянно контролируют электролитный баланс, кислотно-основное состояние и своевременно регулируют его введением электролитов и буферных смесей; при развитии метаболического ацидоза вводят 200—600 мл 4 % раствора гидрокарбоната натрия, а при выраженном метаболическом алкалозе вводят препараты калия до 10 г/сут;

4) антибиотики (мономицин, канамицин, стрептомицин) вводят через желудочный зонд для подавления жизнедеятельности кишечной микрофлоры. 7. ХПН- неомицина сульфат, лактулоза,орнитин,гепасол

8 Лечение с-мов:

А)син-м холестаза-урсодезоксихолевая к-та

Б)с-м гиперспленизма-стим.лейкопоэза(пентоксил),спленэктомия.

В) отечно-асцитич. С-м- антагонисты альдостерона-верошпирон,альдактон,фуросемид,коррекция гипоальбуминемии,хир.лечение.

116.Острый гломерулонефрит ОСТРЫЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ОГН) —острое диффузное заболевание почек, развивающееся на иммунной основе и первично локализующееся в клубочках. Возникает вследствие различных причин (чаще всего после перенесенной инфекции), обычно заканчиваетсяВыздоровлением, но иногда приобретает хроническое течение. ОГН является самостоятельным заболеванием (первичный гломерулонефрит). А также, иногда развивается при хроническом гломерулонефрите (ХГН) и других заболеваниях почек Этиология. В происхождении ОГН четко прослеживается значение инфекции: острых ангин и фарингитов, вызванных -гемолитическим стрептококк ГРУППЫ А его выявляю: бО—80 % больных.,также играют роль вирусная инфекция,вакцинация , охлождение.Патогенез. гломерулонефрита связывают с иммунными нарушениями. В ответ на попадание в организм инфекции к антигенам стрег- тококка появляются антитела, которые, соединяясъ со стрептококковым:. антигеном, образуют иммунные комплексы, активируюшие комплемент Эти комплексы вначале циркулируют в сосудистом русле, а затем отклалываются на наружной поверхности базальной мембраны клубочковых капилляров, а также в мезангии клубочков. Иммунные комплексьи фиксируются на базальной мембране в виде отдельных глыбок,Фактором,,непосредственно вьизывающим клубочковое поражение, является комплемент: продукты его расшепления вызывают локальные изменения стенки капилляров, повышают ее пронипаемость. К местам отложения иммунных комплексов и комплемента устремляются нейтрофилы, лизасомальные ферменты которых усиливают повреждение эндотелия и базально; мембраны. отделяя их друг от друга. Наблюдается пролиферация клеток мезангия и эндотелия, что способствует элиминапии иммунных комплексов из организма. Если этот процесс оказывается достаточно эффективным, то наступает выздоровление. В том случае, если иммунных комплексов много и базальная мембрана существенно повреждается, выраженная мезангиальная реакция будет приводить к хронизации процесса и развитию неблагоприятного варианта болезни — быстро прогрессирующего экс- тракапиллярного гломерулонефрита.

117.КлассификацияОстрыеГломерулонефриты1.по: по этиологии;1)бактериальный,(иммунологически обусловленные, не обусловленные) 2)небактериальные. 3по механизму…первичный,. .вторичный.4)Морфологич.формы ОГН: интрамедулярный(поражение клубочка), .экстрамедулярный(поражение капсулы клубочка) Каждый из них может быть в зависимости от характера воспаления:.эксудативным, .пролиферативным, .смешаным

