5. Поражение кожи при сахарном диабете

Одним из проявлений метаболических нарушений при сахарном диабете является поражение кожи. Декомпенсация углеводного и других видов обмена при сахарном диабете приводит к дегидратации кожи, вследствие чего тургор ее понижаются, и она становится сухой. Понижение репаративных процессов приводит к медленному заживлению кожных ран.

5.1. Диабетическая дермопатия ("атрофические пятна", "точки на коже") чаще наблюдается преимущественно у мужчин с большой длительностью сахарного диабета, развитие связано с диабетической микроангиопатией. Дермопатия представляет собой пигментые красновато-коричневые пятна или папулы диаметром 5-12 мм, которые впоследствии трансформируются в пигментированные атрофические пятна кожи. Локализованы элементы на передней поверхности голеней симметрично, дополнительного лечения не требуют.

5.2. Дибетическая ксантома является следствием гиперлипидемии, особенно повышения содержания в крови хиломикронов и триглицеридов. Ксантомы представляют собой папулы или бляшки желтоватого цвета, иногда с розовым оттенком, наиболее часто располагаются на лице, шее, груди, в области локтей и колен, на веках (ксантелазмы). Диабетические ксантомы, в отличие от атерогенных, окружены эритематозной каймой. Гистологически ксантомы представляют собой скопление гистиоцитов, нагруженных липидами. Стойкое устранение гиперлипидемии приводит к обратному развитию диабетических ксантом.

5.3. Диабетический пузырь - редкий вариант поражения кожи при сахарном диабете. Наиболее часто наблюдаются у пациентов старше 40-45 лет с выраженными явлениями полинейропатии, большой длительностью заболевания, на фоне кетоацидоза. Преимущественная локализация - пальцы рук и ног, подошвенная поверхность стоп. Размеры колеблются от нескольких миллиметров до нескольких сантиметров. Пузырь содержит стерильную серозную или геморрагическую жидкость. Гистологически выявляют интрадермальную, субэпидермальную и суброговую локализацию пузыря.

Пузыри появляются внезапно, без предшествующей гиперемии, в течение нескольких дней могут увеличиваться в размерах, безболезненны, не вызывают реактивного воспаления в окружающих тканях. Диабетический пузырь исчезает самостоятельно в течение 4-6 недель, не вскрываясь. Необходимо предотвратить повреждение и инфицирование пузыря. Для лечения применяют препараты, улучшающие микроциркуляцию, защитные антибактериальные присыпки. Применение влажных мазевых повязок противопоказано.

5.4. Липоидный некробиоз - редкое осложнение сахарного диабета (0,1-0,3%), чаще наблюдается у женщин. В 90% случаев располагается на одной или обеих голенях, иногда на верхних конечностях, туловище, голове. Липоидный некробиоз представляет собой бляшки красно-коричневого или желтого цвета с шелушащейся поверхностью, размером 0,5-25 см, чаще овальной формы, окруженные эритематозной каймой из расширенных сосудов. Характерны гиперемированные приподнятые края.

Выделяют несколько клинических стадий развития липоидного некробиоза:

• вначале образуется возвышающаяся над поверхностью кожи папула диаметром 5-20 мм, четко очерченная, овальной формы, часто покрытая тонкими чешуйками, не исчезает при надавливании. Гистологически папула представляет скопление гистиоцитов с отложением липидов и каротинов;

• впоследствии формируется плоская бляшка округлой или неправильной формы, плотной консистенции, с гладкой блестящей поверхностью, напоминающей целлофан, размеры увеличиваются до 1-25 см;

• в дальнейшем в центре образования развиваются атрофические изменения, центральный некроз с изъязвлением и формирующимся коричневым рубцом. Гистологически в зоне липоидного некробиоза выявляют атрофию эпидермиса и дегенерацию коллагеновых волокон, признаки облитерирующего эндартериита, диабетической микроангиопатии, телеангиэктазии с тромбозом мелких сосудов и некробиотическими изменениями, инфильтрацией кожи фибробластами, гистиоцитами. Среди причин липоидного некроза выделяют повышенную агрегацию тромбоцитов, которая в сочетании с пролиферацией эндотелия вызывает тромбоз малых сосудов;

• возможно поражение, напоминающее туберкулез кожи.

