4. Поражение глаз при сахарном диабете

Патология органов зрения может быть связана с поражением сетчатки, радужки, роговицы, хрусталика, зрительного нерва, экстраокулярных мышц, орбитальной ткани и др. При длительности сахарного диабета более 15 лет нарушения функции органов зрения встречаются в 60-80% случаев и чаще всего проявляются пролиферативной ретинопатией или слепотой. Основным фактором риска в отношении развития диабетической ретинопатии и отека диска зрительного нерва является длительность сахарного диабета.

4.1. Диабетическая ретинопатия (см. выше).

4.2. Воспалительные заболевания век (ячмень, блефарит, холазион) не специфичны для сахарного диабета, но часто осложняют его течение, имеют упорный рецидивирующий характер. Предрасположенность к инфекционным заболеваниям обусловлена нарушением метаболизма глюкозы в тканях, гипоксией и снижением напряженности противомикробного иммунитета.

4.3. Диабетическая (метаболическая) катаракта формируется у больных с неудовлетворительной компенсацией сахарного диабета. Сенильная катаракта возникает у пожилых больных ИНЗД, отличается от таковой у не диабетиков более быстрым созреванием. Патогенез диабетической катаракты заключается в избыточном накоплении в хрусталике глюкозы (на фоне эпизодов гипергликемий), трансформирующейся в сорбит. Глюкоза и сорбит обладают высокой осмолярностью и способны задерживать жидкость, что и вызывает отек хрусталика, изменение его формы и преломляющих свойств. Впоследствии формируются дистрофические изменения, приводящие к формированию катаракты. Одним из признаков, предшествующих развитию катаракты, является транзиторное нарушение остроты зрения, наблюдающееся в связи с колебаниями гликемии на фоне начального лечения инсулином. Перед возникновением катаракты развивается близорукость, снижается острота зрения.

4.4. Глаукома наблюдается у 5% больных сахарным диабетом, особенно часто встречается открытоугольная форма - отток внутриглазной жидкости затрудняется вследствие облитерации шлеммова канала. Изменения структуры дренажного аппарата глаза аналогичны проявлениям диабетической микроангиопатии. Повышение внутриглазного давления более чем на 20 мм рт.ст. может вызвать повреждение зрительного нерва с полной потерей зрения.

4.5. Нарушение функции глазодвигательных мышц (офтальмоплегия) - следствие диабетической мононейропатии с повреждением 3, 4 и 6 пар черепно-мозговых глазодвигательных нервов. Клинически проявляется птозом, диплопией.

4.6. Транзиторные нарушения остроты зрения могут наблюдаться в начале инсулинотерапии. Выраженная гипергликемия сопровождается накоплением в хрусталике глюкозы, сорбита и жидкости, что вызывает увеличение преломляющей способности хрусталика (усиление рефракции) и клинически проявляется появлением признаков близорукости. Снижение гликемии, особенно в начале использования инсулина, нормализует уровень глюкозы в крови и хрусталике - преломляющая способность последнего возвращается к исходному состоянию.

4.7. Изменения роговицы - эпителиальная точечная кератодистрофия, волокнистый и увеальный кератит, рецидивирующие роговичные язвы.

4.8. Изменения радужки - депигментация, дегенерация участков радужки, рубеоз радужки. Отложение гликогеноподобного материала в пигментном эпителии задней поверхности радужки вызывает дегенеративные изменения и депигментацию соответствующих ее участков. У 6% больных сахарным диабетом определяется рубеоз радужки в виде новообразованных сосудов на передней ее поверхности и в передней камере глаза, что может явиться причиной геморрагической глаукомы.

4.9. Иногда при сахарном диабете определяются изменения сосудов конъюнктивы, что выражается в наличии флебопатии (удлинения и расширения венулярных концов капилляров, микроаневризм) и экссудатов.

4.10. Изредка встречаются поражения орбитальных тканей, обусловленные бактериальной или грибковой инфекцией, болевой синдром, поражение кавернозного синуса.

Больные сахарным диабетом нуждаются в повторных осмотрах офтальмологом 1-2 раза в год.