118.Клиническая картина. Выделяют основные синдромы: мочевой, гидертензивный, отечный. Мочевой синдром: в моче появляются белок (протеинурия,), форменные элементы (гематурия, лейкоцитурия), цилиндры (цилиидрурия). Протеинурия связана с повышенной фильтрапией плазменных белков через клубочковые капилляры . Патогенез гематурии полностью неясен. Предполагают, что большое значение имеет вовлечение мезангия. а также поражение интерстипиальной ткани. Лейкоцитурия не связана с инфекцией мочевых путей, при ОГН она обусловлена иммунным воспалением в клубочках и интерстициальной ткани почек. Обычно лейкоцитурия невелика, кроме того, при ОГН она наблюдается нечасто. Цилиндрурия — выделение с мочой белковых или клеточньтх образований канальцевого происхождения. имеющих цилиндрическую форму и разную величину. Гипертонический синдром обусловлен тремя основными механизмами: 1) задержкой натрия и воды; 2) активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой, а таюке симпатико-адреналовой систем: 3) снижением функции депрессорной системы почек. Отечный синдром связывают со следуюгцими факторами: 1) снижением ютубочковой фильтрации 2) задержкой воды вследствие задержки в организме натрия; З) увеличением объема циркулирующей крови и развитием 4) вторичным гиперальдостеронизмом; 5) повышением секреции АдГ’ и увеличением,чувствительности дистальных отделов нефрона к нему, что приводит к еще большей задержке жидкости; б) повышением проницаемости стенок капилляров, что способствует выходу жидкой части крови в ткани;7)снижением..онкотического давления плазмы при массивной протеинурии. Жалобы, больных, малоспецифичны. эти жалобы появляются через 1—2 нед после перенесенной ангины, обострения хронического тонзиллита, переохлаждения, введения вакцин больные не предъявляют жалоб. Заболевание у них выявляют совершенно случайно При появлении отеков снижение суточного диуреза более заметно. дизурические расстройства (болезненное частое мочеиспускание),. Боли в поясничной области несильные, ноющие, возникают в первые дни болезни и выявляются у всех больных. У больных отмечается повышенная утомляемость, головная боль, одышка при физической нагрузке, кратковременное повышение температуры тела до субфебрильной С прогрессированием процесса выявляются отеки (чаще под глазами. особенно по утрам) вплоть до анасарки, асцита и гидроторакса. болезни и характерным признаком огн— артериальная гипертония, (50%) Иногда обнаруживают признаки.остро.развивающейся сердечной недостаточности в виде одышки, тахикардии, умеренного расширения гра- ниц сердца и глухости тонов сердца, легких, увеличения печени..

119Лечение. В комплекс лечебных мероприятий входят: 1) режим; 2) диета: 3) лекарственная терапия. • При выраженной клинической картине больной должен быть госпитализирован. Назначают строгий постельный режим до ликвидацииотеков и нормализации Ад, Пребывание в постели обеспечивает равномерное согревание тела, что приводит к уменьшению спазма сосудов и снижению Ад. а также к увеличению клубочковой фильтрации и диуреза. Д и е т а.-ограничение жидкости и поваренной соли в зависимости от выраженности клинической симптоматики. (1-2г)Лекарственная терапия. антибиотики, мочегонные и гипотензивные средства, а также иммуносупрессивную при показаниях: а) курс антибактериальной терапии следует проводить, если есть связь ОГН с инфекцией ,а с момента начала заболевания прошло не более З нед. Обычно назначают пенициллин или полусинтетические пенициллины в общепринятых дозахоксициллин,амоксициллин) б) мочегонные средства назначают лишь при задержке жидкости, повышении Ад и появлении сердечной недостаточности,фуросемид (40-80-120мг)Диуретики принимают до ликвидайии отеков и артериальной гипотонии в)иммуносупрессивную терапию(кортикостероиды)назначают при нефротической форме, и затянувшем течении(преднизолон.по 1мг\кгс постепенным снижением дозы)

д)при ОГН с выраженными отеками и значительным снижением диуреза вводят гепарин по 20000-30000ЕД\сут(4-6нед.)

Лица, перенесшие ОГН, должны находиться под наблюдением врача в течение 2 лет. В первые б мес мочу исследуют 1 раз в месяц, в последующие 1—2 года — 1 раз в З мес..

121 Хроический гломерулонефрит ХРОНИЧЕСКИЙ ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТ (ХГН) — хроническое диффузное заболевание почек, развивающееся преимущественно на иммуннс основе. Характеризуется первичным поражением клубочкового аппарата последующим вовлечением остальных структур почки и прогрессируюши. течением, в результате чего развиваются нефросклероз и почечная. ХГН может быть самостоятельным заболеванием или одним из проявлений какого-либо другого(, инфекнионного эндокардита, СКВ. геморрагического васкулита).

