4. Постинъекционные инсулиновые липодистрофии

Липодистрофии - очаговые нарушения липогенеза и липолиза, развивающиеся в подкожной клетчатке в местах введения инсулина. Наблюдаются у 10-60% больных, получающих инсулинотерапию, чаще у женщин. Косметический дефект нередко сочетается с местными болями при изменении атмосферного давления.

Наиболее часто выявляется атрофическая форма липодистрофий - атрофия подкожно жировой клетчатки в местах введения инсулина с образованием небольших углублений или ямок, иногда достигающих 10-12 см.

Гипертрофическая форма липодистрофий - повышенное жирообразование в подкожно жировой клетчатке в местах введения инсулина, напоминает липоматоз.

Патогенез липодистрофий:

1) воспалительная реакция подкожно жировой клетчатки вследствие повторных инъекций;

2) аутоиммунные процессы в местах инъекций инсулина - образование местных антиинсулиновых антител, сенсибилизация к инсулину местных иммунокомпетентных клеток;

3) нейродистрофические изменения в тканях вследствие травматизации тканей, воздействия температурных и химических факторов;

4) раздражение тканей примесями и консервантами, содержащимися в препаратах инсулинов - липазой, фенолом, спиртом, особенно при низких значениях рН препарата, введении холодных инсулинов.

Лечение инсулиновых липодистрофий:

1. Перевод пациента на человеческий инсулин.

2. В переходную зону липодистрофии, ближе к здоровым тканям, на глубину 1/2 - 3/4 толщины жировой клетчатки вводят слабый раствор новокаина 0,25-0,5% в количестве 0,5-1,5 мл, смешанный в инсулиновом шприце с индивидуальной разовой дозой инсулина 1 раз в 2-3 дня (метод Таланова). Эффект наступает через неделю, достигает максимума через 3-8 недель.

Профилактика инсулиновых липодистрофий:

1) использование только тонких высококачественных игл, оптимально - шприцов-ручек со сверхтонкими иглами;

2) введение инсулина в различные места тела по определенной системе, использование специальных накладных пленок, исключающих введение препарата в одно и то же место;

3) введение слегка согретого до температуры тела инсулина.

6. Инсулиновые отеки

Развиваются редко, как правило, при инсулинзависимом сахарном диабете в начале инсулинотерапии или при переходе с небольшой дозы инсулина на большую. Локализованы инсулиновые отеки чаще всего на ногах, иногда сопровождаются увеличением веса на несколько килограммов. Причина инсулиновых отеков не совсем ясна. Предполагают, что инсулин может временно увеличить реабсорбцию натрия в канальцах почек и таким образом вызвать задержку воды в организме. Возможен и иной механизм: с началом исулинотерапии резко снижается глюкозурия и суточный диурез, а восстановление нормального объема внеклеточной жидкости и активность центра жажды несколько запаздывает.

Инсулиновые отеки исчезают спонтанно, через несколько недель или месяцев, иногда необходимо небольшое уменьшение дозы инсулина. При инсулиновых отеках не следует назначать мочегонные препараты.

7. Нарушение зрения

Если инсулинотерапия сопровождается значительными колебаниями гликемии, могут развиться транзиторные нарушения рефракции - временная гиперметропия и затруднения при чтении. Хрусталик глаза является инсулинонезависимой тканью, глюкоза поступает в него путем диффузии соответственно градиенту концентрации между кровью и тканью хрусталика. Поэтому гипергликемия сопровождается накоплением в хрусталике глюкозы и сорбита, активно связывающих воду. Набухание хрусталика приводит к увеличению его преломляющей способности и миопии.

Снижение гликемии сопровождается уменьшением отека хрусталика и спонтанным восстановлением рефракции до исходных значений.