2. Феномен Соможди (постгипогликемическая гипергликемия)

Развивается при передозировке инсулина. Недиагностированные ночные гипогликемии (а следовательно, и не купированные дополнительным приемом или введением углеводов) являются тяжелым стрессом для организма, вызывают адаптационную реакцию организма с активацией гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и выбросом катехоламинов, кортизола, глюкагона, соматотропина с последующей активацией глюконеогенеза . В результате уровень сахара в крови не только нормализуется, но и превышает нормальные значения, возможен кетоацидоз - развивается постгипогликемическая гипергликемия.

Диагностика феномена Соможди:

1) контроль гликемии вечером, ночью и утром для выявления перепадов гликемии - ночные гипогликемии на фоне утренних гипергликемий натощак;

2) контроль глюкозурического профиля - в ночных порциях мочи аглюкозурия, в утренних порциях мочи, собранных до приема пищи - сахар и нередко ацетон.

Признаки явной гипогликемии: внезапное появление чувства голода, потливость, головокружение, двоение в глазах, онемение губ, языка, судорожные подергивания мышц.

Симптомы скрытой, нераспознанной гипогликемии: внезапная слабость, головная боль, исчезающие после приема пищи, головокружения, внезапно появляющиеся и быстро проходящие нарушения зрения, снижение физической и интеллектуальной работоспособности, нарушение сна - тревожный, беспокойный сон, кошмары, трудное пробуждение, чувство разбитости по утрам, сонливость в течение дня, немотивированные внезапные изменения настроения и поведения (депрессия, слезливость, агрессивность, негативизм, отказ от еды, эйфория).

Лечение феномена Сомоджи: уменьшение вечерней дозы инсулина на 10-20-30%.

3. Инсулинорезистентность

Инсулинорезистентность - состояние сниженной чувствительности тканей к инсулину, при котором суточная потребность в инсулине больного превышает 100 ЕД, что намного больше средней потребности в эндогенном инсулине здорового человека (30-40 ЕД/сут).

Патогенез инсулинорезистентности:

1) образование антител к инсулину в высоких титрах или антител к инсулиновым рецепторам - антитела, связываясь с инсулином, блокируют его гормональное действие, и для достижения терапевтического эффекта необходимо увеличение дозы экзогенного инсулина;

2) снижение количества рецепторов к инсулину и их чувствительности;

3) разрушение инсулина протеолитическими ферментами;

4) нарушение функции печени;

5) высокий уровень секреции контринсулярных гормонов - глюкагона, СТГ, АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов, тиреоидных гормонов;

6) избыточный вес, гиподинамия - жировая ткань связывает большое количество инсулина;

7) обезвоживание;

8) гиперлипопротеинемия.

Временная инсулинорезистентность развивается у больных сахарным диабетом в ситуациях, сопровождающихся увеличением потребности в инсулине (тяжелые инфекции, травмы, операции, интеркуррентные заболевания) или при резкой декомпенсации углеводного обмена с кетоацидозом.

Длительная инсулинорезистентность возможна при сочетании сахарного диабета с акромегалией, феохромоцитомой, беременностью, липодистрофиями.

Антиинсулиновые антитела могут быть причиной лабильного течения сахарного диабета, сопровождающегося частыми эпизодами гипогликемий. Внезапный распад комплексов "антиинсулиновые антитела - инсулин" с резким повышением уровня инсулина в крови является причиной гипогликемий и непредсказуемого падения потребности в экзогенном инсулине.

Лечение инсулинорезистентности:

1) нормализация функции печени;

2) тщательная коррекция диеты;

3) снижение веса тела;

4) тщательная санация всех очагов инфекции;

5) перевод больного на высокоочищенные монокомпонентные монопиковые человеческие инсулины;

6) часть суточной дозы инсулина вводится внутривенно, что вызывает быстрое связывание циркулирующих противоинсулиновых антител;

7) инсулинотерапия в сочетании с приемом небольших доз препаратов сульфонилмочевины и (или) бигуанидов;

8) антигистаминные препараты;

9) использование плазмафереза, гемосорбции для снижения уровня антител;

10) глюкокортикоиды (преднизолон по 30-40 мг/сут) в течение 10-21 дня при наличии высоких титров антиинсулиновых антител.