Этиология. Среди причин развития ХГН выделяют инфекционные ; токсические факторы. 1.Инфекдиониые факторы: бактериальные (стрептококк, стаф - кокк, туберкулез, малярия, сифилис); вирусные (гепатит В, гепатит С, , ВИЧ). 2.Токсические факторы: органические растворители, алкоголь, наркотики, Токсические факторы как при- чина развития ХГН встречаются реже. К сожалению, этиологический фактор при ХГН удается установить лишь в 10 % случаев. Патогенез. Отмечают два возможных механизма поражения почек: мунокомплекеный и антителъньтй. Иммунокомплексный механизм при ХГН развивается в тех случаях, когда гиперплазия эндотелия и мезангиальных клеток оказывается недостаточной, и иммунные комплексы не удаляются из почки, что приводит к хроническому течению воспалительного процесса. Развитие ХГН обусловленное антительным механизмом: в ответ на внедрение в организм различных антигенов иммунокомпетентная система вырабатывает антитела, тропные к базальной мембране капилляров, которые фиксируются на ее поверхности. Происходит повреждение мембраны, и ее антигены становятся чужеродными для организма, в результате чего вырабатываются аутоантитела, которые также фиксируются на базальной мембране. Комплемент оседает на мембране в зоне локализации комплекса аутоантиген — аутоантитело. далее происходит миграция воспалительных клеток в очаг повреждения нейтрофилов, макрофагов-монопитов, тромбоцитов). Эти активированные клетки выделяют повреждающие факторы — активные радикалы кислорода, прокоагулянтные молекулы, протеазы, вазоактивные субстанции , а также цитокины (интерлейкин- 1), которые стимулируют пролиферацию собственных клеток почечных клубочков. Хроническое течение процесса обусловливается постоянной выработктекой аутоантител к антигенам базальной мембранъi капилляров. Кроме иммунных механизмов, в процессе прогрессирования ХГН принимают участие и неиммунные механизмы, приводящие к развитиюхронической почечной недостаточности

122.Классификация ХГ 1)По мех. развития-первичный;вторичный;2) клинические варианты(латентный,гематурический, гипертонический,нефротический, смешанный;3) Выделяют несколько морфологических вариантов заболевания: 1) минимальные изменения: незначительное расширение мезант я. очаговое утолщение базальных мембран кашлляров; 2) м е м бр а н о з н ы й: диффузное уголщение стенок капилляров, 3) м е з ангиалъный: иммунные комплексы откладываются в мезангии под эндотелием сосудов клубочков, клетки мезангия реагируют на :И отложения. В рамках этого типа ГН выделяют мезангиопролиферативный ГН (выраженная пролиферация мезангиальных клеток), мезангиокапил: эный (пролиферация мезангиальных клеток сочетается с неравномерным :лффузным утолщением), мезангиомембранозный («минимальные изменения» в сочетании с увеличением ко: личества мезангиальных клеток), лобулярный (пролиферапия мезангиальньтх клеток сочетается со смещением капилляров к периферии долек 4) фокально -сегментарнъiй: гломерулосклероз; в процесс вовяекаются отдельные клубочки, в них склерозир:ются отдельные сегменты сосудистого пучка 5) фибропластический: склероз капиллярных петель клубочка, и склероз капсулы, образование сращений капсулы с сосудистыми: петлями.

123Клиническая картина. ХГНВ клинике. Выделяют сочетание трех основных синдромов мочевого, гипертонического, отечного Больные предъявляют различные жалобы: головные боли, утомляемость болевые ощущения в пояснице; частота их колеблется в разных пределах Некоторые больные жалоб не предъявляют - время от времени появляются дизурические расстройства. Все эт жалобы неспецифичны и могут быть при разнообразных заболеваниях, Часть жалоб связана с наличием гипертонического синдрома (головные боли, головокружения, боли в области сердца, одышка при физической на- грузке, снижение зрения) или отечного синдрома (уменьшение выделения мочи, появление отеков различной степени выраженности). Изменение окраск мочи больные отмечают нечасто. Отеки при хгн выявляются далеко не у всех больных и обычно лока- лизуются на лице, нижних конечностях или по всему телу. В дальнейшем при прогрессировании ХГН после лабораторно-инструментальных исследований, для ХГНтипична протеинурия, которая может меняться в зависимости от клиническог варианта болезни . Характерна динамика мочевого осадка: гематурия выражена в различной степени и редко достигает степени мак- рогематурии. Цилиндрурия выявляется, как правило, часто.

