Клинические варианты:

1) энцефалопатический - доминируют клинические проявления нарушения мозгового кровообращения;

2) сердечно-сосудистый - коллапс, сердечная недостаточность;

3) желудочно-кишечный - острый живот, холероподобный синдром;

4) почечный - дизурия, изменения мочевого осадка.

Лабораторная диагностика

Клинический анализ крови: повышены уровни Hb, эритроцитов, Нt, лейкоцитов, тромбоцитов (полицитемия вызвана сгущением крови).

Клинический анализ мочи: глюкозурия, кетонурия, повышение удельного веса мочи (4 г глюкозы - 0,001), кислая реакция мочи, протеинурия, цилиндрурия, микрогематурия.

Уровень иммунореактивного инсулина в крови значительно снижен.

Гипергликемия до 16-50 ммоль/л.

Кетоз - повышение содержания в крови кетоновых тел (N 0,9-1,7 ммоль/л); почечный порог для кетоновых тел 2,5-3,5 ммоль/л.

Ацидоз - уменьшение величины рН (N 7,35-7,45), резкое снижение щелочного резерва до 5% (N 55%-75%), снижение стандартных бикарбонатов (SB) (N 20-27 ммоль/л).

Гиперосмолярность умеренно выраженная или отсутствует.

Нарушение липидного обмена вследствие активации липолиза: повышение уровня НЭЖК, гипертриглицеридемия, гиперхолестеринемия.

Нарушение белкового обмена вследствие ускорения протеолиза: повышение креатинина, повышение уровня мочевины, повышение уровня остаточного азота.

Нарушение электролитного обмена: возможно снижение уровня Nа и Сl. Уровень К до начала инсулинотерапии нормален или повышен вследствие миграции К из клеток. После начала инсулинотерапии (через 4-6 час) развивается поздняя гипокалиемия.

Фибринолитическая активность крови повышена.

Осложнения кетоацидотической комы

1. Гипогликемическая кома.

2. Отек мозга.

3. Гипокалиемический криз.

Дифференциальный диагноз кетоацидоза

Причины недиабетического кетоацидоза:

1) алкогольная интоксикация,

2) массивная кортикостероидная терапия,

3) неукротимая рвота,

4) дефицит кофермента А-трансферазы

Причины недиабетической ацетонурии:

1) лихорадка,

2) интоксикация,

3) неукротимая рвота,

4) длительное голодание.

Гиперосмолярная кома

Гиперосмолярная кома - острое осложнение сахарного диабета, обусловленное гиперосмолярностью крови с резко выраженной внутриклеточной дегидратацией при отсутствии кетоза.

Гиперосмолярная кома встречается редко - 0,23% больных сахарным диабетом. Наиболее часто данное осложнение развивается у больных старше 50 лет, с сопутствующим ожирением или у детей (подростков). Летальность высокая - 50%.

Провоцирующие факторы:

1) резкая дегидратация организма - рвота, понос, кровопотеря, обильный диурез, ожоги, отморожение;

2) избыточное введение растворов глюкозы и солевых растворов;

3) интеркуррентные заболевания, инфекции;

4) хирургические вмешательства;

5) длительное лечение мочегонными, массивными дозами глюкокортикостероидов, иммунодепрессантами.

6) проведение гемодиализа, перитонеального диализа.

Патогенез

Гиперосмолярная кома развивается постепенно в течение нескольких дней, иногда у больных увеличивается полиурия, полидипсия, иногда полифагия.

Резкая гипергликемия, блокирующая кетогенез.

Снижение экскреторной функции почек со снижением выведения Nа, Сl и мочевины с мочой:

гипернатриемия,

гиперхлоремия,

гиперазотемия.

Выраженная гиперосмолярность крови.

Дегидратация внутриклеточная, межклеточная.

Гиповолемия.

Сгущение крови.

Тромбозы, тромбоэмболии.

Дегидратация тканей организма.