7. Поражение миокарда при сахарном диабете

Поражение сердца при сахарном диабете может быть обусловлено диабетической микроангиопатией, миокардиодистрофией, вегетативной диабетической кардиальной нейропатией, атеросклерозом коронарных сосудов. Достаточно часто при сахарном диабете возникают бактериальные эндокардиты, абсцессы миокарда на фоне сепсиса, перикардиты при хронической почечной недостаточности и гипокалиемические миокардиты при кетоацидозе. Диабетическая микроангиопатия в сердечной мышце проявляется утолщением базальной мембраны капилляров, венул и артериол, пролиферацией эндотелия, появлением аневризм. В патогенезе утолщения базальной мембраны принимают участие избыточное отложение PAS-позитивных веществ, преждевременное старение перицитов, накопление коллагена. Эти изменения вызывают нарушение функциональной активности миокарда.

7.1. Дистрофические изменения миокарда.

У больных сахарным диабетом более часто определяется также идиопатическая микрокардиопатия, проявляющаяся поражением малых сосудов при неизмененных больших коронарных артериях, с экстраваскулярным накоплением коллагена, триглицеридов и холестерина между миофибриллами. Клинически при диабетической миокардиопатии отмечается укорочение периода изгнания левого желудочка, удлинение периода напряжения, повышение диастолического объема. Микрокардиопатия может способствовать развитию инфаркта миокарда, возникновению сердечной недостаточности.

Диабетическая миокардиодистрофия связана с метаболическими нарушениями. Вследствие изменения транспорта глюкозы через клеточную мембрану большая часть энергетических затрат миокарда в условиях дефицита инсулина и повышенного липолиза восполняется за счет повышенной утилизации свободных жирных кислот (СЖК). Недостаточное окисление СЖК сопровождается повышенным накоплением триглицеридов. Увеличение тканевого уровня глюкозо-6-фосфата и фруктозо-6-фосфата вызывает накопление гликогена и полисахаридов в сердечной мышце.

7.2. Ишемическая болезнь сердца.

Атеросклероз коронарных артерий проявляется преимущественным поражением проксимальных отделов коронарных сосудов. Ведущую роль в быстром прогрессировании атеросклероза при сахарном диабете играет эндогенная и экзогенная гиперинсулинемия: инсулин, подавляя липолиз, усиливает синтез холестерина, фосфолипидов в стенках сосудов. Под влиянием катехоламинов проницаемость эндотелиальных клеток, резистентных к инсулину, меняется. Это способствует контакту инсулина с гладкомышечными клетками стенок артерий, который стимулирует пролиферацию этих клеток и синтез соединительной ткани в сосудистой стенке. Липопротеиды захватываются гладкомышечными клетками и проникают во внеклеточное пространство, где образуются атеросклеротические бляшки. Риск ИБС значительно больше при наличии ожирения, сопровождающегося гиперинсулинемией.

Инфаркт миокарда встречается в 2 раза чаще при сахарном диабете, чем без него, и является следствием поражения коронарных артерий. Клиническое течение инфаркта миокарда при сахарном диабете имеет свои особенности: наблюдаются чаще обширные инфаркты со слабовыраженным или отсутствующим болевым синдромом, осложненные тромбоэмболическим синдромом с явлениями сердечной недостаточности. Признаками инфаркта миокарда при сахарном диабете могут быть внезапное возникновение общей слабости, отека легких, тошноты и рвоты, увеличение гликемии, кетоацидоза, нарушения сердечного ритма. Безболевые формы инфаркта миокарда связывают с вегетативной кардиальной нейропатией и снижением чувствительности афферентных нервов.

8. Поражение органов дыхания при сахарном диабете характеризуется более частым туберкулезным поражением легких, большей предрасположенностью к развитию острых пневмоний, хронических бронхитов, пневмосклероза, эмфиземы легких. Заболевания бронхолегочного аппарата при сахарном диабете протекают с нарастающей дыхательной недостаточностью, нередко осложняются абсцессами и плевритами и являются причинным фактором в формировании хронического легочного сердца.