124ДиагностикаПри исследовании крови в период обострения гломерулонефрита у от- дельных больных регистрируются острофазовые показатели (увеличение СОЭ, гиперглобулинемия, повышение содержания фибриногена, появление СРБ). Однако эти показатели не являются основными признаками обострения. При баохимическом исследовании крови пределы колебаний отдельных покаазателей (холестерин, триглицериды, общий белок и его фракции) весьма значительны и определяются клиническим вариантом ХГН. Уровень азотистых шлаков (креатинин, мочевина), а также величина клубочковой ф:ильтрации зависят от функционального состояния почек Ректгенологаческое обследование больных АГ позволяет выявить увелиние левого желудочка, а при длительном ее существовании — расширение восходящей части аорты, обусловленное развитием атеросклероза. На ЭКГ при наличии АГ отмечается синдром гипертрофии левого желу:очка, выраженной в различной степени. При исследовании глазного дна обнаруживают изменения сосудов, обу:ловленные АГ. Дифферинциальный диагнозНаиболее сложно разграничить острый и хронический гломерулонефритДиангноз ОГН делает вероятным остроый и ХГН.Диагноз ОГН делает вероятным острое начало заболевания с появлением мочевого синдрома, АГ и отеков.Существенным для дифференциации являются 1)надежные сведения об отсутствии изменений мочи в прелшествующий период, подтверждающие ОГН2)стойкость выявленного мочевого синдрома свидетельств.скорее о ХГН;3)выявление почечной недостаточности, не претерпевающий обратного развития,характерен для ХГН.Дифференц. с различными вариантами ХПН мочевой синдром при ХПН встречается и при пиелонефрите, амилоидоз.Основой для исключения пиелонефрита является отсутствие высокой лейкацитурии, бактериурии, периодической лихорадки с ознобами и дизурическими расстройствами.

-Гематурический вариант гломер. наблюдается при геморрагическом васкулите, но наличие кожных высыпаний , артралгии нехарактерно для изолированного ХГН

.Гипертоническую форму ХГН следует диф.от ГБ.В клинике доминирует симптомы, обусловленные АГ.Но более старший возраст, патологическая наследственность,повышение АД до появления мочевого синдрома свидетельствуют в пользу ГБ.