При выраженной воспалительной гиперемии краев пятна применяют аппликации стероидных мазей. Преобладание атрофических явлений является противопоказанием для использования стероидов.

5.5. Кольцевидная гранулема Дарье чаще наблюдается у пожилых мужчин, больных сахарным диабетом, наиболее часто располагается на тыльной поверхности предплечий, голеней. Гранулема Дарье представляет собой отечные монетовидные пятна розового или красновато-желтого цвета, с плотным приподнятым краем. Центральные зоны нормальной окраски, несколько западают в сравнении с периферическими участками. Элементы быстро увеличиваются в размерах, с тенденцией к слиянию и образованию колец, полициклических фигур. Возможно чувство жжения, зуд в зоне кольцевидной гранулемы.

Течение заболевания рецидивирующее и длительное - высыпания исчезают через 2-3 недели, но появляются в новом месте. Спровоцировать появление гранулемы Дарье может применение сульфаниламидных препаратов, предрасположенность к аллергическим реакциям. При гистологическом исследовании зон пораженной кожи выявляют расширение сосудов, отек, периваскулярную инфильтрацию нейтрофилами, гистиоцитами, лимфоцитами.

5.6. Acantosis nigricans - зональное поражение кожи в виде утолщения эпидермиса (гиперкератоз) или образования темных бляшек вследствие удлинения межсосочковых отростков. Кожа гиперпигментирована, ее рисунок резко подчеркнут. Участки поражения располагаются чаще всего в подмышечных впадинах, на шее, в паху, под грудными железами, в области наружных половых органов, промежности. Нередко сопровождается неприятными субъективными ощущениями - зудом, жжением, чувством стянутости кожи.

Для лечения используют теплые ванны, местно смягчающие мази - 5% салициловая мазь.

5.7. Витилиго - аутоиммунного генеза поражение кожи выявляется у 5% больных сахарным диабетом, чаще наблюдается у женщин с ИЗСД (Deftos L. et al., 1986). Клинически витилиго представляет собой депигментацию симметричных участков кожи в виде пятен неправильной формы.

5.8. Инфекционные поражения кожи (бактериальные и грибковые) часто возникают на фоне декомпенсации сахарного диабета, у больных ИНЗД могут быть первыми проявлениями заболевания. Данные заболевания могут возникать и на фоне нарушенной толерантности к глюкозе. Причиной склонности диабетиков к инфекционным поражениям кожи является нарушение внутриклеточного метаболизма глюкозы, снижение содержания в коже гликогена и снижение резистентности иммунной системы к инфекционным агентам. Могут наблюдаться фурункулы, карбункулы кожи и мягких тканей, эпидермофитии (особенно в межпальцевых промежутках стоп), кандидамикозы, зудящие дерматозы, экземы, зуд в области половых органов, альвеолярная пиорея.

5.9. При тяжелых формах сахарного диабета с наклонностью к кетозу развивается рубеоз - гиперемия кожи в области скуловых костей, надбровных дуг, подбородка, что связано с расширением кожных капилляров и артериол.

6. Диабетическая стопа - комплекс анатомических и функциональных изменений стопы, обусловленных диабетической нейропатией и остеоартропатией, ангиопатией, часто осложняющийся гнойно-некротическим процессом.

Язвы на стопах у больных сахарным диабетом подразделяются на нейропатические язвы, нейроишемические и ишемические.

При изолированной периферической нейропатии стопа теплая, гиперемирована, отечна, потоотделение нарушено (вначале повышено, затем ангидроз), образуются трещины и фиссуры кожи. Причиной гиперемии является артериовенозное шунтирование крови.

Для ишемической стопы характерна бледная или цианотичная окраска, сухая блестящая кожа, выпадение волос, утолщение ногтей, атрофия подкожно-жировой клетчатки.

Провоцирующими факторами язвообразования являются микротравмы, которые больные не замечают вследствие гипоэстезии, повышение давления на подошвенную поверхность при ходьбе, ограничение подвижности суставов, омозолелости.