126Т е ч е н и е.Лечение 1. Быстро прогрессирую щий — терминальная хроническая недостаточ- ность (ХПН) наступает через 6—8 мес от начала болезни. 2. Ускоренно прогрессирую щий — терминальная ХПН наступает через 2—5 лет от начала болезни; морфологически. 3. Медленно прогрессирую щий — терминальная ХПН наступает не ранее чем через 10 лет от начала болезни; Лечение. Обшими мероприятпями при лечении являются следуюшие: 1) соблюдение опреде - ленного режима; 2) диетические ограничения; 3) лекарственная терапия (имм носупрессивные препараты, днуретики, гипотензивные средства, коррекция гиперлипидемии); 4) элиминация из крови циркулируюших иммунных комплексов (плазмаферез) и продуктов азотистого обмена (гемодиализ и гемосорбпия). Лекарственная терапия складывается из: 1) активной терапии, направленной на ликвидацию обострения болезни: 2) симптоматцческой терапии, воздействующей на отдельные симптомы болезни и развивающиеся осложнения. Активная терапия содержанием активной терапии являются иммунная супрессия и воздействие на процессы гемокоагуляции и агрегации. Иммунносупрессивная терапия осуществляется назначением кортикостероидов, цитостатиков (как в отдельности, так и в комбинации). Кортикостероиды. • Внутрь — средняя суточная доза преднизолона составляет 1 мг/кг (в течение 2 мес) с последующим постепенным снижением. . Друтими иммуносупрессивными препаратами являются цитостатики. Используют циклофосфан по 2—3 мг/(кг сут), хлорамбупил по 0,1—0,2 мг/(кгсут), циклоспорин по 2,5—З,5 мг/(кгсут). На процессы гемокоагуляции и агрегапии воздействуют гепарином. 20 000—40 000 ЕД/сут и антиагрегантами (Вместе с гепарином назначают антиагреганты — дипиридамод (400—600 м г/сут) При высокой активности ХГН используют так называемую трехкомпонентную схему (цитостатики или кортикостероиды, антиагреганты, гепарии) или четырехкомпонентную схему, включающую цитостатик, преднизолон. гепарин и дипиридамол. Антигиперлипидемические средства назначают при гиперлипидемии (чаще при нефротическом синдроме), предпочтительны статины — напринер, ловастатин в дозе 20—60 мг/сут. Симптоматическая тверапия включает назначение мочегонных и гипотензивньгх средств. антибиотиков при цнфекционных осложнениях. Гипотензивные препараты (преимущественно ингибиторы АПФ или блокаторы кальциевых каналов) показаны больным ХГН, протекающим с АГ. АД необходимо снижать до нормальных цифр Мочегонные препараты назначают при ХГН нефротического типа с выраженными отеками как средство, лишь улучшающее состояние больного (но не оказывающее действия на патологический процесс в почках). Обыч:-о используют фуросемгiд (20—бо мг/сут). При протеинурии более 1,5 г/сут назначают ингибиторы АПФ. При гематурической форме ХГН рекомендуется длительный прием ингибиторов АПФ и дипиридамола При гипертонической форме ХГН необходима коррекция Ад ингиби- торами АПФ. Следует снижать Ад до 120—]25/80 мм рт. ст. Нефротическая форма ХГН рассматривается как показание к назначе- нию трех- или четырехкомпонентной схемы. При отеках назначают диуре- а также антигиперлипидемические препараты. При ХГН смешанного типа применяют трех- или четырехкомпонент- ные схемы. Назначают таюке ингибиторы АПФ, диуретики.

127Осложнения. и их лечение К осложнениям ХГН относят: 1) наклонность к инфекдионным поражениям (пиевмонии, бронхиты. абсцессы. фурункулы); 2) ранний атеросклероз при наличии АГ с возможным развитием мозговых инсультов; 3) сердечная недостаточность как исход стабильно высокой АГ (встре- чается редко) Лечение. включает назначение мочегонных и гипотензивньгх средств. антибиотиков при цнфекционных осложнениях. Гипотензивные препараты (преимущественно назначают ингибиторы АПФ(каптоприл,эналоприл более 1,5 г\сут) или блокаторы кальциевых каналов(веропамил).Мочегонные обычно используют фуросемидд (20—60 мг/сут, либо дихотиазид). . При раннем атеросклирозе антигиперлипидемические препараты. (симвостатин, ловастатин в дозе 20-60 мг\сут).При развитии инфекционных осложнений –антибиотики группы пенициллинов(амоксициллинпо0,5-1 г 3 раза\д), ампициллин)или макролиды(кларитромицин по 0,5г.2 раза в день,роситромицин0,15г2 раза) №128 Пиелонефрит-неспецифическое инфекционное заболевание почек, поражающее почечную паренхиму (преимущественно интерстициальную ткань), лоханку и чашечки

Этиология • Возбудители инфекции•Частыевозбудители: Escherichia coli(75%),Proteus mirabilis (10-15%), Klebsiella и Enterobacter, Менее частые возбудители: Staphy/ococcus и Mycobacterium tuberculosis • • Пути заражения•Восходящее инфицирование почки, лоханки и её чашечек из нижних мочевых путей по стенке мочеточника, по его просвету (при наличии ретроградных рефлюксов).У женщин часто - заражение через уретру. Инфицированию мочи в мочевом пузыре может способствовать цистоскопия или хирургическое вмешательство. Гематогенное распространение - либо при существовании в организме внепочечного гнойного очага (панариций, фурункул, мастит, карбункул, ангина), либо вскоре после его ликвидации. Обычный возбудитель-стафилококк. Возникает поражение коркового вещества и лишь впоследствии -гнойная инфильтрация межуточной; ткани (апостематозный нефрит). Патоморфология • Хронический пиелонефрит (стадии болезни)•1стадия: равномерная атрофия собирательных канальцев и лимфоцитарная инфильтрация межуточной ткани; клубочки сохранны • 2 стадия: некоторые клубочки гиалинизированы, атрофия канальцев более выражена, зоны воспалительной инфильтрации уменьшены вследствие замещения их соединительной тканью, просвет большого количества канальцев расширен и выполнен коллоидной массой • 3 стадия: гибель и гиалинизация многих клубочков, мочевые канальцы выстланы низким недифференцированным эпителием и содержат коллоидное вещество; микроскопически строение почки напоминает строение щитовидной железы (щитовидная почка)•4 стадия: резкое уменьшение размеров коркового вещества, состоящего в основном из бедной ядрами соединительной ткани с обильной лимфоцитарной инфильтрацией.

129 .Классификация По течению: 1)по мех--первичный(гематогенный);-вторичный(*урогенный);2)по локализ.-односторон.;двусторон;одной почки;3)по фазе обострения;-ремиссии;устойчивой ремисси;4)по течению;-латентный;прогредиентный;ухудшение;.рецидивирующий5)по синдромам;-осложнения;гипертензия;уросепсис;гидронефроз; •Хрон. пиелонефрит -прогрессирующее воспаление ткани и канальцев почек, вызывающее деструктивные изменения в чашечно-лоханочной системе и сморщивание почки; характеризуется длительным латентным или рецидивирующим течением; результат бактериального инфицирования,пузырно-мочеточникового рефлюкса•Следствие неизлеченого острого пиелонефрита (чаще) или первично-хроническое.• • Ксантогранулематозный пиелонефрит - хронический калькулёзный пиелонефрит, характеризующийся появлением в межуточной ткани микровключений гранулематозных пенистых и плазматических клеток • ткани почки и бактериальной интоксикацией •

№130. Клиника Хронический пиелонефрит•Возникает в основном в детском возрасте (особенно у девочек)•Часто при обычном обследовании признаков пиелонефрита не выявляют. Нередко лишь периоды необъяснимой лихорадки свидетельствуют об обострении заболевания.•При одностороннем процессе - тупая постоянная боль в поясничной области на стороне поражённой почки•Симптом Пастернацкого положителен•Дизурические явления у большинства больных отсутствуют•В период обострения лишь у 20% повышается температура тела•Артериальная гипертёнзия - частый симптом хронического пиелонефрита, особенно двустороннего •По мере сморщивания почки выраженность мочевого синдрома уменьшается.

№131. Лабисследования•. •Хронический пиелонефрит• Анализ мочи • Умеренная альбуминурия и цилиндрурия, микрогематурия и особенно пиурия. Обнаружение в осадке утренней мочи клеток Штернгеймера-Мальбина (сегментоядерных нейтрофильных гранулоцитов, увеличенных вдвое, цитоплазма которых окрашивается спиртовым р-ром сафронина с генциановым фиолетовым в бледно-голубой цвет, а ядра-в темный)-показатель воспалительного процесса в мочевой системе • Обнаружение в моче активных лейкоцитов свидетельствует о пиелонефрите • При латентном течении пиелонефрита целесообразно проведение пирогеналового или преднизолонового теста (30 мг преднизолона в 10 мл 0,9% р-ра NaCl вводят в/в в течение 5 мин через 1, 2, 3 ч и через сутки; после этого мочу собирают для исследования). Преднизолоновый тест положителен, если после введения преднизолона за 1 ч мочой выделяется более 400 000 лейкоцитов, значительная часть которых - активные •Специальные исследования• • УЗИ почек• Обзорная рентгенография•Экскреторнаяурография: Диагностические процедуры• Хромоцистоскопия при пиелонефрите• Выделение мутной мочи из устья мочеточника поражённой почки (или обеих почек) Хромоцистоскопией при хроническом пиелонефрите так же, как при остром, определяют нарушение функции поражённой почки